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Full text of "Deutsche Klinik am Eingange des zwanzigsten Jahrhunderts 6.1 (1906) Nervenkrankheiten"

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DIE 


DEUTSCHE KLINIK 

AM EINGÄNGE 

DES ZWANZIGSTEN JAHRHUNDERTS. 


VI. BAND, 1. ABTHEILUNG: 

NERVENKRANKHEITEN. 



. 










DIE 


DEUTSCHE KLINIK 

AM EINGÄNGE 

DES ZWANZIGSTEN JAHRHUNDERTS 

IN AKADEMISCHEN VORLESUNGEN 

HERAUSOEOEBEN VON 

D R ERNST v. LEYDEN 

O.ö. PROFESSOR AN DER UNIVERSITÄT BERLIN, OEH. MEDIC1NAL-RATH 

UND 

D* FELIX KLEMPERER 

PR1VATDOCENT AN DER UNIVERSITÄT BERLIN. 



VI. BAND, 1. ABTHEILUNG: 

NERVENKRANKHEITEN. 

MIT 194 ABBILDUNGEN IM TEXT UND FÜNF TAFELN. 


URBAN & SCHWARZENBERG 

BERLIN WIEN 

N ' FRIEDRICHSTRASSE 105 b I., MAXIMILIANSTRASSE 4 


1906. 



ALLE RECHTE VORBEHALTEN. 










Verzeichnis der Mitarbeiter 


1. Geb. Med.-Rath Prof. Dr. Fr. Ahlfeld, Director der Frauen¬ 

klinik . 

2. Geh. Sanitätsrath Dr. Em. Aufteoht, Director des städt. 

Krankenhauses. 

3. Prof. Dr. E. Basis, Director der ined. Klinik. 

4. Geh. Med.-Rath Dr. A. B&er . 

5. Prof. Dr. Adolf Baginsky, Director des Kaiser und Kaiserin 

Friedrich-Krankenhauses. 

6. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. BK Willi er, Director d. med. Klinik 

7. Geh. Med.-Rath Proi. Dr.V. Behring, Excellenz, Director d. 

hygien. Instituts. 

6. Prof. Dr. Karl Benda. 

9. Priratdocent Dr. B. Bendlx. 

10. Prot. Dr. Bernhardt. 

11. Prof. Dr. Bier, Director der Chirurg. Klinik. 

12. Holrath Prof. Dr. Otto Binswanger, Director d. psychiatr. 

Klinik .. 

13. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Binz, Director des pharmakolog. 

Institute. 

14. Privatdocent Dr. Za- Blwmreioh. 

15. Prof. Dr. F. Blomenthal. 

16. Dr. J. Boas. 

17. Prof. Dr. Bonhoeffter, Director der psychiatrischen Klinik 

18. Prof. Dr. I«. Brauer, Director der med. Klinik. 

19. Dr. A. Brion, Assistenzarzt d. med. Klinik. 

20. Priratdocent Dr. A. Bum. 

11. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Ernst Bumm, Director d. gynäkol. 

Klinik. 

22. Priratdocent Dr. Busohke. 

23. Ober-Stabsarzt Dr. Felix Buttersaok. 

24. Prof. Dr. de la Oamp. 

25. Prof. Dr. J. Oaspary, Director der dermat. Klinik . . . . 

26. Prof. Dr. X*. Oasper. 

37. Priratdocent Dr. Oassirer. 

2S. Prof. Dr. O. Oomet. 

29. Geh. Mad.-Rath Prof. Dr. Oursohmann, Director der med. 

Klinik. 

30. Prof. Dr. Adalbert Ozerny, Director der Kinderklinik . . 

31. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. V. Ozerny, Excellenz, Director d. 

ehir. Klinik... 

31 Geh. Med.-Rath Prof. Dr. W. DftnitZ, Director des Instituts 

für Infectionskrankheiten. 

Deutsche Klinik. VI. Abth. 1. 


j Marburg . . . Gynäkologie. 

| Magdeburg . . Innere Mediein. 

Tokyo .... Innere Mediein. 

Berlin .... Psychiatrie. 

| Berlin .... Pädiatrie. 

Freiburg i. Br. . Innere Bledlcin. 

| Marburg . . . Allg. Therapie. 

Berlin .... Allg. Pathologie. 
Berlin .... Pädiatrie. 

Berlin .... Neuropathologie. 
Bonn .... Chirurgie. 

| Jena . . . Psychiatrie. 

j Bonn .... Allg. Therapie. 

Berlin .... Gynäkologie. 
Berlin .... Innere Bledlcin. 
Berlin . . . Innere Mediein. 
Breslau . . . Psychiatrie. 

Marburg . . . Innere Mediein. 

Strassbnrg i. E. Innere Mediein. 
Wien .... Allg. Therapie. 

| Berlin .... Gynäkologie. 

Berlin .... Dermatologie. 
Metz .... Allg. Therapie. 
Berlin .... Innere Mediein. 
Königsberg i. Pr. Dermatologie. 
Berlin .... Urologie. 

Berlin .... Neuropathologie. 
Berlin .... Innere Mediein. 

| Leipzig. . . . Innere Mediein. 

Breslau . . . Pädiatrie. 

| Heidelberg . . Chirurgie. 

| Berlin .... Allg. Pathologie- 

b 
































Verzeichnis der Mitarbeiter. 


88 . 

34. 

86 . 

86 . 

87. 

88 . 

30 . 

40. 

41. 

42. 

43. 

44. 

45. 

46. 

47. 

48. 

49. 

60. 

61. 

52. 

68 . 

54. 

65 . 
56. 

67. 

68 . 

59. 

60. 

61. 

62 . 

63. 

64. 

66 . 


Frankfurt a. M. 


Wien 


Berlin 


■:) 


Berlin 


Königsberg i. Pr. 


Prof. Dr. v. Düring, Director der dermatol.Klinik . . Kiel . . . . 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. W. Ebstein, Director d. med. Klinik Güttingen . . . 

Prof. Dr. Edlnger.Frankfurt a. M. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Bhrlioh, Director dee Instituts für 

experimentelle Therapie. 

Prof. Dr. Herrn. Eiohhorst, Director der med. Klinik . . Zürich 
Prof. Dr. A. Treib. V. Biseisberg, Director der I. Chirurg. 

Klinik. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Th. BngSlmailil, Director des 1 

physiologischen Instituts./ 

Geh. Rath Prof. Dr. W. H. Erb, Director der med. Klinik Heidelberg 
Prof. Dr. Esoherloh, Director der Kinderklinik ..... Wien . . 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. A. Eulsnburg.Berlin . . 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Ewald, dirig. Arst am Augusta- 

Hospital. 

Prof. Dr. K Falkenheim, Director der Univ.-Kinder¬ 
poliklinik . 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Fehling, Director d. gynftkol. Klinik Strassburg i. E. 
Privatdocent Dr. Flnkelsteln.Berlin .... 

J Leipzig . . . 

Hofrath Prof. Dr. Flelner.Heidelberg . . 

Prof. Dr. A. Fraenkel, Director des städt. Krankenhauses 

am ürban. 

Dr. X. Fraenkel. 

Prof. Dr. Frankl Bitter ▼. Hoohwart. 

Prof. Dr. W. A. Frennd. 

Prof. Dr. v. Frlsoh. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Fritsoh, Director d. gynäkol. Klinik 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Fürbrlnger.Berlin .... 

Hofrath Prof. Dr. Fflrstner, Director der psychiatr. Klinik Strassburg i. E. 

Prof. Dr. Gelgel.Würzburg . . 

Prof. Dr. D. Gerhardt, Director der med. Poliklinik . . . Jena . 

Prof. Dr. Th. Gluok, Director der Chirurg. Abtheilung des 1 
Kaiser and Kaiserin Friedrich-Krankenhanses . . . . / 

Privatdocent Dr. Bndolf GShell, Assistenzarzt der Chirurg. 

Klinik zu Kiel. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Goldaohelder,dirig. Arzt am städt. 

Krankenhanse Moabit ... . 


Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Fleohslg, Director der psychiatr. 
Klinik. 


Berlin . . 

Berlin . . 

Wien . . 

Berlin . . 

Wien . . 

Bonn a. Rh. 


Berlin 


Kiel . 


Berlin 


Berlin 


67. 


88 . 

69. 


Prof. Dr. Ernst Grawltz, Oberarzt des städt. Krankenhauses 

zu Charlottenburg. . 

Prof. Dr. E. Gmnmaoh.Berlin 

Privatdocent Dr. H. Gutxmann.Berlin 

Prof. Dr. v. Hanssmann.Berlin 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. A. Hegar, Director d. gyn&kolog. 

Klinik. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Hslfsrloh, Director der Chirurg. 

Klinik.. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Henooh.Dresden 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. O. Hartwig, Director des H. ana¬ 
tomischen Instituts. 


Freibarg i 


Kiel . 


:) 


70. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Hsttbner, Director d. Kinderklinik 


Berlin 

Berlin 


Br. 


Dermatologie. 
Innere Mediefln. 
Neuropathologie. 

Allg. Therapie. 

Innere Hedlein. 

Chirurgie. 

Allg. Pathologie. 

Innere Hedlein. 

Pädiatrie. 

Neuropathologie. 

Innere Medicln. 

Pädiatrie. 

Gynäkologie. 

Pädiatrie. 

Psychiatrie. 

Innere Hedlein. 

innere Hedlein. 

Innere Medizin. 
Neuropathologie. 
Gynäkologie. 
Urologie. 
Gynäkologie. 
Innere Medicln. 
Psychiatrie. 
Innere Medicln. 
Innere Medicln. 

Chirurgie. 

Urologie. 

Innere Medicln. 

Innere Hedlein. 

Innere Hedlein. 
Innere Hedlein. 
Allg. Pathologie. 

Gynäkologie. 

Chirurgie. 

Pädiatrie. 

Allg. Pathologie. 
Pädiatrie. 



































Veneichnis der Mitarbeiter. 


Ti. PretDr.F.Mffaaaii.Berlin .... Elüioltryiijo« 

TS. Geh. MscL-Batfc Prof. Dr. Slrsohborg.Berlin. . . . Ophthalmologi 

n. PrimtfessM Dr. P. Hinohfeld.Bsrlln .... Inner« Medlcli 

«. Prof. Dr. W. EU, Dlrector der med. Klinik.Basel .... Innere Medieli 

T6. Prof. Dr. A. Hooh., Director der psyehiatr. Klinik . . . Freiborg 1. Br. . Psychiatrie. 

7t. Dr. K. Hoohalnger.Wien .... Pädiatrie. 

TT. 6*h. Med.-Bath Prof. Dr. A. Hoffe, Director d. UniY.-Poli* 1 Berlin .... ChJrarvie. 

klinik f. Orthopädie.J 

Tt. Oeh. Med.-Bath Prol. Dr. Beftnau, Director d. med. poll- 1 L<jpljg . Innere HetUeil 

klinisches Instituts.. 

7t. Prof. Dr. A. HoAmjw, dirig. Are» dee Rothen Kreoa- 1 Dü99Bldorf . innere Medicii 
Krankenhauses.* 

80. Geh. H«d.-Beth Pro!. Dr. «ax Holteeter, Director der 1 W(1 „ burB Oynttologle. 

pettol. ..I 

81. Prol. Dr. Hopp« »tyUg, Director der med. Poliklinik Kiel ... . Innere HetUeil 

87. Prol. Dr. HtMppe, Director de* hygienischen Instituts . . Prag .... All*- Pntliologr 

B. Prof. Dr. ..Berlin. . . . Innere HetUeil 

8* Prof. Dr. Bdurd Xneobl, Vorstand der UniT.-Klinik nnd 1 Fr#iburg Br . Dernsatoloffie. 

Poliklinik für Hant- n. Qeschlechttbinkhiiten .... I 


Prag 
Berlin . 


RhlBOlaryBgoIogie- 
Oph thalm ologie. 
Inner« Medleln. 
Innere Medleln. 
Paychiatrle. 
Pädiatrie. 

Chirurgie. 

Innere Medleln. 
Innere Medleln. 

Ojnikologie. 

Innere Medleln. 
Allg. Pothologie. 
Innere Medleln. 


Schöneberg,Berl. 


Poliklinik für Hont’ u. Geschlechtskrankheiten . ) 

W. Prol. Dr. L JädftMOhA) Director der dermal. Klinik . . Bern . . 

M. 6th. Mei-Bath Prof. Dr. JaM t Director d. pharm. Institute Königsberg i.Pr. 
87. Prof. Dr. Bitter ▼. Jakeoh, Director der med. Klinik . . Prag . . .• 

M. Prinidocent Dr. Ja&eon.Berlin . . . 

B. Ssn.-Bath Dr. K. Jaatrowitx.Berlin . . . 

W. Prof. Dr. Joechisistliel. ....•••••••■ Berlin . 

*1. weil. Geh. Med.-Bath Prof. Dr. Jelly, Dir. d. peyehiatr. Klinik Berlin . . . 

•2* Prol. Dr. Th. V. J te gmett, Director d. med. Poliklinik . Tübingen . . 

tt weil. Hotruth Prof. Dr. Kaposi, Director d. derma toi. Klinik Wien . . 

t4. Prof. Dr. r. Aarewekl.Berlin . . . 

W Prof. Dr. Kauifth, Director d. Victoria Luiee-Krankenhauees Schöneberg,Berl 

n Geh. Med -Bath Prof. Dr. H. Mehr.Halberetadt . 

tT. Dr. o. Kaller..Berlin . . . 

W. Prof. Dr. Klonka, Director d. pharmakol. Instituts . . . Jena . . 

W- Oeh. Ob.-Med.-Bath Prof. Dr. Klrohner.Berlin . . . 

Prof. Dr. E. H. Kisoh. Pra S • * * 

löl. Priutdocent Dr. F. Klemperer.Berlin .. . 

IM. Prof. Dr. G, Klamperer.Berlin . . . 

iM. Dr. V. KUngmfillor.Breslau . . 

1M * Prof. Dr. ä.Koblaaok.Berlin . . . 

l0 *. Prof. Dr. Th. Kooher, Director der Chirurg. Klinik . . . Bern . . 

,#i Med.-Bath Prof. Dr. König, Director der chir. Klinik Berlin . . - 

l07, Prof * I>r. A Kohle, Director der Kinderklinik.Strassburg i. E. 

Prof. Dr. Kollo.Berlin . . . 

1W G,h S»n.-HMh Prof. Dr. P. Kört., Director dsr Chirurg. 1 B<jrlin 
^htheilong des etädt. Krankenbaases am Urban . . . . ) 

ll °' Wftil Hotrath Prof. Dr. Freiherr ▼. Krafft-Ebing, Director \ 
d * T peyehiatr. Klinik.I 

H-Gsh. Med.-Bath Prof. Dr. Mraae, Director d. II. med. Klinik Berlin . . 

^I^ y.Kraeeo, dirig. Amt am Angnsta-Hospital • • Berlin . . . 

U1, Pro! - Hr. L. Krohl, Director der med. Klinik.Strassburg i. E. 

lU * Pro! - Hr. B. Krocnlg, Director der gynkkol. Klinik . . Freiburg i. B. 

* 16, Pro, Hr. G.Xrotnlg, dirig. Ar*t am stftdt. Krankenhause 1 .. 

pT ^örichshain.I 


Dermatologie. 

Allg. Therapie. 

Innere Medleln. 

Ökologie. 

Neuropathologie. 

Chirurgie. 

Psychiatrie. 

Innere Medleln. 

Dermatologie. 

Chirurgie. 

Chirurgie. 

Chirurgie. 

DynAkologle. 

Allg. Therapie. 

Allg. Therapie. 

Innere Medleln. 

Innere Medleln. 

Innere Medleln. 

Bermatologle. 

Gynäkologie. 

Chirurgie. 

Chirurgie. 

Pädiatrie. 

Innere Medleln. 

Chirurgie. 

Psychiatrie. 

Innere Medleln. 
Chirurgie. 
Innere Medleln. 
Gynäkologie. 

Innere Medleln. 































Verzeichnte der Mitarbeiter. 


116. Prof. Dr. Xroaeoker, Director des Hallciianmn .... 

117. Geh. Med.-Bath Prof.Dr.E. Kister, Direct, d. ohirazg. Klinik. 

118. Prof. Dr. Landau. 

119. Prof. Dr. O. LoitAT. 

180. Priratdooent Dr. A. Launif. 

121. San.-Rath Prof. Dr. J. Ltiam», dirig. Arzt ara jüdischen 

Krankenhaus«. 

122. Privatdocent Dr. Pani Laiami. 

123. Prof. Dr. Georg Lfdderhoae. 

124. Dr. B. Ledermann... 

126. Prof. Dr. Hane Leo, Director der med. Poliklinik . . . 

126. Prof. Dr. Edm. Le««er, Director der dermatolog. Klinik 

127. Geh. Med.-Rath Prof. Dr.W« V. Lenbe, Direct, d. med. Klinik 

128. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Emst ▼. Leyden, Director der 

I. med. Klinik. 

129. Geh. Med.-Bath Prof. Dr. Llohthelm, Director d. med. Klinik 

130. weil. Prof. Dr. Carl V, Liebermeister, Director der med. 

Klinik. 

131. Prof. Dr. Liepmann. 

132. Prof. Dr. K. Litten, dirig. Arzt am städt. Krankenhause 
138. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Loeffler, Director d. hyg. Institut« 

134. weil. Geh. Med.-Bath Prof. Dr. Lühlein, Director der gynä¬ 
kologischen Klinik. 

136. Prof. Dr. H. Lüthje, Director der medicinischen Poliklinik 
136. Prof. Dr. A. Martin, Director der gynäkologischen Klinik 

187. Prof. Dr. Martins, Director der med. Klinik. 

138. Prof. Dr. Matterstook, Director der med. Poliklinik . . 
189. Prof. Dr. Mendel. 

140. Prof. Dr. M. Mendelsohn. 

141. Prof. Dr. J. Freiherr V. Maring, Dir. d. med. Klinik 

142. Priyatdocent Dr. Leonor Miohaelie, Assistenzarzt der 

I. med. Klinik. 

143. Prof. Dr. MftZ Miohaells. 

144. weil. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. J. V. Mikulloz, Director 

der chir. Klinik. 

146. Prof. Dr. W. D. Miller. 

146. Prof. Dr. Minkowski, Direktor der med. Klinik .... 

147. Geh. Med.-Bath Prof. Dr. Moeli, Director der städt. Irren¬ 

anstalt . 

148. Prof. Dr. A. Moeller, dirig. Arzt der Lungenheilstätte . . 

149. Prof. Dr. A. Monti, Director der Allgemeinen Poliklinik . 

150. Prof. Dr. F. Morits, Director der med. Klinik .... 

151. Dr. Mosee, Assistenzarzt d. med. Poliklinik. 

152. Prof. Dr. Fr. Müller, Director der med. Klinik .... 

153. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Baunyn, Director der med. Klinik 

154. Geb. Med.-Rath Prof. Dr. A. Esisssr, Director der dermat. 

Klinik. 

156. Privatdocent Dr. H. Mettmann. 

156. Hof rath Prof. Dr. B. V. Kensser, Director der II. med. Klinik 
167. Prof. Dr. A. Nikolaler. 


Bern . . 


Allg. Patholcffie. 

Marburg a. 


Chirurgie. 

Berlin . . 


Gynäkologie. 

Berlin . . 


Dermatologie. 

Berlin . . 


Innere Medlein. 

J Berlin . . 


Innere Medlein. 

Berlin . . 


Neuropathologie. 

Strassbarg i 

E. 

Chirurgie. 

Berlin . . 


Dermatologie. 

Bonn . . 

• . 

Innere Medlein. 

Berlin . . 


Dermatologie. 

Würzbarg 


Innere Medlein. 

| Berlin . . 


Innere Medlein. 

Königsberg 


Innere Medlein. 

| Tübingen . 


Innere Medlein. 

Berlin . . 


Psychiatrie. 

Berlin . . 


Innere Medlein. 

Greifswald 


Innere Medlein. 

| Giessen 


Gynäkologie. 

Erlangen . 


Innere Medlein. 

Greifswald 


Gynäkologie. 

Rostock 


Innere Medlein. 

Würzbnrg 


Innere Medlein. 

Berlin . . 


Psychiatrie. 

Berlin . . 


Innere Medlein. 

Halle . . 


Innere Medlein. 

J Berlin . . 


Allg. Pathologie. 

Berlin . . 


Innere Medlein. 

| Breslau 


Chirurgie. 

Berlin . . 


Chirurgie. 

Greifswald 


Innere Medlein. 

1 Lichtenberg bei 1 
J Berlin . . . j 

Psychiatrie. 

Belzig b. Berlin 

Innere Medlein. 

Wien . . . 


Pädiatrie. 

Giessen . . 


Innere Medlein. 

Berlin . . . 


Innere Medlein. 

München . . 


Innere Medlein. 

Strassburg i. 

E. 

Innere Medlein. 

| Breslau . . 


Dermatologie. 

Berlin . 


Pädiatrie. 

Wien . . . 


Innere Medlein. 

Berlin . . . 


Innere Medlein. 


























Verzeichnis der Mitarbeiter. 


lM Prot Dr. Uta» . 

169 * ro L ör. Carl ▼. Voorden, dirig. Arzt am städtischen 
Aratkenhsnse. 

,w »HL Hefr. Prof. Dr. H. Vothnagel, Dir. d. I. med. Klinik 

111 öei - M.-Rftth Prof. Dr. Olshansen, Director der gynäkol. 

Klinik. 

PpoLDr.B.Ortner. 

10. Hofrath Prof. Dr. Oter, Director d. israel. Krankenhauses . 

U4. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. PaatOW, Dir. d. UniT. Klinik für 

Ohrenkrsnkheiten. 

1«. Prof. Dr. E. Fslper. 

IN. Geh. Med.-Bath Prof. Dr. PelllMUUi, Director der psychiatr. 

Klinik. 

w. Prof. Dr. Frans Pansoldt, Director der med. Klinik . . 

ldDr.F.Pfskns. 

1(9. Prof. Dr. Poaaar. 

170. Hofrath Prof. Dr. Prlbram, Director der med. Klinik . . 

171. Geh. Iled.-Bath Prof. Dr. Qoinoke, Director d. med. Klinik 

m. Prof. Dr. B. Badlioh .. 

178. Prof. Dr. Ti Bahn, dirig. Arzt am städt. Krankenhanse . . 

174. Prof. Dr. Bemak. 

175 Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Benvers, Direct, d. städtischen 

Krankenhauses Moabit. 

l't. PriTtfdocsnt Dr. Fanl Frladrioh Blohter. 

177. veil. Geh. Med.-Bath Prof. Dr. Siegel, Dir. d. med. Klinik 
171. Prof. Dr. Onstav mahl, Director der derraatolog. Klinik 

179. Ssn -Rtth Prof. Dr. RiiSI. 

1K. Prof. Dr. Romberg, Director der med. Klinik. 

in. Prof. Dr. 0. Bosanbaoh. 

ia. Prof Dr. Th. Bonanha&m. 

Prof. Dr. Bosenstein, Director der med. Klinik .... 

IM. Prof. Dr. Roaln. . 

Itt. Reg. Rath Priratdocent Dr. E. Rost. 

18«. Pro!. Dr. T. SosthOTO, Director der gynttkolog. Klinik 
187. Pmodocent Dr. BothllUUW. 

188 Geh. Med.-Rath Prof. Dr. X. Bnbnar. 

189 Prof. Dr. Bnmpf. 

190. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. BalkOWSki, Vorstand des Chem. 

Laboratoriums am patholog. Institut. 

191- Prirudocent Dr. Bohäffsr. 

191. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Bohats, Director d. gynäk. Klinik 

m - Hofrath Prof. Dr. rr. Bohanta, Director d. gynäk. Klinik 
19t Prof. Dr. Bail Bohleloh. 

Med.-Rath Prof. Dr. Bohmldt-Hllliplsr, Director der 
Augenklinik. 

19* Prof. Dr. W. Boholts, Director der UniT.-Hantklinik . . 

m - Hobuh ?«>!. Dr. X>. V, Bohroattar, Dir. d. III. med. Klinik 
® u *9irath PtoI. Dr. flohnltsa, Director der med. Klinik . 
lSI ' Geh.Med. Bsth Prof. Dr. B. B. Bohnltza, Dir.d. Franenkl. 
** Priratdocent Dr. F. Bohnstar. 

* u Lt. A, Behfttxa t Assistenzarzt am Institut für Infections- 
krankhpiten ... 


Berlin . . . 

Urologie. 

Frankfurt a. M. 

Innere Medicin. 

Wien .... 

Innere Medleln- 

Berlin .... 

Gynäkologie. 

Wien .... 

Innere Hedlcla. 

Wien .... 

Innere Medicln- 

Berlin .... 

Otologie. 

Greifswald . . 

Innere Medicin. 

Bonn .... 

Psychiatrie. 

Erlangen . . . 

Innere Mediein- 

Berlin .... 

Dermatologle. 

Berlin .... 

Urologie. 

Prag ... . 

Innere Medicin. 

Kiel .... 

Innere Medleln. 

Wien .... 

Neuropathologie. 

Frankfurt a. M. 

Chirurgie. 

Berlin .... 

Neuropathologie. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 

Gleesen . . . 

Innere Medleln. 

Wien .... 

Dermatologie. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 

Tübingen . . . 

Innere Medleln. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 

Leiden .... 

Innere Medleln. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 

Berlin .... 

Allg. Pathologie. 

Heidelberg . . 

Gynäkologie. 

Berlin .... 

N enropat hologl e. 

Berlin .... 

Hygiene. 

Bonn .... 

Innere Medleln. 

Berlin .... 

Allg. Pathologie. 

Breslan . . . 

Dermatologie. 

Rostock . . . 

Gynäkologie. 

Wien .... 

Gynäkologie. 

Berlin .... 

Chirurgie. 

Güttingen . . . 

Ophthalmologie. 

Königsberg i. Pr. 

Dermatologie. 

Wien .... 

Innere Medleln. 

Bonn . . . . 

Innere Medleln. 

Jena .... 

Gynäkologie. 

Charlottenburg . 

Neuropathologie. 

Berlin .... 

Innere Medleln. 
































Verzeichnis der Mitarbeiter. 


202. Priratdooent Dr. W. Selffbr . 

208. Oeb. Med.-Rath Pro!. Dr. Senator, Diractor d. UnWersitits- | 
Poliklinik.] 

204. Prof. Dr. Bltnarllzia, Direotor dar psychiatrischen Klinik 

205. Prof. Dr. Fells Iktttsoh .. 

206. Geh. Med.-R. Pro!. Dr. lolfMUML, Director d. Kinderklinik 

207. Prof. Dr. S. Sottmar, Diractor dar psychiatrischen Klinik 

208. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Soanenbvrg, Diractor der obir. 1 

Abthailnng des Krankenhauses Moabit.j 

200. Ilofrath Prof. Dr. E. Stadelmann, Diractor des städtischen \ 
Krankenhauses Friedrichshain.J 

210. Prof. Dr. E. Stern, Director der Unir.-Poliklinik .... 

211. Hofrath Prof. Dr. Stintling, Director der med. Klinik 

212. Privatdocent Dr. J. Strasbnrger. 

218. PriTatdocent Dr. A. Strasaer. 

214. Prlratdocent Dr. P. Stra—mann. 

216. Prof. Dr. Stranae. 

216. Prof. Dr. Strüblng, Director der med. Poliklinik . . . 

217. Prof. Dr. Ad. V. Strümpell, Director der med. Klinik . . 

218. Dr. X. Tonton. 

219. Prof. Dr. Umber, dirig. Arzt am st&dt. Krankenhause . . 

220. Dr. P. o. Unna. 

221. Med.-Rath Prof. Dr. Unverrioht, Direct, d. städt. Krankenh. 

222. Prof. Dr. Viotor Urbanteohiteoh. 

228. Prof. Dr. J. F. Veit, Director d. gynäkol. Klinik .... 
224. Prof. Dr. O. Vlerordt, Director d. med. Poliklinik . . . 

226. Prof. Dr. Verworn, Director des physiol. Institutes . . . 

226. Dr. O. Vogel. 

227. Dr. Vorkastner, Assistent a. dor Univers.-Nerrenklinik . 

228. Stabsarzt Dr. Voee, Assistent d. Unir.-Ohrenklinik . . . 

229. Prof. Dr. Vulplna. 

280. Prof. Dr. W. Welntrand, Ob.-Arzt d. inneren Abtheil, des 1 

et&dt. Krankenhauses.J 

281. Geh. Med.-R. Prof. Dr. O. Wemloke, Director d. psychia* | 

irischen Klinik. j 

2S2. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. v. Winokel, Director d. gynkko- ) 
logischen Klinik.j 

283. Prof. Dr. Oakar Witzei. 

234. Dr. H. Wohlgemuth. 

285. Prof. Dr. Alfred Wolff, Director d. dermat. Klinik . . . 

286. Prof. Dr. Wollenberg, Director der psychiatrischen Klinik 

287. Prof. Dr. Th.Wyder, Director der gyn&kologischen Klinik 

238. Priratdocent Dr. Jolioe Zappert. 

239. Prof. Dr. K. ▼. Zeleel. 

240. Geh. Hofrath Prof. Dr. Ziegler, Director d. pathol. Institutes 

241. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Th. Ziehen, Director der psychia- 1 

trischen Klinik.j 

242. Prof. Dr. W. Zinn, dirig. Arzt der inn. Abth. des Kranken- i 

hauses „Bethanien“.) 

243. Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Zweifel, Director d. gynäk. Klinik 


Berlin .... 

Psychiatrie. 

Berlin .... 

Innere Medicin 

Kiel .... 

Psychiatrie. 

Leipzig . . . 

Gynähriogto. 

Leipzig . . . 

PAdiatrie. 

Gleesen . . . 

Psychiatrie. 

Berlin .... 

Cbirargie. 

Berlin .... 

Innere Medicin. 

Breslau . . . 

Innere Medieftn. 

Jena .... 

Innere Medicin. 

Bonn .... 

Innere Medicin. 

Wien .... 

Innere Medicin. 

Berlin .... 

Gynäkologie. 

Berlin .... 

Innere Medicin. 

Greifswald . . 

Innere Medicin. 

Breslau . . . 

Innere Medicin. 

Wiesbaden . . 

Dermatologie. 

Altona .... 

Innere Medicin. 

Hamburg . . . 

Dermatologie. 

Magdeburg . . 

Innere Medicin. 

Wien .... 

O toi ogi e. 

Halle .... 

Gynäkologie. 

Heidelberg . . 

Innere Medicin. 

GOttingen . . . 

Allg. Pathologie. 

Aachen . . . 

Gynäkologie. 

Berlin .... 

Neuropath ologie. 

Berlin . . . . 

Otologie. 

Heidelberg . . 

Chirurgie. 

Wiesbaden . . 

Innere Medicin. 

Breslau . . . 

Neuropathologie, 

München . . . 

Gynäkologie. 

Bonn .... 

Chirurgie. 

Berlin .... 

Allg. Pathologie. 

Strassburg i. E. 

Dermatologie. 

Tübingen . . . 

Psychiatrie. 

Zürich .... 

Gynäkologie. 

Wien .... 

Pädiatrie. 

Wien . . . . 

De r matologle. 

Freiburg i. Br. 

Allg. Pathologie. 

Berlin .... 

Neuropathologie. 

Berlin .... 

Innere Medicin. 

Leipzig . . 

Gynäkologie. 




























Inhalt. 


Seit« 


1. Vorlesung: H. Eickhorst, Ueber Neuralgien. 1 

-• , W . Erb, Paralysis agitans {Parkinson sehe Krankheit). 31 

3 „ L.Edinger, Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 51 

4 „ R. Geigel, Gehirnhämorrhagie und Embolie. 85 

5. „ M. Bernhardt, Die Lähmungen der peripherischen Nerven .... 93 

6. , H. Gutzmann, Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen 137 

7. , A. Eulenburg, Sexuale Neurasthenie.163 

* n H. Rosin, Normale und pathologische Histologie des centralen Nerven¬ 
systems mit Berücksichtigung der Neurontheorie.207 

9. n AI. Rothmann, Die makroskopische Anatomie des Centralnervensystems 

unter Berücksichtigung der Physiologie des Gehirns.315 

1". , //. Quincke, Ueber Lumbalpunction.351 

11- M. Bernhardt, Die Lähmungen der peripherischen Nerven .... 389 

12. - Fr. Schnitze, Syringomyelie.449 

13 „ C. Wer nicke, Der aphasische Symptomencomplex.487 

14. . E. Redlich, Ueber multiple Sklerose.557 

15. n E. Redlich, Die spastische Spinalparalyße und die hereditäre spastisclie 

Spinalparalyse. 587 

lk - P. Schuster, Die Untersuchung Nervenkranker und allgemeine neuro¬ 
logische Diagnostik. 593 

!"• «i E. Redlich, Neuere Untersuchungsbehelfe in der Diagnostik der Hirn¬ 
krankheiten .697 


L. r. Frankl-Hochwart, Ueber Athetose.709 

R. Cassirer, Die vasomotorisch-trophischen Neurosen.719 


A. Eulenburg, Die Basedow* sehe Krankheit nach ihrem heutigen 


Stande in Theorie und Praxis.744 

B e. Frankl-Hochwart, Die Thomsen* sehe Krankheit.764 

E. Remak, Ueber localisirte Krämpfe..777 

b ilh. Erb, Tabes dorsalis.807 
























Seite 

"24. Vorlesung : L. v. Frankl-Hoch wart, Die Tetanie der Erwachsenen.933 

25. „ Fr. Schultze, Neubildungen der Rückenmarkshäute und des Rücken¬ 

marks ..949 

26. ,, P. Schuster, Die traumatischen Neurosen .. > y 981 

27. „ P. Cassirer, Neuritis und Polyneuritis.1021 

28. „ E. v. Leyden und P. Lazarus, lieber Myelitis.1133 

29. ,, H. Lüthje, Die hereditäre Ataxie {Friedreich’ sehe Krankheit) . . 1225 

30. „ Fr. Schultze, Progressive Muskelatrophien (Dystrophien, spinale pro¬ 

gressive Muskelatrophien und Rulbärparalvse).1243 

31. W. Vorkastncr, Epilepsie. 1281 • 

33. Pi. Cassirer, Die Beschäftigungsneurosen. 1381 

32. „ Th. Ziehen, Ueber Hysterie.1319 

Register. 1395 













1. VORLESUNG. 


Ueber Neuralgien. 

Von 

H. Eichhorst, 

Zürich. 

Meine Herren! Wir haben uns soeben mit vier Kranken beschäftigt, 
bei welchen allen wir die Diagnose einer Neuralgie gestellt haben. Wenn 
vielleicht ein Fernstehender daraus den Schluss ziehen wollte, dass es ein 
einförmiges und gleichtöniges Krankheitsbild ist, das den Gegenstand unserer 
heutigen Betrachtung bildet, da doch dem Namen nach jeder der vier 
Kranken an dem gleichen Leiden erkrankt ist, so würden Sie wohl ohne 
Ausnahme, dessen bin ich überzeugt, lebhaften Widerspruch gegen eine 
derartig irrthtimliche Auffassung erheben. Und in der That bietet jeder 
unserer vier Kranken eine grössere Reihe von höchst anziehenden und 
gerade nur ihm eigenthümlichen Besonderheiten dar. Wir werden im 
Verlaufe unserer Besprechung noch mehrfach Gelegenheit finden, auf diesen 
Punkt zurückzukommen. 

Die Erkennung einer Neuralgie stellt in der überwiegenden Mehr¬ 
zahl der Fälle dem Arzte keine grossen Schwierigkeiten entgegen und auch 
von dem Anfänger in der ärztlichen Thätigkeit wird in der Regel die 
Diagnose leicht und sicher gestellt. Legen wir uns noch einmal Rechen¬ 
schaft darüber ab, auf welche krankhaften Erscheinungen wir bei unseren 
vier Kranken einen ganz besonderen Nachdruck haben legen müssen, um 
unserer Diagnose Neuralgie vollkommen sicher zu sein. 

Das Hauptsymptom — darüber kann ja nicht der mindeste Zweifel 
bestehen — ist selbstverständlich der Schmerz, aber ein Schmerz mit 
ganz besonderen Eigenthümlichkeiten. Wenn es auch zutreffend ist, dass 
das Wort Neuralgie an sich nichts anderes als Nervenschmerz bedeutet, 
so dass dementsprechend eigentlich jede schmerzhafte Empfindung als 
Neuralgie zu bezeichnen wäre, da Schmerzen ohne Vermittlung von Nerven 
nicht gut denkbar sind, so hat doch die Benennung Neuralgie eine 
ganz bestimmte klinische Bedeutung bekommen, und man wählt den 
Namen Neuralgie nur für Schmerzen von ganz bestimmter Art. Zunächst 

DeuUche Klinik. VI. Abth. 1. \ 



2 


H. Kich horst: 


muss sich der als Neuralgie zu bezeichnende Schmerz an das anatomische 
Ausbreitungsgebiet einer sensibelen Nervenbahn halten. Ausser¬ 
dem aber ist es für eine Neuralgie in hohem Grade bezeichnend, dass 
man es mit anfallsweise auftretenden Schmerzen zu thun hat. 
In diesen beiden für die Diagnose einer Neuralgie ausschlaggebenden 
Punkten stimmen unsere vier Kranken, wie Sie sich erinnern werden, 
alle mit einander überein. 

Bei der Wichtigkeit des Gegenstandes bedarf es wohl kaum einer 
Rechtfertigung, wenn wir auf die Art des Schmerzes bei der Neuralgie 
noch etwas genauer eingehen. In sehr vielen Fällen geben uns die Kranken 
auf die Frage, wo der Schmerz seinen Sitz hat, einen so genauen und 
zuverlässigen Aufschluss, dass ein Zweifel über die von Neuralgie 
betroffene Nervenbahn kaum möglich ist. Unser erster Kranker beispiels¬ 
weise sagt mit Bestimmtheit aus, dass er von heftigen Schmerzen im linken 
Beine gequält werde, welche hoch oben auf der hinteren Seite des Ober¬ 
schenkels den Anfang nehmen und von da aus nach dem Unterschenkel 
bis unter die Fusssohle und Zehen ausstrahlen. Auf unsere Aufforderung 
hin zeigt er mit seinen Fingern das Verbreitungsgebiet der Schmerzen, 
und Sie werden dabei alle den Eindruck gewinnen, dass niemand besser 
und genauer den Verlauf des Ischiadicus am Lebenden erläutern kann. 
Keiner unter uns hat auch wohl nur einen Augenblick Bedenken getragen, 
anzunehmen, dass bei unserem Kranken der linke Ischiadicus Sitz der 
Neuralgie ist, und dass man es mit jenem Krankheitszustand zu thun hat. 
welchen man kurzweg Ischias nennt. 

Auch bei dem zweiten unserer Kranken fällt es nicht schwer, die¬ 
jenige Nervenbahn ausfindig zu machen, welche den Sitz der Neuralgie 
abgegeben hat. Wir haben es mit einem 62jährigen Manne zu thun, der 
vor fast 6 Monaten an einem Herpes Zoster im Ausbreitungsgebiete 
des linken fünften und sechsten Intereostalnerven erkrankte. Haben wir 
auch damals den Kranken nicht gesehen, so ist doch an seiner Angabe 
deshalb nicht zu zweifeln, weil wir noch heute auf seiner Haut 5 fast 
handtellergrosse, länglich-runde, braun gefärbte Hautstollen mit kleinen 
weisslichen Sprenkelungen bemerken, die sich linkerseits von der Wirbel¬ 
säule bis zum Brustbein längs des Verlaufes des fünften und sechsten 
Zwischenrippenraumes hinziehen und für jeden Kundigen einen sehr 
sprechenden und unzweideutigen Beweis dafür abgeben, dass an diesen 
Hautstellen vor einiger Zeit Gürtelrose bestanden haben muss. Von dem 
Kranken erfahren wir, dass der Entwicklung des Herpes einige Tage 
heftige Schmerzen vorausgegangen waren, die in jenem Hautbezirke auf¬ 
traten, in welchem sich später die Gruppen von Herpesbläschen ein¬ 
stellten. Mit der Entwicklung der Herpesbläschen hörten zwar die 
Schmerzen nicht auf, Hessen aber doch merklich an Stärke nach, und der 
Kranke, so berichtet er uns, glaubte sich zu der Hoffnung berechtigt, mit 
dem Verschwinden des Ausschlages auch von seinen Schmerzen vollkommen 
befreit zu werden. Leider sollte er in seiner Hoffnung gröblich getäuscht 
werden, denn kaum waren im Verlaufe der zweiten Woche die einzelnen 
Herpesbläschen eingetrocknet und die dabei entstehenden Krüstchen ab¬ 
gefallen, als sich die Schmerzen zu einer nie vordem gekannten Heftigkeit 
steigerten, Schmerzen, die jetzt bereits während des sechsten Monates mit 
unverminderter Kraft angehalten haben. Bei unserer gemeinsamen Unter- 



Ueber Neuralgien. 



^hinif, haben wir uns davon überzeugen können, dass der Kranke den 
fünften und sechsten linken Intercostalraum als den Sitz seiner Schmerzen 
und, um uns diesen Sitz zu zeigen, mit dem Daumen seiner linken 
ff'ind zuerst im fünften, dann im sechsten Intercostalraum von der Wirbel- 
S;t| ili' bis zum linken Brustbeinrande hinfährt. Wer von uns wird sich bei 

so unzweideutigen Zeichensprache auch nur einen Augenblick besinnen, 
ll|r !it eine Intercostalneuralgie des fünften und sechsten Intercostal- 
nerveii linkerseits anzunehmen? 

Nicht immer gestalten sich die Verhältnisse rücksichtlich der Locali- 
\ition des Schmerzes so deutlich wie bei diesen beiden Kranken. Bei 
unserer dritten Kranken, einer 43jährigen Frau, stellten wir die Diagnose 
auf eine Neuralgie des zweiten Trigeminusastes. Diese Kranke 
(.’iht uns mit grosser Bestimmtheit an, dass in der Regel wenigstens der 
anfallsweise auftretende Schmerz keine Längsverbreitung erkennen lasse, 
miniem sich meist auf einen umschriebenen Punkt in der Tiefe beschränke. 
Immerhin stellen sich auch ab und zu Anfälle ein, bei welchen es sich 
um einen ausstrahlenden Schmerz handelt. 

l’ebrigens wollen wir uns daran erinnern, dass nicht nur peripher 
gelegene sensibele Nerven von Neuralgie betroffen werden, sondern dass 
mitunter auch die sensibelen Nerven innerer Eingeweide neuralgisch er¬ 
kranken und das Bild der visceralen Neuralgien hervorrufen. Wir dürfen 
freilich nicht verschweigen, dass gerade über diese Form von Neuralgien 
außerordentlich w'enig Sicheres bekannt ist, und dass beispielsweise sehr 
viele Beobachtungen von Neuralgie der Leber, der Nieren und des 
Malens auch eine andere klinische Auslegung zulassen. Bekannt ist, dass 
auch (ielenke den Sitz für eine Neuralgie abgeben können, und von manchen 
Acrzten werden auch Migräne und Hemicranie dem Gebiete der Neuralgien 
ungerechnet. In allen diesen Fällen von visceraler Neuralgie empfindet zwar 
der Kranke anfallsweise Schmerzen in dem betroffenen Eingeweide, aber 
••inen genaueren Sitz des Schmerzes vermag er in der Regel wenigstens 
nicht anzugeben. 

Wir haben als bezeichnende Eigentümlichkeit einer Neuralgie nicht 
nur Sitz und Verbreitung, sondern auch das anfallsweise Auftreten 
dos Schmerzes, den Schmerzparoxysmus, erklärt. Alle unsere 
Kranken stimmen in ihren Klagen darin überein, dass sich der Schmerz 
in dem erkrankten Gebiete nur zeitweise in einer unerträglichen Weise 
bemerkbar mache. Drei unter ihnen fühlen sich zwischen den einzelnen 


N 'hmerzanfällen vollkommen schmerzfrei, der eine Mann mit Ischias dagegen 
behauptet , und es stimmt das auch mit anderweitigen Erfahrungen 
vollkommen überein, dass er niemals von Schmerzen völlig frei sei. An¬ 
dauernd empfindet er längs des erkrankten Nerven einen dumpfen, aber 
Knht erträglichen Schmerz, dem sich dann anfallsweise fast unerträgliche 
Schmerzen von kürzerer Dauer hinzu gesellen. Man pflegt daher auch 
wbchen intermittirenden und remittirenden Neuralgien zu unter¬ 
scheiden, wobei selbstverständlich Fälle der zuletzt beschriebenen Art der 


remittirenden Form angehören. 

Zahl und Dauer der Schmerzanfälle lassen einen überraschenden 
eehsel erkennen. Bei dem einen folgen sie sich binnen wenigen Minuten, 
. y " en H?en Secunden auf einander, während sie sich bei einem anderen 
»n Laufe eines Tages vielleicht nur einige wenige Male einstellen. Zuweilen 


1* 



2 


II. Eic hli orst : 


muss sich der als Neuralgie zu bezeichnende Schmerz an das anatomische 
Ausbreitungsgebiet einer sensibelen Nervenbahn halten. Ausser¬ 
dem aber ist es für eine Neuralgie in hohem Grade bezeichnend, dass 
man es mit anfallsweise auftretenden Schmerzen zu thun hat. 
In diesen beiden für die Diagnose einer Neuralgie ausschlaggebenden 
Punkten stimmen unsere vier Kranken, wie Sie sich erinnern werden, 
alle mit einander überein. 

Bei der Wichtigkeit des Gegenstandes bedarf es wohl kaum einer 
Bechtfertigung, wenn wir auf die Art des Schmerzes bei der Neuralgie 
noch etwas genauer eingehen. In sehr vielen Füllen geben uns die Kranken 
auf die Frage, wo der Schmerz seinen Sitz hat, einen so genauen und 
zuverlässigen Aufschluss, dass ein Zweifel über die von Neuralgie 
betroffene Nervenbahn kaum möglich ist. Unser erster Kranker beispiels¬ 
weise sagt mit Bestimmtheit aus, dass er von heftigen Schmerzen im linken 
Beine gequält werde, welche hoch oben auf der hinteren Seite des Ober¬ 
schenkels den Anfang nehmen und von da aus nach dem Unterschenkel 
bis unter die Fusssohle und Zehen ausstrahlen. Auf unsere Aufforderung 
hin zeigt er mit seinen Fingern das Verbreitungsgebiet der Schmerzen, 
und Sie werden dabei alle den Eindruck gewinnen, dass niemand besser 
und genauer den Verlauf des Ischiadieus am Lebenden erläutern kann. 
Keiner unter uns hat auch wohl nur einen Augenblick Bedenken getragen, 
anzunehmen, dass bei unserem Kranken der linke Ischiadieus Sitz der 
Neuralgie ist, und dass man es mit jenem Krankheitszustand zu thun hat. 
welchen man kurzweg Ischias nennt. 

Auch bei dem zweiten unserer Kranken fällt es nicht schwer, die¬ 
jenige Nervenbahn ausfindig zu machen, welche den Sitz der Neuralgie 
abgegeben hat. Wir haben es mit einem 62jährigen Manne zu thun, der 
vor fast 6 Monaten an einem Herpes Zoster im Ausbreitungsgebiete 
des linken fünften und sechsten Intercostalnerven erkrankte. Haben wir 
auch damals den Kranken nicht gesehen, so ist doch an seiner Angabe 
deshalb nicht zu zweifeln, weil wir noch heute auf seiner Haut 5 fast 
handtellergrosse, länglich-runde, braun gefärbte Hautstellen mit kleinen 
weisslichen Sprenkelungen bemerken, die sich linkerseits von der Wirbel¬ 
säule bis zum Brustbein längs des Verlaufes des fünften und sechsten 
Zwischen rippenraumes hinziehen und für jeden Kundigen einen sehr 
sprechenden und unzweideutigen Beweis dafür abgeben, dass an diesen 
Hautstellen vor einiger Zeit Gürtelrose bestanden haben muss. Von dem 
Kranken erfahren wir, dass der Entwicklung des Herpes einige Tage 
heftige Schmerzen vorausgegangen waren, die in jenem Hautbezirke auf¬ 
traten, in welchem sich später die Gruppen von Herpesbläschen ein¬ 
stellten. Mit der Entwicklung der Herpesbläschen hörten zwar die 
Schmerzen nicht auf, Hessen aber doch merklich an Stärke nach, und der 
Kranke, so berichtet er uns, glaubte sich zu der Hoffnung berechtigt, mit 
dem Verschwinden des Ausschlages auch von seinen Schmerzen vollkommen 
befreit zu werden. Leider sollte er in seiner Hoffnung gröblich getäuscht 
werden, denn kaum waren im Verlaufe der zweiten Woche die einzelnen 
Herpesbläschen eingetrocknet und die dabei entstehenden Krüstchen ab¬ 
gefallen, als sich die Schmerzen zu einer nie vordem gekannten Heftigkeit 
steigerten, Schmerzen, die jetzt bereits während des sechsten Monates mit 
unverminderter Kraft angehalten haben. Bei unserer gemeinsamen Unter- 



Ueber Neuralgien. 


3 

suchung haben wir uns davon überzeugen können, dass der Kranke den 
fünften und sechsten linken Intercostalraum als den Sitz seiner Schmerzen 
an gibt und, um uns diesen Sitz zu zeigen, mit dem Daumen seiner linken 
Hand zuerst im fünften, dann im sechsten Intercostalraum von der Wirbel¬ 
säule bis zum linken Brustbeinrande hinfährt. Wer von uns wird sich bei 
einer so unzweideutigen Zeichensprache auch nur einen Augenblick besinnen, 
nicht eine Intercostalneuralgie des fünften und sechsten Intercostal- 
nerven linkerseits anzunehmen? 

Nicht immer gestalten sich die Verhältnisse rücksichtlich der Locali- 
sation des Schmerzes so deutlich wie bei diesen beiden Kranken. Bei 
unserer dritten Kranken, einer 43jährigen Frau, stellten wir die Diagnose 
auf eine Neuralgie des zweiten Trigeminusastes. Diese Kranke 
gibt uns mit grosser Bestimmtheit an, dass in der Regel wenigstens der 
anfallsweise auftretende Schmerz keine Längsverbreitung erkennen lasse, 
sondern sich meist auf einen umschriebenen Punkt in der Tiefe beschränke. 
Immerhin stellen sich auch ab und zu Anfälle ein, bei welchen es sich 
um einen ausstrahlenden Schmerz handelt. 

Uebrigens wollen wir uns daran erinnern, dass nicht nur peripher 
gelegene sensibele Nerven von Neuralgie betroffen werden, sondern dass 
mitunter auch die sensibelen Nerven innerer Eingeweide neuralgisch er¬ 
kranken und das Bild der visceralen Neuralgien hervorrufen. Wir dürfen 
freilich nicht verschweigen, dass gerade über diese Form von Neuralgien 
ausserordentlich wenig Sicheres bekannt ist, und dass beispielsweise sehr 
viele Beobachtungen von Neuralgie der Leber, der Nieren und des 
Magens auch eine andere klinische Auslegung zulassen. Bekannt ist, dass 
auch Gelenke den Sitz für eine Neuralgie abgeben können, und von manchen 
Aerzten werden auch Migräne und Hemicranie dem Gebiete der Neuralgien 
zugerechnet, ln allen diesen Fällen von visceraler Neuralgie empfindet zwar 
der Kranke anfallsweise Schmerzen in dem betroffenen Eingeweide, aber 
einen genaueren Sitz des Schmerzes vermag er in der Regel wenigstens 
nicht anzugeben. 

Wir haben als bezeichnende Eigentümlichkeit einer Neuralgie nicht 
nur Sitz und Verbreitung, sondern auch das anfallsweise Auftreten 
des Schmerzes, den Schmerzparoxvsmus. erklärt. Alle unsere 
Kranken stimmen in ihren Klagen darin überein, dass sich der Schmerz 
in dem erkrankten Gebiete nur zeitweise in einer unerträglichen Weise 
bemerkbar mache. Drei unter ihnen fühlen sich zwischen den einzelnen 
Schmerzanfällen vollkommen schmerzfrei, der eine Mann mit Ischias dagegen 
behauptet, und es stimmt das auch mit anderweitigen Erfahrungen 
vollkommen überein, dass er niemals von Schmerzen völlig frei sei. An¬ 
dauernd empfindet er längs des erkrankten Nerven einen dumpfen, aber 
leicht erträglichen Schmerz, dem sich dann anfallsweise fast unerträgliche 
Schmerzen von kürzerer Dauer hinzugesellen. Man pflegt daher auch 
zwischen intermittirenden und remittirenden Neuralgien zu unter¬ 
scheiden. wobei selbstverständlich Fälle der zuletzt beschriebenen Art der 
remittirenden Form angehören. 

Zahl und Dauer der Schmerzanfälle lassen einen überraschenden 
Wechsel erkennen. Bei dem einen folgen sie sich binnen wenigen Minuten, 
selbst wenigen Secunden auf einander, während sie sich bei einem anderen 
im Laufe eines Tages vielleicht nur einige wenige Male einstellen. Zuweilen 


l 



4 


H. Eichhorst: 


sind die einzelnen Schmerzanfälle sogar durch mehrere Tage, selbst viele 
Wochen von einander getrennt. Selbst bei ein und demselben Kranken pflegt 
sich eine grosse Verschiedenheit bemerkbar zu machen, und es lässt sich 
die Regel aufstellen, dass im Beginn und beim Ausgang der Krankheit die 
Schmerzanfälle meist weniger zahlreich sind als auf der Höhe des Leidens. 

Die Dauer eines Schmerzanfalles wechselt zwischen wenigen 
Secunden und mehreren Minuten. Wenn man von einer stündlichen und 
selbst mehrstündlichen Schmerzdauer hört, so wird man bei genauerem 
Zufragen in der Regel leicht erkennen, dass es sich doch um eine längere 
Reihe von Schmerzanfällen handelt, die nur durch so kurze schmerzfreie 
Zwischenzeiten von einander getrennt sind, dass es leicht verständlich ist. 
wenn der Kranke das alles für einen einzigen Schmerzanfall hält. 

Häufig muss man zwischen ausgebildeten und unausgebildeten 
Schmerzanfällen unterscheiden. Die letzteren äussern sich vielfach in 
einem blitzartigen Schmerz, welcher ebenso schnell verschwindet, als er 
aufgetreten ist. Oft macht er sich dadurch äusserlich bemerkbar, dass 
man den Kranken plötzlich zusammenfahren sieht. 

Die Art der Schmerzen wird von den Kranken in sehr verschiedener 
Weise beschrieben; am häufigsten hört man sie als brennend, stechend, 
bohrend, zermalmend bezeichnen. Manche Kranke geben an, sie hätten 
bei einem Schmerzanfalle die Empfindung, wie wenn ein glühendes Eisen 
in die Tiefe gebohrt würde, andere wieder sagen aus, der Schmerz rufe 
in ihnen den Eindruck hervor, als ob der erkrankte Nerv mit einer Zange 
mehr und mehr herausgewunden würde. Uebrigens wechselt vielfach die 
Art des Schmerzes bei den einzelnen Anfällen ab, und auch das kommt vor, 
dass bei dem gleichen Anfalle der Schmerz vielleicht bohrend beginnt, 
um zu einem heftigen Brennen auszuarten. 

Zuweilen ist der Schmerz nur auf einen ganz bestimmten Punkt 
beschränkt, in der Mehrzahl der Fälle dagegen strahlt er in weitere 
Gebiete aus. In vielen Fällen geben die Kranken mit aller Bestimmtheit an, 
dass sich der Schmerz vom Centrum nach der Peripherie ausbreite, 
während eine Schmerzvertheilung in umgekehrter Richtung nach meinen 
Erfahrungen wenigstens wesentlich seltener vorkommt. Man hat danach viel¬ 
fach zwischen einer Neuralgia descendens und N. ascendens unter¬ 
schieden, doch möchte ich auf diese Unterscheidung keinen allzugrossen 
Werth legen, weil bei manchen Kranken ab- und aufwärts strahlende 
Schmerzen mit einander abwechseln oder der Schmerz von einem bestimmten 
Punkte aus gleichzeitig nach dem Centrum und der Peripherie schiesst. 

* * 

* 

Wenn auch der im Vorausgehenden geschilderte eigenthümliche 
Schmerz für die Erkennung einer Neuralgie vollkommen ausreichend ist, 
so stellen sich doch in sehr vielen Fällen von Neuralgie noch andere krank¬ 
hafte Erscheinungen ein, welche unter dem Sammelnamen der neural¬ 
gischen Nebenbefunde zusammengefasst sein mögen. Es handelt sich 
dabei theils um locale Nervenveränderungen, theils um reflecto- 
rische Nervenstörungen. 

Unter den localen Nebenbefunden kommt den umschriebenen Druck¬ 
oder Schmerzpunkten eine nicht zu unterschätzende Bedeutung zu. Man 
nennt sie wohl auch die K«/fciar’schen Druckpunkte (Points douloureux), 



Ueber Neuralgien. 


o 


weil Valleix* sie im Jahre 1841 zuerst eingehender beschrieb. Verfolgt 
man nämlich mit den Fingern die erreichbare periphere Bahn eines 
neuralgisch erkrankten Nerven, so findet man zwar keineswegs ausnahms¬ 
los, aber doch in recht vielen Fällen, dass der erkrankte Nerv gegen massigen 
Druck längs seines ganzen Verlaufes mehr oder minder empfindlich ist. 
Es tritt dies selbstverständlich ganz besonders deutlich zutage, wenn man 
in der gleichen Weise den gleichnamigen Nerven der gesunden Körper¬ 
seite untersucht Ausserdem werden sich bei sehr vielen Kranken ganz ver¬ 
schiedene Punkte am Nerven nachweisen lassen, welche gegen Druck ganz 
besonders empfindlich sind und die eben die Valleix' sehen Schmerzpunkte 
darstellen. Bei Benutzung nur einer einzigen Fingerkuppe zum Druck auf 
den Nerven wird man leicht herausfinden, dass die Ausdehnung eines ein¬ 
zelnen Schmerzpunktes eine sehr beschränkte ist. 

Brenner ** hat darauf aufmerksam gemacht, dass es mitunter gelingt, 
mittels des galvanischen Stromes noch da Schmerzpunkte an einem von 
Neuralgie betroffenen Nerven herauszufinden, wo der Fingerdruck solche 
nicht hat entdecken können. Man benutzt dazu einen galvanischen Strom, 
welcher dem Kranken auf der Haut gerade eine Empfindung hervorruft. 
Während die Anode (positiver oder Kupferpol) als indifferente Elektrode 
auf eine beliebige Körperstelle aufgesetzt wird, geht man mit der Kathode 
(negativer Pol, Zinkpol) langsam längs des Nerven verlauf es. Verborgen 
gewesene Druckpunkte machen sich dabei dadurch bemerkbar, dass der 
Kranke an umschriebenen Stellen Schmerz empfindet, falls die Kathode 
über ihnen zu stehen kommt. 

Die Häufigkeit und klinische Bedeutung der Schmerz¬ 
punkte ist zwar von Valleix ohne Frage stark überschätzt worden, nichts 
destoweniger aber sind sie von einer sehr grossen diagnostischen und auch 
therapeutischen Wichtigkeit. 

Jedem Nerven kommen gewissermaassen eigenthümliche Schmerzpunkte 
zu. Unsere Kranke mit Trigeminusneuralgie hat einen leicht erkenn¬ 
baren Schmerzpunkt dicht unter dem unteren Augenhöhlenrand, entsprechend 
di*r Lage des Foramen infraorbitale, aus welchem bekanntlich der zweite 
Trigeminusast heraustritt. Bei dem Kranken mit Intercostalneuralgie 
lassen sich drei Schmerzpunke nachweisen, der eine in der Nähe der Dom¬ 
fortsätze der Wirbelsäule, ein zweiter ungefähr in der mittleren Axillarlinie 
und ein letzter dicht neben dem linken Brustbeinrande. Unsere beiden 
Kranken mit Ischias zeigen ein verschiedenes Verhalten. Der erste 
lässt nur zwei Druckpunkte erkennen, von welchen der eine dicht 
unter dem unteren Rande des grossen Gesässmuskels und der zweite in 
der Kniekehle gelegen ist. Am zweiten Kranken mit Ischias dagegen ge¬ 
lingt es uns sechs Druckpunkte nachzuweisen, und zwar neben der Spina 
ossis ilei superior posterior, am unteren Rande des Musculus glutaeus 
maximus, in der Mitte der hinteren Oberschenkelfläche, in der Kniekehle, 
in der Mitte der Wade und unter dem Capitulum fibulae. Wir lernen also 
aus unseren eigenen klinischen Beobachtungen einmal, dass die Schmerz¬ 
punkte für die einzelnen Nerven verschieden zahlreich sind, und ausser- 


* Valleix, TraitC des neuralgies etc., Paris 1841. 

** Brenner, Ueber die Auffindung von Schmerzpunkten längs der Wirbelsäule 
und der Nervenstämme. (Berliner klin. Wochenschrift, 1880, Nr. 21.) 



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H. Eiclihörst: 


dem, dass bei einer Neuralgie des gleichen Nerven nicht immer alle be¬ 
kannten Schmerzpunkte betroffen sein müssen. Würde mir Gelegenheit ge¬ 
boten worden sein, Ihnen eine noch grössere Zahl von Kranken mit Neuralgie 
vorzuführen, so würden Sie sich selbst davon haben überzeugen können, 
dass für jeden Nerven seine etwaigen Schmerzpunkte eine immer wieder¬ 
kehrende Stelle einnehmen. 

Der Sitz eines Schmerzpunktes ist meist da zu suchen, wo ein 
Nerv dicht unter der Oberfläche liegt, oder wo er aus Knochencanälen, 
Muskeln oder Fascien heraustritt, wo er oberflächlich über Knochenflächen 
läuft und an Stellen, an welchen er Seitenzweige absendet. Wenn wir bei 
unseren eigenen Kranken noch einen Augenblick verweilen wollen, so gibt 
der Druckpunkt bei der Infraorbitalneuralgie ein Beispiel dafür ab, dass hier 
der erkrankte Nerv aus einem Knochencanal heraustritt, oberflächlich und 
auf einer Knochenfläche liegt. Die vorhin erwähnten drei Druckpunkte 
hei dem Kranken mit Intercostalneuralgie haben verschiedenen Ursprung. 
Dicht neben der Wirbelsäule kommt der Intereostalnerv aus dem Wirbel¬ 
canal heraus, indem er das Intervertebralloch verlässt, auf der Seite des 
Brustkorbes trennt sich von ihm der Nervus perforans lateralis ab und 
endlich neben dem Brustbeinrande gelangt der Nervus perforans anterior 
unter die Haut. Aus den beiden angeführten Beispielen ist es leicht, sich 
in ähnlicher Weise die Schmerzpunkte bei unseren beiden Ischiaskranken 
und bei anderen Neuralgien anatomisch verständlich zu machen. 

Ueber die Entstehung der Schmerzpunkte ist nichts auch nur 
oinigermaassen Zuverlässiges bekannt. Die Meinung, sie in rein mechanischer 
Weise daraus erklären zu können, dass der erkrankte Nerv an diesen 
Stellen wegen oberflächlicher Lage einem Druck leicht zugänglich ist, 
muss meines Erachtens schon deshalb als irrthümlich zurückgewiesen 
werden, weil sich bei gleicher anatomischer Lage doch immer nur um¬ 
schriebene Nervenstellen deutlich als Schmerzpunkte erweisen, während 
benachbarte und anatomisch ebenso beschaffene Stellen es nicht sind. Ob 
nun aber die Schmerzpunkte zu den noch immer sehr wenig gekannten 
Nervi nervorum oder gar zu den sogenannten Nervi recurrentes oder zu 
eigenthümlichen Gefässausbreitungen in Beziehung stehen, das sind Fragen, 
deren Beantwortung noch aussteht. 

Trousseau kommt das Verdienst zu, die Lehre von den Schmerz¬ 
punkten dadurch wesentlich vervollkommnet zu haben, dass er auf das 
Vorkommen von entfernten Schmerzpunkten bei Neuralgien oder, wie er 
es nannte, auf die Points douloureux apophysaires hinwies. In manchen 
Fällen von Neuralgie zeigt es sich nämlich, dass nicht nur bestimmte 
Stellen an dem erkrankten Nerven, sondern auch einzelne Dornfortsätze 
der Wirbelsäule gegen Druck ausserordentlich empfindlich sind. Das wären 
die Points apophysaires von Trousseau. Hat man es mit Neuralgien an 
Rumpf- oder Extremitätennerven zu thun, so erkennt man häutig, dass ge¬ 
rade die Dornfortsätze derjenigen Wirbel druckempfindlich sind, zwischen 
welchen die Wurzelfäden des erkrankten Nerven den Wirbelcanal verlassen. 
Aber man begegnet solchen Points apophysaires auch bei Neuralgien von 
Hirnnerven, namentlich verhältnissmässig häufig bei Trigeminusneuralgie 
im Bereiche der mittleren Halswirbel. 

In vereinzelten Fällen lassen sich sogar Schmerzpunkte an entfern¬ 
teren Extremitätentheilen nachweisen, beispielsweise am Köpfchen des 



Uclicr Neuralgien. 7 

lladius oder der Ulna, und gerade dieser Umstand ist für mich Veran¬ 
lassung gewesen, statt des von Trousseau gewählten Namens die Bezeich¬ 
nung entferntere Druckpunkte vorzuziehen. 

Auch bei einer nur wenig ausgedehnten Erfahrung drängt sich 
bald die Erkenntniss auf, dass die Schmerzpunkte bei Neuralgien ein sehr 
verschiedenes Verhalten zeigen, namentlich lassen sich bei manchen Kranken 
Sehmerzpunkte nur zur Zeit des Schmerzanfalles nachweisen, während sie 
bei anderen auch ausserhalb des Schmerzanfalles vorhanden sind und sich 
während des Anfalles nur noch stärker bemerkbar machen. Auch darin 
spricht sich eine sehr beaehtenswerthe Verschiedenheit aus, dass Druck 
auf Schmerzpunkte bei dem einen Kranken einen Schmerzanfall 
auslöst, bei dem anderen dagegen einen bestehenden Schmerzanfall 
/um fast plötzlichen Verschwinden bringt. Mitunter macht sich ein 
sehr bomerkenswerther Unterschied geltend, je nachdem ein Sehmerzpunkt 
nur leise berührt oder kräftig gedrückt wird, indem durch ersteren Ein¬ 
griff mit dem Finger eher Schmerzanfälle hervorgerufen, durch letzteren 
dagegen bestehende zum Aufhören gebracht werden. 

Vielfach hat man von der Behandlung von Schmerzpunkten 
mittels des galvanischen Stromes schnelle und überraschend günstige Er¬ 
folge gesehen, indem eine Behandlung mit der positiven Elektrode (Anode) 
auch lange bestehende Neuralgien binnen kurzer Zeit zur Heilung brachte. 
Es kommen dabei nicht nur die localen, sondern auch die entfernteren 
Schinerzpunkte in Frage, und hartnäckige Trigeminusneuralgien beispiels¬ 
weise sind mehrfach nach längerem vergeblichen andersartigen Bemühen 
durch Anodenbehandlung schmerzhafter Wirbelpunkte sehr schnell zur Heilung 
gebracht worden. 

* 

Beflectoriseh entstandene Nervenstörungen bei Neuralgie be¬ 
treffen bald sensibele, bald vasomotorische, secretorische oder vasomoto¬ 
rische Nervenbahnen. 

Störungen des Hantgefühles werden bei Neuralgien in der Mehr¬ 
zahl der Fälle angetroffen. Anfänglich machen sich dieselben häufig 
dadurch bemerkbar, dass nur zur Zeit eines Schmerzanfalles Be¬ 
rührungen der Haut mit einer Nadelspitze als ungewöhnlich schmerzhaft 
empfunden werden, dass also vorübergehend Hyperalgesie besteht. Gleich¬ 
zeitig kann beim Ueberfahren der Haut mit einem stumpfen Gegenstand»', 
hei»piolsweise mit einem Haarpinsel, die Empfindung gegen Berührung ab¬ 
gestumpft, also Hypästhesie vorhanden sein. Hat eine Neuralgie einige 
Zeit bestanden, so bilden sich oft nach und nach Hyperalgesie und 
Hyperästhesie als ein bleibender Zustand heraus. Schliesslich schwindet die 
Hyperalgesie und macht einer mehr und mehr zunehmenden vollkommenen 
Empfindungslosigkeit Platz. Es sind also in älteren Fällen von Neuralgie 
sehr häufig, aber durchaus nicht regelmässig im Ausbreitungsgebiete des er¬ 
krankten Nerven Hypästhesie und Hypalgesie anzutreffen. Zu einer vollkom¬ 
menen Anästhesie und Analgesie dagegen kommt es nur höchst selten. 

In vielen Fällen mögen diese sensibelen Störungen eine rein periphere 
Ursache haben, und wird man an eine solche namentlich dann denken, wenn 
ein peripherischer Nervenstamm greifbare Veränderungen erkennen lässt. Wenn 
lieispiclswei.se ein Nervenstamm von einer Geschwulstbildung gedrückt wird, 
so kann es dabei leicht zu einer vollkommenen Unterbrechung der Nerven- 



H. Eichhorst: 


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leitung kommen, und es wird alsdann das zugehörige Hautgebiet voll¬ 
kommen empfindungslos werden, während durch Reizung der centralen 
Druckstelle vielleicht die allerheftigsten Schmerzanfälle ausgelöst werden, 
welche der Kranke in Uebereinstimmung mit dem Gesetze der excentrischen 
Leitung in das Bereich der gefühllosen Haut verlegt. Verhältnissmässig 
häufig bekommt man derartige Erscheinungen, welche man mit dem Namen 
der Anaesthesia dolorosa belegt hat, bei Wirbelkrebs zu sehen, wenn 
dieser die durch die Intervertebrallöcher austretenden sensibelen Nerven 
drückt und reizt. 

Es würde nun aber doch kaum den thatsächlichen Verhältnissen ent¬ 
sprechen, wenn man alle sensibelen Störungen, welche sich im Verlaufe 
einer Neuralgie ausbilden, immer nur auf eine Schädigung der Leitung 
innerhalb der peripheren Nervenbahn zurückführen wollte. Ohne Frage 
handelt es sich in vielen Fällen darum, dass innerhalb der Nervencentren, 
namentlich des Rückenmarkes, auf reflectorischem Wege durch den neur¬ 
algischen Reizzustand eine Behinderung oder Unterbrechung in der Fort¬ 
leitung sensibeler Eindrücke zustande kommt, und man wird an diesen 
Vorgang namentlich dann zu denken haben, wenn sich die sensibelen 
Störungen über das eigentliche Ausbreitungsgebiet des neuralgisch er¬ 
krankten Nerven hinaus ausgedehnt haben. So lange sie sich innerhalb 
desselben halten, wird sich freilich eine Entscheidung darüber, ob periphere, 
ob centrale Ursachen, nicht immer mit einiger Sicherheit treffen lassen, 
es sei denn, dass am peripherischen Nervenstamm Veränderungen erkenn¬ 
bar wären, welche, wie bereits angeführt, in erster Linie an eine periphere 
Leitungshemmung denken Hessen. 

Die gleichen Umstände sind auch für die anderen noch zu erwähnen¬ 
den Störungen geltend, auch sie können peripheren oder central-reflecto- 
rischen Ursprunges sein .und müssen von den eben besprochenen Gesichts¬ 
punkten aus im Einzelfall erklärt werden. 

Vasomotorische Störungen bilden sich nicht selten bei Trigeminus¬ 
neuralgie aus, während sie bei anderen Neuralgien, beispielsweise bei 
Ischias, weit seltener anzutreffen sind. Auch unsere Kranke mit Trigeminus¬ 
neuralgie bietet sie bei ihren Schmerzanfällen in so deutlicher W T eise dar, 
dass man an ihrem Auftreten das Bestehen eines Schmerzanfalles von dem 
Gesichte der Kranken ablesen konnte. Sie werden sich dessen, m. H., 
erinnern, dass ich Sie bei einem Schmerzanfalle, der sich unter Ihren 
Augen einstellte, darauf hinwies, wie sich plötzlich ein lebhaftes Erblassen 
der einen, vom Schmerz betroffenen Gesichtshälfte einstellte, welchem nach 
kurzer Zeit ein noch um vieles augenfälligeres Erröthen der Haut folgte. 
Offenbar hatte der Schmerz anfänglich einen Krampf der Vasomotoren aus- 
gelöst, der urplötzlich in einen Lähmungszustand der Gefässmuskeln um¬ 
schlug. Haben Neuralgien bereits längere Zeit bestanden, so kommt es vor. 
dass der Krampfzustand der Gefässmuskeln ausbleibt und von Anfang an 
(‘ine lebhafte Hautröthe infolge von Gefässmuskellähmung auftritt. Ich 
glaube, dass niemand unter uns sich lange besonnen haben wird, bei 
unserer Kranken eine reflectorisch entstandene Veränderung in der Tätig¬ 
keit der Gefässnerven anzunehmen, denn jeder von uns musste sich sagen, 
dass nur der zweite Trigeminusast von Neuralgie betroffen war, während 
sich die Gcfässveränderungen über die ganze Gesichtshälfte bemerkbar 
machten. Uebrigens will ich es nicht versäumen, es in Ihre Erinnerung 



Ucber Neuralgien. 


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zurückzurufen, dass wir, so lange die Gesichtshaut lebhaft geröthet war, 
bei unserer Kranken eine stärkere Füllung und lebhaftere Pulsation der 
Temporalarterie auf der erkrankten Kopfhälfte wahrzunehmen vermochten. 
Dass sich die stark geröthete Gesichtsseite ungewöhnlich warm anfühlt, 
kann kaum befremden. 

Aber unsere Kranke gibt uns zu gleicher Zeit ein Beispiel dafür ab, 
dass neben vasomotorischen auch noch secretorische und trophische 
Störungen eine Neuralgie begleiten können. Wir beobachten an ihr, 
dass, während sich das Gesicht auf der erkrankten Seite mehr und mehr 
röthet, auch der Glanz der Haut zunimmt, und dass sich nach kurzer Zeit 
zahlreiche feine Schweisströpfchen auf ihr ansammeln. Gleichzeitig füllt 
sich der Augen bindehautsack mit Thränenflüssigkeit an und diese sucht 
sich bald über die Wange der erkrankten Gesichtshälfte einen Weg nach 
aussen. Gerade Neuralgien des Trigeminüs sind dafür bekannt, dass sie 
verhältnissmässig häufig mit secretorischen Störungen einhergehen und 
bei gesteigerter Schweiss- und Thränensecretion hat es in manchen Fällen 
noch lange nicht sein Bewenden. Einzelne Kranke geben noch eine ver¬ 
mehrte Ausscheidung von Nasenflüssigkeit auf der erkrankten Seite oder 
von Speichel an. Auch hat man beobachtet, dass die Nasenflüssigkeit zu¬ 
weilen Blut enthielt 

Mitunter spielen sich reflectorisch entstandene Secretionsstörungen 
an weit abgelegenen Eingeweiden ab. Es liegen beispielsweise einzelne 
Erfahrungen vor, nach welchen manche Kranke im Anschluss an einen 
Schmerzanfall grosse Mengen eines hellen Harnes entleerten, ohne dass 
man es mit Hysterischen zu thun hatte, bei welchen derartige Vorkomm¬ 
nisse nicht unbekannt sind, auch wenn nicht Neuralgien bestehen. 

Kehren wir noch einmal zu unserer Kranken mit Trigeminusneuralgie 
zurück, so muss ich Sie ausser auf das Vorhandensein von vasomotorischen 
und secretorischen Störungen auch noch auf ein solches von trophischen 
Veränderungen aufmerksam machen. Einem geübten Auge wird es 
nicht schwer fallen, zu erkennen, dass die Gesichtshaut unserer Kranken 
auf der leidenden Seite wesentlich dicker ist als auf der gesunden, und 
nimmt man nun gar eine Falte der Gesichtshaut zwischen zwei Finger, dann 
kann gar kein Zweifel darüber bestehen, dass die Haut überall auf der erkrankten 
Gesichtshälfte dicker und derber anzufühlen ist. Uebrigens habe ich mich 
wiederholentlich davon überzeugt, dass zur Zeit von Schmcrzanfällen die 
Gesichtshaut eine stärkere Schwellung auf der erkrankten Seite annimmt, 
namentlich dann, wenn die neuralgischen Anfälle von besonderer Heftig¬ 
keit und Dauer sind. Ich habe mir das selbstverständlich nicht al6 eine 
trophische, sondern als eine vasomotorische Störung, und zwar als vorüber¬ 
gehendes Hautödem zu deuten gesucht. 

In einzelnen Fällen von Trigeminusneuralgie ist gerade das Gegen- 
theil von dem beobachtet worden, was wir bei unserer Kranken zu sehen 
bekommen, nämlich eine halbseitige Gesichtsatrophie. Auch hat man auf der 
erkrankten Kopfseite Rauh- und Struppigwerden der Haare, Ergrauen der 
Haare und Haarausfall beobachtet. Mitunter bildeten sich sogenannte Ringel¬ 
haare, wobei an einem Haare pigmentirte und pigmentfreie und dadurch 
weiss erscheinende Stellen mit einander abwechselten. 

Gar nicht selten stellen sich bei Neuralgien der verschiedensten 
Nerven trophische Veränderungen auf der Haut ein. Wir erwähnen 



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H. Eiehlinrst: 


als solche Verdickungen der Epidermis, lebhafte Abschuppung der Haut, 
auffällig reichlicher Haarwuchs, erythematöse und vesiculöse Hautausschläge, 
wobei letztere bald einzelne grosse Klasen bilden und dann als Pemphigus 
bezeichnet werden, oder Gruppen von etwa stecknadelknopfgrossen Bläschen, 
die den Namen Herpes führen. 

Trophi sc he Veränderungen an Knochen und Gelenken kommen 
schon seltener vor. Sie stellen meist Verdickungen dar und dürfen nicht 
etwa mit entzündlichen Veränderungen verwechselt werden, die unter 
Umständen nicht die Folge, sondern die Ursache einer Neuralgie sind. 
Schmerzhafte Veränderungen würden jedenfalls eher gegen eine rein 
trophisehe Entstehung sprechen. 

Dass sich in einem von Neuralgie betroffenen Gebiete Muskel- 
atrophie entwickelt, ist zwar eine nicht seltene, aber ganz und gar nicht 
regelmässige Erscheinung. Es würde jedoch durchaus irrthiimlich sein, wollte 
man derartige Muskelveränderungen immer als rein trophisehe auffassen. 
Häufig sind sie eine natürliche Folge davon, dass der Schmerzen wegen 
Muskeln geschont wurden und diese nach und nach an Umfang abnahmen. 
An eine solche Inactivitätsatrophie wird man dann denken, wenn sich ein 
Muskelschwund sehr langsam im Verlaufe von vielen Wochen ausgebildet 
hat und trotz alledem zu keinem besonders hohen Grade gediehen ist. 
Eine rein trophisehe Muskelatrophie bedarf zu ihrer Entwicklung 
nur kurzer Zeit, ist oft schon in der zweiten Krankheitswoche deutlich 
vorhanden und nimmt häufig eine sehr beträchtliche Ausdehnung an. Sie 
geht auch nach Heilung der Neuralgie weit langsamer zurück. Unsere 
beiden Kranken mit Ischias bieten uns für beide Formen der Muskelatrophie 
lehrreiche Beispiele; der eine von ihnen leidet erst seit 4 Wochen an Ischias, 
und dennoch ist seine Über- und Unterschenkelmuskulatur in sehr hohem 
Grade abgemagert. Wir erkennen das einmal mit dem Auge, ausserdem 
durch Messungen, indem das erkrankte rechte Bein in der Mitte des Ober¬ 
schenkels und Unterschenkels einen fast um 4 Gm. geringeren Umfang 
besitzt, als das gesunde linke. Der zweite Kranke dagegen ist bereits etwas 
über drei Monate krank. Auch bei ihm ist das erkrankte Bein in seiner 
Muskulatur etwas abgemagert, aber im Gegensatz zu unserem ersten 
Kranken ist die Abmagerung dem Betroffenen selbst gar nicht auf¬ 
gefallen und ausserdem stellt sich auch nur ein Maassunterschied von 
kaum 1 Cm. heraus. Es erscheint daher wohl gerechtfertigt, im ersteren 
Falle an eine rein trophisehe, im letzteren an eine Inactivitätsatrophie der 
Muskeln zu denken. 

Auch bei trophischen Veränderungen in den Muskeln sind refleeto- 
rische Ursachen möglich, indem vielleicht die neuralgische Veränderung 
in den sensibelen Gebieten des Rückenmarkes eine hemmende Wirkung auf 
die trophischen, also wohl auf die grossen Ganglienzellen in den Vorder¬ 
hörnern des Rückenmarkes ausübt. Da nun aber die etwaige Muskelatrophie 
von Lähmung nicht begleitet zu werden pflegt und es sich höchstens um 
eine dem Grade des Muskelschwundes entsprechende Muskelschwäche 
handelt, so liegt es näher, den Grund eines rein trophischen Muskel¬ 
schwundes in Störungen der peripheren Nervenbahn zu suchen, und in der 
That nimmt man nicht ohne Berechtigung an, dass sie auf neuritisehen 
Veränderungen beruht und für diese bezeichnend ist. 



Ueber Neuralgien. 


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Alle objectiv nachweisbaren Nervenstörungen haben für die 
Diagnose einer Neuralgie eine sehr grosse Bedeutung, denn sie lassen sich 
selbstverständlich niemals vom Kranken absichtlich und künstlich hervorrufen. 
Wir haben es auch auf unserer Klinik gar nicht selten mit Kranken zu 
thun, welche angeblich an einer Ischias leiden. Die Krankheit wird bald 
auf einen Fall, bald auf einen Stoss, bald auf schweres Heben oder Aehn- 
liches bei der Arbeit zurückgeführt und eine Unfallskasse dafür in Anspruch 
genommen, den behaupteten Unfall mit Geld zu entschädigen. Es kommt 
nicht selten zur gerichtlichen Klage und zur Einforderung eines ärztlichen 
Gutachtens. Sind ausser dem behaupteten Schmerz noch andere nervöse 
Veränderungen vorhanden, wobei bei einer Ischias namentlich schneller 
Muskelschwund in Frage kommt, so liegen die Dinge klar und man wird 
kein Bedenken tragen, für das Bestehen einer Neuralgie vor Gericht ein¬ 
zutreten. Unter anderen Umständen dagegen tauchen doch wohl häufig 
nicht unbedeutende diagnostische Schwierigkeiten auf. Die angeblich Ver¬ 
letzten wissen vielfach mit bewundemswerther Genauigkeit alle jene sub- 
jectiven Beschwerden wiederzugeben, über welche Kranke mit bestimmten 
Neuralgien zu klagen pflegen, und namentlich vermeintliche Ischiaskranke 
wurden von mir mehrfach dadurch der Simulation überführt, dass ich 
sie unbemerkt überwachen liess, wenn sie sich ausser Bett begaben, 
und dass es sich dabei herausstellte, dass sie sich in ganz unbehinderter 
Weise bewegten, während sie unter meinen Augen auf dem erkrankten 
Bein stark hinkten und behauptet hatten, mit demselben kaum auftreten 
zu können. 

Bei der Differentialdiagnose einer Neuralgie kommen unter 
Umständen schmerzhafte Muskelveränderungen in Betracht. Man hat 
namentlich darauf zu achten, dass ein erkrankter Muskel bei Druck zu 
schmerzen pflegt, dass sich zuweilen Schwellung und Verdickung am Muskel 
naehweisen lassen, und dass sich der Schmerz niemals über die Grenzen 
des erkrankten Muskels ausdehnt. 

Auch Entzündungen des Knochens und der Knochenhaut 
geben zuweilen zu diagnostischen Irrthümern Veranlassung. Es ist dabei 
namentlich auf empfindliche Schwellung und örtliche Veränderungen an 
den genannten Gebilden zu fahnden. 

Mitunter täuscht eine Gelenksentzündung eine Neuralgie vor. So 
ist es namentlich bekannt, dass es keineswegs immer leicht ist, bei der 
ersten Untersuchung mit Sicherheit zu erkennen, ob Ischias oder Hüft¬ 
gelenksentzündung vorliegt. Für letztere kommen namentlich in Frage be¬ 
zeichnende Stellung des Beines und heftiger Schmerz bei Stossbewegungen 
des Beines gegen die Pfanne, namentlich aber bei Drehbewegungen des 
Oberschenkels. Dass man ausserdem aufs genaueste nach localen Gelenks¬ 
veränderungen suchen muss, wird wohl als eine selbstverständliche Forderung 
bezeichnet werden dürfen. 


Meine Herren! Wir haben bisher den Neuralgien nur insoweit unsere 
Aufmerksamkeit geschenkt, dass wir von der Annahme ausgingen, dass es sich 
am die völlig ausgebildete Krankheit handelt. Gehen wir jetzt der Ent¬ 
wicklung von Neuralgien genauer nach, so erfahren wir, dass sich Neu¬ 
ralgien doch nur selten von Anfang an in vollendeter Form einstcllen. Häufig 



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H. Eichhorst: 


gehen dem ersten Auftreten unverkennbarer neuralgischer Anfälle für 
einige Stunden oder Tage Parästhesien voraus, und die Kranken 
klagen nicht selten über Steifigkeits-, Vertodtungs-, Kältegefühl, Kriebeln 
und ähnliche Empfindungen in jenen Hautabschnitten, die späterhin Sitz 
der Neuralgie werden. Oft machen sich Neuralgien zuerst durch schnell 
vorübergehende, blitzartige Schmerzen bemerkbar und erst nach und nach 
nehmen sie an Dauer, vielfach auch an Heftigkeit zu und bilden sich zu 
unverkennbaren neuralgischen Anfällen aus. 

Eine Ursache für das Auftreten neuralgischer Anfälle lässt 
sich vielemale gar nicht nachweisen; jedenfalls stellen sie sich auch 
mitten in tiefster körperlicher und seelischer Ruhe ein. Werden doch 
manche Kranke aus festem Schlafe durch sie geweckt, ohne dass etwa 
beunruhigende Träume vorausgegangen wären. In anderen Fällen sind 
Schmerzanfälle Folge gewisser Erregungen und Reize, die nicht selten von 
sehr geringfügiger Natur sind. Beispielsweise vermag ein leichtes Anblasen 
der Haut, leise Berührung der Haut, das Auffallen eines Papierschnitzels 
einen neuralgischen Anfall zu veranlassen. Manche Kranke werden von einem 
Schmerzanfalle betroffen, sobald sie Kau- oder Trinkbewegungen machen, 
und dje Gefahr ist namentlich dann gross, wenn sehr kalte oder heisse 
Gegenstände oder sehr harte Nahrungsmittel genossen werden oder beim 
Kauen die Zahnreihen mit ungewöhnlich grosser Gewalt auf einander 
stossen. In manchen Fällen geht der Reiz, welcher einen neuralgischen 
Anfall auslöst, von den Sinnesorganen aus; so stellt sich beispielsweise 
beim Anblick grellen Lichtes oder beim Anhören lauter und schriller Töne 
mitunter ein Schmerzanfall ein. Auch seelische Erregungen führen leicht 
zu einem solchen, z. B. Lachen, Weinen, das Erscheinen des Arztes, die 
Besorgniss vor einem neuen Schmerzanfalle und ähnliches. 

Da das Erscheinen von neuralgischen Anfällen theilweise vom Zufall 
abhängig ist, so erscheint es verständlich, dass selbiges vielfach gar keiner 
Regel folgt. Aber es kommen auch nicht so selten Neuralgien zur Be¬ 
obachtung, bei welchen die Schmerzanfälle binnen ganz bestimmter Zeit¬ 
räume wiederkehren und jedesmal eine annähernd gleiche Zeitdauer er¬ 
kennen lassen. Der eine Kranke wird Tag für Tag zu der gleichen Stunde 
von einem neuralgischen Anfalle betroffen, während bei einem andern 
zwei, drei, mitunter selbst fünf Tage dazwischen liegen. Erkrankungen 
der genannten Art lassen sich zutreffend als intermittirende Neuralgie 
benennen. Man beobachtet sie namentlich dann, wenn die Neuralgie Folge 
einer Malariainfection ist, aber es würde ganz und gar nicht richtig sein, 
wenn man in allen Fällen diese Ursache voraussetzen wollte, denn auch 
unabhängig von jedem Sumpffieber lassen Neuralgien nicht selten aus¬ 
gesprochen intermittirende Eigenschaften erkennen. 

Das Bestehen eines Schmerzanfalles lässt sich vielfach, abgesehen von 
etwaigen vasomotorischen und secretorischen Erscheinungen, aus dem 
ganzen Verhalten des Kranken erkennen. Häufig werden die Kranken 
durch die Gewalt der Schmerzen gezwungen, mitten in ihrer Beschäftigung 
aufzuhören. Man hört sie ächzen und stöhnen und sieht sie nicht selten 
mit ihren Händen nach dem schmerzhaften Gebiet hinfassen. Zuweilen 
üben sie mit aller Kraft einen möglichst starken Druck auf den erkrankten 
Nerven aus, um den neuralgischen Anfall zu betäuben, oder sie stemmen 
sich mit dem kranken Theil gegen einen festen Gegenstand an. Auch 



Leber Neuralgien. 


13 


kommt es vor, dass sie sich während eines Schmerzanfalles an heisse 
Gegenstände fest anlehnen und ausgedehnte Brandwunden und Brand¬ 
narben davontragen, die namentlich im Gesicht zu starken und auffälligen 
Entstellungen führen und als unvertilgbares Wahrzeichen der Krankheit 
auch nach deren Heilung Zurückbleiben. Bei manchen Kranken stellen 
sich zur Zeit der Schmerzanfälle klonische, selten tonische Muskelkrämpfe 
ein. Ein Beispiel dafür bietet unsere Kranke mit Trigeminusneuralgie, bei 
welcher die meisten Schmerzanfälle von sehr heftigen Gesichts- und Kau¬ 
muskelzuckungen auf der erkrankten Gesichtsseite begleitet werden. Während 
die Gesichtsmuskeln klonische Zuckungen darbieten, bekommen wir bei 
unserer Kranken in den Kaumuskeln und im besonderen im Masseter 
einen tonischen Muskelkrampf zu sehen. Gerade Trigeminusneuralgien 
sind dafür bekannt, dass sie sich häufig mit Muskelkrämpfen vergesell¬ 
schaften. Trousseau* hat in seiner Clinique medicale derartigen Er¬ 
krankungen den besonderen Namen einer epileptiformen Neuralgie 
beigelegt, weil ihn das plötzliche Auftreten der Muskelkrämpfe an ein 
ähnliches Verhalten bei der Epilepsie erinnerte. Der Name darf kaum 
als besonders glücklich gewählt betrachtet werden, weil der Zustand mit 
der Epilepsie gar keine nähere Beziehung besitzt, und dem Umstande 
hat man es wohl auch zuzuschreiben, dass diese Krankheitsbezeichnung 
keine grosse Verbreitung gefunden hat. Uebrigens sah Trousseau derartige 
Erkrankungen als unheilbar an. Zuzugeben ist, dass sie vielfach allen 
therapeutischen Bemühungen trotzen, immerhin sind dauernde Heilungen 
auch mir bekannt. 

Offenbar ist das Zustandekommen von klonischen Muskelkrämpfen 
bei Neuralgie auf reflectorischem Wege zu erklären; dafür spricht schon 
der Umstand, dass sie sich häufig im Gebiete benachbarter motorischer 
Nervenbahnen abspieleu. Zuweilen werden auch ferner gelegene motorische 
Bahnen reflectorisch gereizt, so dass sich beispielsweise zu einer Trige¬ 
minusneuralgie nicht nur Muskelkrämpfe auf der erkrankten und auch 
noch auf der gesunden Gesichtsseite einstellen, sondern auch in einer 
oberen Extremität oder in beiden Armen, mitunter sogar allgemeine 
klonische Muskelkrämpfe ausbrechen. 

In einzelnen Fällen hat man während eines Schmerzanfalles Ver¬ 
langsamung der Herzbewegung beobachtet, ein Zeichen dafür, dass 
reflectorisch die Vagusbahn gereizt wurde. 

Das Allgemeinbefinden bietet vielfach bei Neuralgien keine Ver¬ 
änderung dar. Die Körpertemperatur bleibt unbeeinflusst, denn einige 
wenige Angaben, nach welchen sie infolge eines Schmerzanfalles leicht 
erhöht gewesen sei, sind in hohem Grade einer Nachprüfung bedürftig. 
Wenn sich Neuralgien besonders während der Nacht einstellen, so wird 
begreiflicherweise in mehr oder minder hohem Grade der Schlaf gestört 
und ausser körperlicher und geistiger Ermüdung machen sich meist 
krankes und blasses Aussehen bemerkbar. Manche Kranke mit hartnäckiger 
Neuralgie sind genöthigt, sich mehr und mehr in die Einsamkeit zurück¬ 
zuziehen, einmal weil ihnen die Heftigkeit der Schmerzen einen Verkehr 
mit anderen unmöglich macht, und ausserdem weil gerade Aufregungen, 
die sich im allgemeinen Verkehr nicht immer umgehen lassen, die Zahl 


A. Trousseau , Clinique medicale. Paris 1802, T. II, pag. 44. 



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H. Eichhojrst: 

und Stärke der neuralgischen Anfälle zu steigern pflegen. So kann es 
geschehen, dass die armen Kranken noch als menschenscheu und Menschen¬ 
hasser verschrieen werden. 

Dass die oft unerträglichen Schmerzen nicht danach angethan sind, 
die Stimmung zu einer ruhigen und behaglichen zu gestalten, dürfte kaum 
wunderbar sein, und Zeichen eines gereizten, mürrischen und launenhaften 
Wesens lassen denn auch nicht lange auf sich warten. Hin und wieder 
hat man beobachtet, dass sich zur Zeit von sehr heftigen Schmerzanfällen 
Verwirrtheit und Delirien einstellten. Dass Personen mit unheilbaren Neur¬ 
algien schliesslich verzweifeln und zum Selbstmord getrieben werden, ist aus 
der ärztlichen Erfahrung bekannt, kommt aber glücklicherweise weit seltener 
vor, als man dies nach den Angaben mancher Lehrbücher glauben sollte. 

In hohem Grade und mitunter überraschend schnell bildet sich zu¬ 
weilen, namentlich bei Trigeminusneuralgie, Kräfteverfall aus, w r eil hier 
ausser dem gestörten Schlaf häufig die Angst vor Aufnahme von Speise 
und Trank, die einen neuralgischen Anfall auszulösen pflegt, in hohem 
Grade dazu beiträgt, die Ernährung zu stören. 

Nicht vergessen wollen wir zu erwähnen, dass Störungen des 
Stoffwechsels bei Neuralgien beschrieben worden sind. Wiederhol entlieh 
hat man bei Ischias Zuckerausscheidung durch den Harn, Glycosurie, 
gefunden. Freilich muss man sich dabei vor einem Irrthum in Acht 
nehmen und daran erinnern, dass nicht selten Zuckerharnruhr eine 
Ursache für Neuralgien und namentlich für Ischias abgibt. 

In vielen Fällen bleibt eine Neuralgie während der ganzen Dauer 
der Krankheit auf einen einzigen Nervenast beschränkt, in anderen aber 
geht sie allmählich auf andere Aeste und selbst auf entferntere Nerven¬ 
bahnen über. Es ist beispielsweise nichts Ungewöhnliches, dass eine Trige¬ 
minusneuralgie zuerst in einem Trigeminusast beginnt, und dass sieh 
nach und nach auch in anderen Aesten des gleichen Trigeminusstammes 
neuralgische Erscheinungen einstellen. Es sind dafür zwei Ursachen 
denkbar. Einmal könnte sich ein krankhafter Vorgang, z. B. eine 
Neuritis von einem Nervenast auf einen anderen ausbreiten, aber es sind 
in vielen Fällen auch sogenannte Irradiationserscheinungen im Spiele. 
Letztere denkt man sich so zustande gekommen, dass sich innerhalb des 
Centralnervensystems Reizzustände mehr und mehr auf benachbarte 
sensibele Gebiete ausdehnen. Dabei stellt sich mitunter zuerst eine Neuralgie 
in einem Nerven ein und nach und nach geht sie auf den gleichnamigen 
Nerven der andern Körperseite über. Nicht selten tritt alsdann in dem 
zuerst erkrankten Nerven eine wesentliche Verminderung des Schmerzes 
ein oder die Neuralgie hört hier sogar vollkommen auf. In manchen 
Fällen findet ein wiederholtes Abwechseln der Neuralgie zwischen einer 
und der anderen Körperseite statt. Zuweilen findet eine Ausbreitung einer 
Neuralgie in entferntere Nervenbahnen statt. So gesellt sich mitunter zu 
einer Trigeminusneuralgie eine Neuralgie in einein Occipitalnerven oder 
in Armnerven hinzu. 

Ueber die Dauer von Neuralgien lassen sich kaum bestimmte 
Regeln aufstellen. Mitunter ist die Krankheit mit einigen wenigen Schmerz- 
anfällen. selbst mit einem einzigen Sclunerzanfalle beendet, während sie 
in anderen Fällen Wochen, Monate. Jahre, sogar das ganze Leben hin¬ 
durch währt. Handelt es sich um Ursachen, die sich nicht beseitigen 



lassen, so ist auch auf Heilung der Krankheit nicht zu rechnen. Das 
Ende der Krankheit vollzieht sich entweder urplötzlich, so dass mit dem 
Aufhören eines heftigen Schmerzanfalles die Krankheit wie abgeschnitten 
ist. oder die Krankheit schwindet allmählich, indem die einzelnen Schmerz- 
anfälle immer schwächer und kürzer werden und längere und längere 
Pausen zwischen sich lassen. Nach Aufhören der neuralgischen Anfälle 
bleiben häufig noch für einige Zeit Sensibilitätsstörungen in dem er¬ 
krankten Hautgebiet zurück. 

Neuralgien lassen eine ausgesprochene Neigung zu Rückfällen 
erkennen. Besonders oft wird nach Einwirkung einer neuen Schädlichkeit 
der gleiche Nerv von Neuralgie betroffen, in manchen Fällen aber kommen 
bei den Rückfällen andere Nerven an die Reihe. In einem von Neuralgie 
befallen gewesenen Nerven bleibt häufig eine so übergrosse Empfindlichkeit 
zurück, dass bereits sehr geringe schädliche Einwirkungen ausreichend 
sind, von neuem Neuralgie hervorzurufen. 

-v. 

* 

Geht man den Ursachen der Neuralgien genauer nach, so kommt 
der neuralgischen Beanlagung eine nicht zu unterschätzende Bedeutung 
zu. Mitglieder von Familien, in welchen Neuralgien öfters vorgekommen 
sind, erkranken häufig selbst an Neuralgien. Nicht selten handelt es sich 
um Personen, unter deren Verwandten centrale Neurosen, als welche 
Psychopathie, Hysterie, Neurasthenie und Epilepsie angeführt sein mögen, 
öfters aufgetreten sind. Unter Umständen der genannten Art besteht also 
eine ererbte neuralgische Beanlagung. 

In anderen Fällen wird diese neuralgische Beanlagung erworben. 
Personen, welche durch Ausschreitungen körperlicher oder geistiger Art — 
Ueberarbeitung, Alkohol-, Tabak-, Theemissbrauch, geschlechtliche Aus¬ 
schweifungen und ähnliches mehr — nervös geworden sind, erkranken ganz 
besonders oft an Neuralgien. Die gleichen Ursachen führen häufig zu 
Hysterie und Neurasthenie, daher kein Wunder, dass bei den beiden ge¬ 
nannten Krankheitszuständen Neuralgien häufig anzutreffen sind. 

Schwere Säfte- und Blutverluste hängen mitunter mit dem 
Ausbruch einer Neuralgie zusammen. Bei Frauen kommt dergleichen 
namentlich nach schweren Geburten und zu lang fortgesetztem Stillen vor. 

In unverkennbarer Weise begünstigt Chlorose die Entwicklung 
von Neuralgien. 

Als begünstigende Umstände müssen ausser Schwangerschaft auch 
Arteriosklerose und vorgerücktes Lebensalter angesehen werden. 

Alle im Vorausgehenden angeführten Dinge reichen mitunter dazu aus, 
um ohne andere nachweisbare besondere Schädlichkeiten Neuralgien zur Ent¬ 
wicklung gelangen zu lassen, aber begreiflicherweise werden sich diese um 
so eher einstellen, wenn noch besondere Schädigungen auf die Nerven 
einwirken. In anderen Fällen genügen solche Schädigungen allein schon, um 
Neuralgien hervorzurufen, denn eine neuralgische Beanlagung ist keines¬ 
wegs unbedingt erforderlich, wenn es zu einer Neuralgie kommen soll. 

Ohne Zweifel sind Neuralgien häufig eine Folge von Erkältung — 
refrigeratorische oder rheumatische Neuralgie. Daran lässt sich um 
so weniger zweifeln, als sich nicht selten eine Neuralgie binnen sehr kurzer 
Zeit nach einer Erkältung einstellt. Aller Wahrscheinlichkeit nach sind es 



16 


H. Eichhorst: 


Veränderungen in der Weite der Blutgefässe der Nerven, die sich infolge 
des Kälteeinflusses ausbilden und die Nerven reizen. Einer unbefangenen 
Beobachtung würde es nicht entsprechen, wollte man Erkältungen als Ur¬ 
sachen für Neuralgien vollkommen leugnen. Andererseits freilich muss hier 
wie auf verwandten Gebieten zugestanden werden, dass man namentlich 
früher viele krankhafte Erscheinungen auf Erkältung zurückgeführt hat, 
während ganz andere Dinge, namentlich Infectionen, bestimmend waren. 

Gerade nach Berichten aus der neueren Zeit drängt sich die An¬ 
schauung auf, dass unmittelbare Infectionsvorgänge an den Nerven bei 
der Entstehung von Neuralgien eine sehr bedeutungsvolle Rolle spielen. 
Man ist auf diesen Punkt namentlich dadurch aufmerksam geworden, dass 
mitunter Neuralgien nach Art von anderen Infectionskrankheiten binnen 
kurzer Zeiträume und innerhalb engerer Bezirke in grosser Zahl auftreten. 
So wies schon vor 9 Jahren Benedikt* darauf hin, dass er iu Wien auf 
dem Uebergang vom Winter zum Frühling zahlreiche Fälle von Supraorbital¬ 
neuralgie zu sehen bekomme, die er sich nur als Folge einer Infection 
zu erklären vermöge, und erst in vorigem Jahre hat Wille** *** das epide¬ 
mische Auftreten von Neuralgien, am häufigsten von lntercostalneuralgie 
in Oberdorf im bayerischen Allgäu beschrieben, wo er binnen '6 Monaten 
unter 1000 Einwohnern 108 mit Neuralgie zu sehen bekam. Auch Reilly** • 
hat vor kurzem eine Epidemie von lntercostalneuralgie beschrieben, die 
hie und da mit Herpes Zoster vergesellschaftet war. Ueber den Infections- 
träger freilich ist bis jetzt auch nicht das Allergeringste bekannt. 

Wichtig und häufig sind traumatische Neuralgien. Die Art der 
möglichen Verletzungen, von welchen ein Nerv betroffen werden kann, 
bietet eine so ausserordentlich grosse Mannigfaltigkeit dar, dass auch nicht 
im entferntesten daran zu denken ist, die grössere Zahl derselben hier 
aufzuführen. Als die häufigsten kommen Fall, Stoss, Quetschung, Schnitt- 
und Stichwunden, Fremdkörper, Entzündungen von Knochen und Knochen¬ 
haut, Knochenbrüche, Verrenkungen, Calius- und Geschwulstbildungen 
aller Art in Frage. Wcir-Mitchell hat mit Recht betont, dass Schusswunden 
der Nerven häutig zu den allerheftigsten Neuralgien Veranlassung abgeben, 
für welche er den besonderen Namen C'ausalgie eingeführt hat. Mitunter 
stellen sich nach der Amputation von Gliedmaassen sehr anhaltende 
und heftige Neuralgien ein, wenn sich an den durchschnittenen Nerven¬ 
enden sogenannte Amputationsneurome entwickelt haben. Die Entstehung 
dieser Neuralgien ist vor einigen Jahren von Witzelt in sehr beachtens- 
werther Weise besprochen worden. Witzei betont, dass keineswegs sämmt- 
liche Amputationsneurome Neuralgie im Gefolge haben, sondern nur 
solche, welche mit der Nachbarschaft verwachsen sind, so dass die Mög¬ 
lichkeit geboten ist, dass bei Bewegungen des Gliedes der betreffende Nerv 
gedehnt und gezerrt wird. Also nicht das Amputationsneurom als solches, 


* M. Benedikt , Eine endemische Neuralgie in Wien. (Wiener med. Wochen¬ 
schrift, 1 SOI, Nr. 11.) 

** V. Wille , Neuralgia epidemica (localis). (Münchener ined. Wochenschrift, 11)00, 
Nr. 33- 35.) 

*** Thomas F. Ile Uly , An epidemic of intercostal neuralgia. (Med. Kecord, 1899, 
2f). Nnv.) 

+ O. Witzele Ecber die Entstehung und Verhütung der Neuralgie in operativen 
Theilen, besonders an Amputationsstiimpfen. (Centralbl. f. Chirurgie, 1894, Nr. 23.) 



Ueber Neuralgien. 


17 


sondern nur seine Verwachsungen mit der Nachbarschaft sind entscheidend 
für das Auftreten einer Neuralgie. Nicht ohne eine gewisse Berechtigung weist 
Witzei darauf hin, dass vielfach die gleichen Verhältnisse in anderen Fällen 
obwalten mögen, bei denen man bisher vielfach Druck auf den Nerven 
als Ursache einer Neuralgie anzusehen gewohnt war, z. B. bei Neuralgie 
infolge von Entzündungen der Knochen oder Knochenhaut und ähnl. 

Als eine zusammengehörige Gruppe lassen sich die secnndär in- 
fectiösen, die toxischen nnd die antotoxischen Neuralgien zusammen¬ 
fassen, denn in allen diesen Fällen sind es doch schliesslich toxische Stoffe, 
welche auf einen sensibelen Nerven schädlich eingewirkt haben. 

Als secundär infectiöse Neuralgien möchte ich diejenigen be¬ 
zeichnen, welche sich im Verlaufe einer anderen Infectionskrankheit ent¬ 
wickelt haben. Bekannt ist, dass namentlich bei Abdominaltyphus und Syphilis 
Neuralgien gar nicht selten auftreten, ebenso bei Malaria und acutem Ge¬ 
lenkrheumatismus. Auch bei Gonorrhoe habe ich wiederholt heftige und 
hartnäckige Ischias, in einigen Fällen auch Cruralneuralgie sich einstellen 
gesehen. Herpes Zoster, den man doch wohl auch zu den Infectionskrank- 
hoiten zählen muss, ist gar keine seltene Ursache für Neuralgien. Die 
Influenzaepidemien des verflossenen Decenniums haben den Beweis erbracht, 
dass auch diese Infectionskrankheit eine sehr ergiebige Quelle für Neu¬ 
ralgien abgibt. 

In manchen Fällen nehmen derartige Neuralgien sogar die Eigen¬ 
st haften einer selbständigen Krankheit an, und man bezeichnet sie dann 
auch als larvirte Neuralgien. Am bekanntesten ist die Neuralgia inter- 
mittens larvata, der man in Gegenden begegnet, in welchen Sumpffieber 
herrschen, offenbar als Folge und zwar als einzige Folge einer Infection 
mit der Malarianoxe. Regelmässige Wiederkehr der neuralgischen Anfälle, 
mitunter leichte Milzvergrösserung und schnelles Schwinden der Anfälle 
unter Chiningebrauch sind für die Erkennung dieser Neuralgie sehr wichtige 
Dinge. Eine besondere Beachtung sollte in Zukunft die Untersuchung des 
Blutes auf Malariaplasmodien verdienen, umsomehr, als es keinem Zweifel 
unterliegt, dass Neuralgien auch ohne Malariaeinfluss einen streng intermit- 
tirenden Verlauf darbieten und durch Chinin binnen kurzer Zeit geheilt 
werden können. Seeligmiiller* hat beispielsweise darauf aufmerksam gemacht, 
dass nicht selten eine intermittirende Supraorbitalneuralgie bei Stirnhöhlen¬ 
katarrh eintritt, wenn zeitweise eine Verhaltung von Secret stattfindet, wo¬ 
durch ein Druck auf den Nerven ausgeübt werden kann. Beiläufig bemerkt, 
lässt sich durch Anwendung der Nasendouche oft schnelle Heilung erzielen. 
Der jüngst verstorbene Baseler Kliniker Immermann** hat das Verdienst, 
wohl zuerst mit Nachdruck darauf verwiesen zu haben, dass es Neuralgien 
gibt, die sich in grösserer Zahl in solchen Zeiten einstellen, in welchen 
acuter Gelenkrheumatismus en- oder epidemisch aufgetreten ist, ohne 
dass die Betroffenen selbst an Gelenkschmerzen und Gelenkschwellungen 
leiden. Die oft überraschend schnellen und günstigen Erfolge durch Salicyl- 
säure oder salicylsaures Natrium legen den Gedanken nahe, dass Neural- 


* SeeU(/müller y Neuralgia supraorbitalis intermittens. (Centralbl. f. Nervenheil¬ 
kunde u. gerichtl. Psychopathologie, 1880, Nr. 11.) 

** Immermann , Ueber larvirten Gelenkrheumatismus. (Yerhandl. d. Congresses 
f. innere Medicin, 1885, pag. 109.) 

I-tentsche Klinik. VI. Abth. 1 . 2 


Ä 



18 


H. Eich hörst: 


gien der genannten Art ihren Ursprung der gleichen Schädlichkeit ver¬ 
danken, vvie der acute Gelenkrheumatismus selbst, so dass man danach 
eine zweite Form von larvirter Neuralgie zu unterscheiden hätte. 

Aller Wahrscheinlichkeit nach wird sich das Gebiet der larvirten Neur¬ 
algien in Zukunft noch vergrössern; für die Influenza wenigstens muss 
ich heute schon mit Entschiedenheit betonen, dass sie sich genau so, wie 
Malaria und Gelenkrheumatismus, in nichts anderem als in sehr hartnäckigen 
und heftigen Neuralgien äussern kann. 

In allen angeführten Fällen sind es wohl Bakteriengifte, welche 
auf sensibele Nerven einwirken und den Ausbruch einer Neuralgie veran¬ 
lassen. Da nun bei den verschiedenen Infectionskrankheiten das Erscheinen 
von Neuralgien sehr verschieden häufig vorkommt, so drängt sich die Ver- 
muthung auf, dass nicht alle Bakteriengifte von gleich schädlichem Ein¬ 
fluss auf die Nerven sind. Es zeigt sich aber ausserdem, dass gerade ganz. 
bestimmte Nerven, namentlich der Supraorbitalnerv, ungewöhnlich oft unter 
infectiösen Einflüssen erkranken, und man wird daraus schliessen, dass Be¬ 
dingungen gegeben sein müssen, dass Bakteriengifte bestimmte Nerven 
ganz besonders leicht erreichen, vielleicht auch, dass gerade gewisse Nerven 
eine ungewöhnlich geringe Widerstandsfähigkeit gewissen Bakteriengiften 
gegenüber besitzen. Dass wir uns hier ganz ausschliesslich auf dem Boden 
der Vermuthungen bewegen, bedarf wohl keines besonderen Hinweises. 

Ganz gleichen Verhältnissen begegnen wir, wenn wir unsere Aufmerk¬ 
samkeit den toxischen Neuralgien zuwenden. Uebermässiger Alkohol¬ 
genuss gibt keine seltene Ursache für sehr quälende und langwierige Neural¬ 
gien ab, welche besonders häutig den Ischiadicus betreffen. Aber auch unter 
dem Einfluss von Blei, Quecksilber, Kupfer, Phosphor und Arsen kommen 
Neuralgien zustande. 

Als autotoxische Neuralgien bezeichnen wir alle solche Erkrankungen, 
die sich im Verlaufe von gewissen krankhaften Veränderungen des Stoffwechsels 
ausbilden, z. B. bei Zuckerharnruhr, Gicht und urämischen Zuständen. Gar 
nicht selten haben Personen meinen ärztlichen Rath eingeholt, bei denen sich 
Neuralgien während eines acuten oder chronischen Magen-Darmkatarrhes 
eingestellt hatten und durch eine erfolgreiche Behandlung der Verdauungs¬ 
störungen beseitigen Hessen. Wenn man auch in derartigen Fällen be¬ 
rechtigten Grund zu der Annahme hat, dass abnorme Stoffweehselproduete 
auf die erkrankten Nerven eingewirkt haben, so ist doch über die chemische 
Natur derselben bis jetzt nichts bekannt. Von diesem Gesichtspunkte 
erklärt es sich vielleicht auch, dass man durch Beseitigung von »Stuhl¬ 
verstopfung Neuralgien zu mildern vermag, wie dies (ium-nbaucr* bei 
Trigeminusneuralgie beobachtete. 

Neuralgien sind nicht selten Folgen von Erkrankung der Nerven 
selbst. Schon früher ist hervorgehoben worden, dass sie bei gewissen cen¬ 
tralen Neurosen, namentlich bei Hysterie und Neurasthenie, ein sehr 
häutiges Vorkonimniss sind. Auch anatomisch nachweisbare Erkrankungen 
des Gehirns, wir nennen hier vor allem Geschwulstbildungen und Eiterungen, 
sind eine häufige Quelle für Neuralgien. Oft sind Neuralgien eine Folge 
von Rückenmarkskrankheiten. Bekannt ist namentlich, dass bei Tabes 


C. Gassenhauer. IVbrr Bolian<llmiL r <b*r TriireininusnniralL r i<\ Wionor iiioiliu. 
Blatter. 1NSB, Nr. H2. 



19 


Ueber Neuralgien. 

dorsalis Ischias als ein sehr frühzeitiges Krankheitszeiehen auftritt, und eine 
sehr wichtige diagnostische Regel lautet, dass man namentlich bei dem 
hartnäckigen Bestehen einer doppelseitigen Ischias an zwei Krankheiten 
denken solle, nämlich an Rückenmarksschwindsucht oder an Zuckerharnruhr. 
Auch andere Erkrankungen des Rückenmarks, z. B. multiple Sklerose, 
verursachen unter Umständen Neuralgien. 

Unter den Erkrankungen der peripheren Nerven selbst ist ausser den 
früher bereits angeführten vor allem die Nervenentzündung hervorzu¬ 
heben. die häufig Neuralgie im Gefolge hat. 

Trotz der grossen Zahl von Ursachen kommen doch noch immer ab 
und zu Neuralgien vor, über deren Entstehung man im Unklaren bleibt. 
Manche unaufgeklärten Erkrankungen hat man als refleetorische Neural¬ 
gien aufgefasst und ihr Zustandekommen so erklärt, dass Erkrankungen 
in anderen Organen unter Vermittlung des Centralnervensystems neural¬ 
gische Veränderungen in mitunter weit abgelegenen Nervenbahnen setzen. 
Namentlich Veränderungen an den weiblichen Geschlechtsorganen werden 
für eine häufige Ursache von Neuralgien gehalten. 

* * 

* 

Ueber die anatomischen Veränderungen bei Neuralgien ist im 
Vergleich zu der Häufigkeit der Krankheit ausserordentlich wenig be¬ 
kannt. was sich freilich daraus hinreichend erklärt, dass Neuralgien keine 
unmittelbare Todesursache zu sein pflegen. Manche Untersuchungen und 
Berichte müssen deshalb für ungenügend erklärt werden, weil sie sich 
nur auf die Durchforschung des erkrankten Nerven beschränkten und das 
Centralnervensystem ausser Acht Hessen. Es erscheint aber keineswegs aus¬ 
geschlossen, dass Neuralgien unter Umständen bei Unversehrtheit der peri¬ 
pheren Nervenbahn beispielsweise in anatomischen Veränderungen des 
Rückenmarkes ihre Erklärung finden könnten. Dazu müssten vielleicht die 
allerfeinsten Untersuchungsmethoden benutzt werden, über welche man zur 
Zeit verfügt. 

Ich habe Ihnen hier aus meiner Sammlung eine Reihe von mikro- 
'kopischen Präparaten aufgestellt, welche für Sie nicht ohne Interesse sein 
werden. Unter jenen drei Mikroskopen sehen Sie Querschnitte beider 
Ischiadici und des Rückenmarkes eines Mannes, der über ein Jahr lang 
an einer sehr heftigen linksseitigen Ischias gelitten hatte, die er sich durch 
Grabenarbeiten, also durch Arbeiten im feuchten Erdreich, zugezogen hatte. 
Er ging an einer intercurrenten ausgebreiteten Lungenentzündung zugrunde, 
so dass wir Gelegenheit fanden, seine Nerven mikroskopisch zu untersuchen. 
Sie werden mir zugeben müssen, dass auch eine sehr sorgfältige Unter- 
suchung der Präparate nicht imstande ist, an den Nerven und am Rücken¬ 
marke irgend etwas Auffälliges, geschweige denn gar eine ausgesprochene 
krankhafte Veränderung zu entdecken, und im besonderen die Querschnitte 
von dem neuralgischen und gesunden Ischiadicus zeigen gar keine Ver- 
srhiedenheit. Würde ich Ihnen noch andere Präparate von demselben 
Kranken zeigen, so würde sich nichts Neues in denselben darbieten. Sie 
ersehen aus diesem Beispiel, dass Nerven lange Zeit Sitz einer Neuralgie 
gewesen sein können, ohne dass sich bei genauester Untersuchung auch 
mit den allerfeinsten Hilfsmitteln, die uns zur Zeit zu Gebote stehen, 
irgend welche anatomischen Veränderungen an ihnen nach weisen lassen. 

9 * 



20 


II. Eich borst: 


Erkrankungen dieser Art wird man unserem klinischen Sprachgebrauch ge¬ 
mäss zu den functionellen Nervenkrankheiten oder Neurosen zu rechnen 
haben, und es erscheint mir nicht unpassend, für derartige Erkrankungen 
den Namen einer neurotischen Neuralgie zu gebrauchen. 

Ganz anders verhält es sich dagegen in einer zweiten Reihe von 
mikroskopischen Präparaten, welche ich Ihrer Aufmerksamkeit empfehlen 
möchte. Diese sind von einem Säufer gewonnen, der seit vielen Monaten an 
einer beiderseitigen, wenn auch links etwas stärkeren Ischias litt und an 
zunehmendem Kräfteverfall zugrunde ging. Ich habe Ihnen unter diesen 
drei Mikroskopen Querschnitte vom Rückenmark und von beiden Ischiadiei 
untergestellt. Bezüglich des Rückenmarkes vermuthe ich, dass es Ihnen 
wie mir ergehen wird; meine Augen wenigstens sind ausserstande, am 
Rückenmarke Veränderungen zu entdecken. An den peripherischen Nerven 
dagegen wird es auch einem weniger geübten Untersucher kaum schwer 
fallen, weitgediehene Erkrankungen wahrzunehmen. Das eine der lschia- 
dicuspräparate ist nach der Methode von Marchi in einem Gemisch von 
Ueberosmiumsäure und doppelt chromsaurem Kalium gefärbt und gehärtet 
worden, während das andere Ihnen ein Bild vorführt, wie es die von 
Weigert angegebene Behandlungsmethode mit Hämatoxylin, schwefel¬ 
saurem Kupferoxyd und Blutlaugensalz zuwege bringt. Beide Präparate 
stimmen darin überein, dass ein grosser Theil von Nervenfasern zu¬ 
grunde gegangen ist, dass ein anderer in Zerfall begriffen ist, dass vor¬ 
geschrittenere Veränderungen im interstitiellen Bindegewebe fehlen, kurz, 
dass man es mit einer weit gediehenen degenerativen Atrophie der Nerven 
zu thun hat, die von vielen wohl auch Neuritis genannt wird, obschon 
meines Erachtens bei diesen Veränderungen eigentlich entzündliche Vorgänge 
gar nicht in Frage kommen. Jedenfalls ersehen wir aus unseren eigenen 
Beobachtungen, dass im anatomischen Sinne ausser einer neurotischen 
auch eine degenerative Neuralgie vorkommt. 

Keinem Zweifel unterliegt es, dass es noch eine dritte Art von 
Neuralgien gibt, die eigentlich neuritische Form. Auch für diese habe 
ich Ihnen ein Beispiel aus meiner Sammlung unter diesem Mikroskop auf¬ 
gestellt. Wieder haben wir es mit dem Querschnitt eines Ischiadicus zu 
thun, welcher während sehr langer Zeit bei einem Kranken mit Zucker¬ 
harnruhr Sitz einer heftigen Neuralgie gewesen ist. Auch an diesem 
Präparat werden Sie zwar leicht einen Schwund von Nervenfasern 
erkennen, aber was weit mehr auffällt, ist die starke Verbreiterung des 
Bindegewebes zwischen den einzelnen Nervenfasern, also des Endoneuriums, 
und vor allem noch sein ungewöhnlicher Reichthum an Zellen. Unter 
solchen Umständen wird niemand Bedenken tragen, von einer Entzündung 
des Nerven, und zwar vorwiegend von einer interstitiellen Neuritis zu 
sprechen. Ucbrigens ist, wie Sie unter dem Mikroskop 8 verfolgen können, 
«las zugehörige Rückenmark von jeglicher nachweisbaren Veränderung 
freigeblieben. Vom rein anatomischen Standpunkte aus lässt sich also 
der neurotischen und degenerativen noch eine neuritische Neuralgie 
anfügen. 

Schauen wir uns nun nach den Erfahrungen anderer Aerzte um, so 
haben verhältnissmässig häufig Nervenstücke eines von Neuralgie befallenen 
Nerven das Untersuchungsmaterial abgegeben, die man zur Heilung einer 
Neuralgie aus dem Verlaufe des Ncrvenstammes herausgeschnitten hatte. 



Uebcr Neuralgien. 


21 


Laxalle* berichtet über eine Beobachtung von hartnäckiger Neuralgie des 
Supramaxillaris, in welcher Ranvier, eine allgemein anerkannte Autorität 
auf dem Gebiete der Histologie, die Untersuchung des herausgeschnittenen 
Ne neu übernommen hatte. Es wurden Verdickung des Bindegewebes und 
degenerative Veränderungen in den Nervenfasern gefunden, also wohl ent¬ 
zündliche Veränderungen. Putnam ** hatte Gelegenheit, zehn Nerven zu 
untersuchen, an welchen wegen Neuralgie Nervenresectionen vorgenommen 
worden waren. Es fielen dabei Rundzellenansammlungen um die Gefässe, 
Verdickungen der Gefässintima, hie und da Verschluss der Gefässe, Binde¬ 
re webswucherung, Zerfall und Schwund der Nervenfasern und sehr schmale 
Nervenfasern auf, die Putnam geneigt ist, für neugebildete Nervenfasern 
zu halten. .Jedenfalls gtolltpp sich entzündliche Veränderungen als die bei 
weitem häufigsten Vorkommnisse in neuralgisch erkran l-ten \erven heraus 
In 'üliiem"Ealle vun Tiigeminusiieuiaigie, welchen Gerhardt*** beschrieben 
hat, kamen im Ganglion Gasseri Blutaustritte vor. Ausserdem fiel eine 
lebhafte Pigmentation der Ganglienzellen auf, die aber doch wohl kaum 
krankhafter Art war. Nach den bis jetzt vorliegenden anatomischen Be¬ 
richten muss sich wohl jedem Unbefangenen die Annahme aufdrängen, 
dass neuritische, und wir können wohl auch hinzufügen, degenerative Neural¬ 
gien keineswegs so seltene Vorkommnisse sind, wie man das auch heute 
noch vielfach anzunehmen scheint. In welchem genaueren Häufigkeits- 
verhältniss die neurotischen Neuralgien zu den beiden anderen Formen 
stehen, das lässt sich zur Zeit auch nicht einmal mit annähernder Sicher¬ 
heit bestimmen, weil sich die verschiedenen Arten während des Lebens 
durchaus nicht immer durch besondere Eigenthümlichkeiten scharf gegen 
einander abzeichnen. Sehr schnell eintretende Muskelatrophie wird von 
manchen Aerzten für ein beachtenswerthes Zeichen einer neuritischen und 
degenerativen Neuralgie gehalten, allein um eine diagnostisch sichere Er¬ 
scheinung handelt es sich jedenfalls nicht, und man wird nicht in Abrede 
zu stellen vermögen, dass nicht bei einer Neuralgie ebenso wie die sensibelen 
Bahnen, auch die trophischen Nervenfasern in rein functioneller Weise 
in ihrer Thätigkeit verändert sein sollten. Gewisse locale Veränderungen 
könnten für die Annahme einer neuritischen Neuralgie von Werth sein. 
Bei neuralgisch erkrankten Nerven, welche dem tastenden Finger leicht 
zugänglich sind, würden eine sehr ausgesprochene Schmerzhaftigkeit des 
Nervenstammes, ebenso fühlbare Verhärtungen für das Bestehen von ent¬ 
zündlichen Veränderungen am Nerven sprechen. Zuweilen weisen die .Ur¬ 
sachen einer Neuralgie auf entzündliche Vorgänge hin, z. B. bei Verwun¬ 
dungen eines Nerven pflegen entzündliche Zustände nicht auszubleiben. 
Freilich muss man sich bei der Verwerthung der Ursachen für die Diagnose 
der anatomischen Natur einer Neuralgie doch einer gewissen Vorsicht 
befleissigen. Es gilt dies besonders für diejenigen Neuralgien, welche sich 
bei manchen Stoffwechselkrankheiten ausbilden und ebenso gut neuritischer. 


* Las alle, Etüde sur le traitement de la nevralgie rebelle du uerf maxillairc 
supmeur par la r^section du nerf sous-orbitaire dans la cavite de Forinte. These de 
Paris. 1877. 

** J. J. Putnam, Personal observations on the pathology and treatinent of neural- 
trias of the fifth pair. Boston med. Journal. 1891, April 18. 

*** Gerhardt, Zur Therapie der Erkrankung des fünften Ilirnnerven. Deutsches 
Arch. f. klin. Med. 1880, XXVI. 



22 


H. E i c h h o r s t: 


als degenerativer Natur sein können. Haben sich Neuralgien in gemischten 
Nerven ausgebildet, so sollte man bei entzündlichen und degenerativen Zu¬ 
ständen im Nerven erwarten, dass ausser Muskelatrophie noch Veränderungen 
der elektrischen Erregbarkeit an den erkrankten Nerven und zugehörigen 
Muskeln anzutreffen wären. Allein dergleichen kommt ohne Frage ausser¬ 
ordentlich selten vor und auch nach meinen Beobachtungen muss ich 
hervorheben, dass eine Unversehrtheit der elektrischen Erregbarkeit noch 
lange nicht gegen eine neuritische oder degenerative Neuralgie spricht. 
Als Eulenburg vor einigen Jahren auf das Vorkommen von elektrischen 
Erregbarkeitsveränderungen bei manchen Fällen von Ischias hinwies, stand 
man diesen Angaben vielfach sehr misstrauisch gegenüber; dass hier aber 
durchaus kein Irrthum vorliegt, hat Nonne * an einer Beobachtung gezeigt 
und ich selbst habe bei einigen wenigen Kranken Gleiches gesehen. 

Alles das, was man heutigen Tages an anatomischen Veränderungen 
bei Neuralgien kennt, spricht jedenfalls dafür, dass diese, wenn überhaupt, 
in den erkrankten peripheren Nervenbahnen selbst anzutreffen sind. Darf 
man etwa daraus schliessen, dass auch der Sitz einer Neuralgie immer 
in den peripheren Nerven zu suchen ist oder gibt die etwaige Erkrankung 
der peripheren Nervenbahn nur die Veranlassung dafür ab, dass sich 
in den zugehörigen Gebieten des Centralnervensystems ein neuralgischer 
Zustand entwickelt, der auch dann noch fortdauern kann, w'enn die 
periphere Ursache gehoben ist? Dass Neuralgien der letzteren Art Vor¬ 
kommen, unterliegt nach meiner Ueberzeugung keinem Zweifel, denn die 
Erfahrung lehrt, dass Neuralgien bestehen bleiben können, nachdem man die 
periphere Ursache auf irgend eine Weise entfernt hat. Dagegen scheint 
es mir doch zu weit gegangen, das Zustandekommen aller Neuralgien in 
der eben erwähnten Weise erklären zu wollen und es liegen Beobachtungen 
genug vor, welche beweisen, dass beispielsweise nach operativer Entfernung 
eines peripheren Krankheitsherdes an einem Nerven die Neuralgie sofort 
und für immer aufhörte. Dergleichen würde mir bei Annahme eines neural¬ 
gischen Zustandes im Rückenmark doch nur schwer verständlich erscheinen. 
Die Ansicht von Anstic, nach welcher es sich bei Neuralgie immer 
um krankhafte Vorgänge in den hinteren Rückenmarkswurzeln handle, 
ist wohl kaum für etwas anderes zu erklären als für eine Vermuthung 
ohne irgend einen thatsächlichen Untergrund. 

Noch vollkommen verschlossen ist uns die Erkenntniss darüber, aus 
welchem Grunde die neuralgischen Zufälle anfallsweise auftreten, und auch 
dafür fehlt uns vielfach ein Verständniss, weshalb bestimmte Nerven 
wesentlich häufiger als andere neuralgisch erkranken. Darüber freilich wird 
niemand streiten, dass solche Nerven, welche oberflächlich liegen, einen 
lang gestreckten Verlauf besitzen und durch Knochencanäle dringen, ganz 
besonders der Gefahr ausgesetzt sind, geschädigt zu werden, und man wird 
danach leicht verstehen, weshalb Neuralgien im Ischiadicus- und Trigeminus¬ 
gebiet zu den häufigsten Neuralgien zu zählen sind. Allein aus dem ange¬ 
führten Umstand gewinnen wir noch lange nicht ein Verständniss dafür, 
dass bei Malaria gerade der Supraorbitalnerv so ausserordentlich häufig 
erkrankt. Wir wissen nur, wenn wir uns des Beispieles einer Bleilähmung 
erinnern wollen, dass bestimmte Gifte zu ganz bestimmten Nerven 

* Xo/itU y Entartniiixstuaetion 1 »oi primärer Isuliias. Herl. klin.WoHiensclir. ISST, Nr. 4."). 



lieber Neuralgien. 23 

innige, wenn auch bis jetzt unaufgeklärte Beziehungen unterhalten, so das 
Blei zum Radialnerven und das Malariatoxin zum Supraorbitalnerven. 

Manche Aerzte haben den Vorschlag gemacht, nur solche Erkran¬ 
kungen als Neuralgie zu bezeichnen, bei welchen anatomische Veränderungen 
an den Nerven nicht nachweisbar sind. Man hat diese von uns als neuro¬ 
tische Neuralgie bezeichnete Form wohl auch eine wahre oder idio- 
path ische Neuralgie genannt. Meines Erachtens ist dieser Standpunkt 
kein richtiger. Neuralgie ist unter allen Verhältnissen nichts anderes als ein 
Symptom und es ist demnach niemals die Diagnose mit dem Ausspruch 
Neuralgie erschöpft, sondern es muss für jeden Einzelfall durch genaueste 
Untersuchung klargelegt werden, welche Ursachen und anatomische Verän¬ 
derungen der Neuralgie zugrunde liegen. Viel mehr Werth als auf eine 
Unterscheidung zwischen wahren und falschen Neuralgien sollten 
die Aerzte darauf legen, nur solche Schmerzen als Neuralgien zu bezeichnen, 
die unserer obigen Beschreibung aufs genaueste entsprechen, d. h. sich 
an das Ausbreitungsgebiet eines Nerven halten und sich anfalls¬ 
weise einstellen. Ein jedesmaliges Nachforschen nach den Ursachen 
einer Neuralgie muss schon deshalb gefordert werden, weil sich nach 
den Ursachen die Behandlung richtet und weil ausserdem manche Neural¬ 
gien erst auf das Bestehen bestimmter Krankheiten hinweisen. Hartnäckige 
Intercostalneuralgie ist oft die erste greifbare Veränderung eines Aneurysmas, 
welches sich schleichend entwickelt hat. Eine hartnäckige und doppel¬ 
seitige Ischias gibt mitunter die erste Veranlassung dazu ab, auf Zucker¬ 
harnruhr oder Tabes dorsalis zu untersuchen und ähnliches mehr. 

* * 

* 

Die Vorhersage ist bei Neuralgien zwar insofern günstig, als die 
.Schmerzanfälle als solche eine Lebensgefahr kaum bedingen, dagegen er¬ 
weisen sich manche Neuralgien unseren therapeutischen Bemühungen als 
schwer oder gar nicht zugänglich und werden dadurch für den Kranken 
zu einer unerträglichen Qual. Gerade die neurotischen Formen von Neuralgie 
>ind oft ausserordentlich widerstandsfähig, namentlich wenn sie bei Per¬ 
sonen mit neuralgischer Beanlagung zum Ausbruch gekommen sind. Aber 
auch greifbare Ursachen schliessen mitunter die Heilung einer Neuralgie 
vollkommen aus. 

Therapie. 

Wenn ich Ihnen zum Schluss, meine Herren, über die Behandlung 
der Neuralgien sprechen soll, so möchte ich vorausschicken, dass es 
mir nicht etwa darauf ankommt, Ihnen eine möglichst vollständige U eber¬ 
sicht über alles das zu geben, was zur Heilung von Neuralgien empfohlen 
worden ist. Meine Aufgabe werde ich heute für erfüllt ansehen, wenn 
ich Sie mit gewissen grundsätzlichen Maassnahmen bekannt gemacht halte. 

Die erste Frage, welche man sich bei der Behandlung von Neural¬ 
gien vorzulegen hat, ist die nach den Ursachen, denn unsere therapeutischen 
Anordnungen hängen vielfach von den Ursachen ab. In erster Linie soll 
man also dem in vollstem Maasse gerecht werden, was man auch die Indi- 
catio causalis genannt hat. Eine Malarianeuralgie beispielsweise wird in 
der Regel schnell und sicher geheilt durch Chinin, welches als ein bewährtes 
spocifisches Heilmittel seit Jahrhunderten gegen Malariaerkrankungen be- 



24 


H. Eichhorst: 


kannt ist. Beiläufig bemerkt, verordne man nicht zu kleine Gaben, vielleicht 
2 Grm. 4 Stunden vor dem zu erwartenden Schmerzanfall, und lasse auch 
noch, um Rückfälle zu verhüten, in den drei nächstfolgenden Tagen 
15—10—0 5 Grm. gebrauchen. Am zweckmässigsten lässt man Chinin in 
Oblate oder Capsulis amylaceis nehmen, und zwar jede Viertelstunde 0\5, 
bis die verordnet© Gesammtgabe erreicht ist. In jüngster Zeit hat man 
das Chinin durch Euchinin, einem Aethylkohlensäureester des Chinins, 
zu ersetzen versucht, dem man nachsagt, dass es wegen seines geringeren 
Bittergeschmackes besser vertragen wird. Bei Kranken, welche Chinin leicht 
erbrechen, lässt es sich als Klvs tier geben, indem man es mit 50 lauem 
W asser. 50 Stärkemehl und 1*0 Tropfen Opiumtinctur mischt und langsam 
in den Mastdarm einspritzt. Wenn man freilich genüthigt ist, Chininklystiere 
einige Tage hintereinander zu geben, so stellen sich nicht selten Reiz¬ 
erscheinungen seitens der Mastdarmschleimhaut ein, namentlich Schmerz, 
Stuhlzwang und Unvermögen, die Chininklystiere zu halten. Es bliebe dann 
noch der Weg übrig, das Chinin subcutan einzuverleiben, wobei man sich 
einer erwärmten Lösung in Glycerin zu bedienen hat, z. B.: 

Hp. Chinini hydrochlorici, 

Glycerini 

Aq. destill . aa. 5'0 

MDS. Täglich .1 Pravaz’sche Spritze nach voraus- 

gegangener Erwärmung in warmem Wasser in die 
Nähe des erkrankten Nerven einzuspritzen. 

Liegt Syphilis einer Neuralgie zugrunde, so wird man an Quecksilber- 
und Jodpräparate denken: freilich weisen Erfahrungen von Ehrmann* 
darauf hin, bei dem Gebrauche von Jod vorsichtig zu sein, weil manche 
Personen danach gerade an Neuralgien erkranken. Bei der Neuralgia poly- 
arthritica larvata sah Immermann vortreffliche Erfolge von der Salicyl- 
säure und dem salicylsauren Natrium (1*0, 2stündlieh 1 Pulver bis zum 
Ohrensausen). Neuralgien bei Diabetikern werden wesentlich geringer 
oder schwinden auch vollkommen, wenn man durch eine geregelte Kost 
den Zuckergehalt des Harnes herabgesetzt oder gänzlich beseitigt hat. Ich 
habe mehrfach Zuckerkranke behandelt, die an der Stärke ihrer Neuralgie 
genau zu beurtheilen verstanden, ob ihr Harn arm oder reich an Zucker 
sei, und danach ihre Ernährung einrichteten. Mitunter sind chirurgische 
Eingriffe nothwendig, um eine Neuralgie zu heben, z. B. Entfernung von 
drückenden Geschwülsten oder Lösung perineuritischer Verwachsungen. 
Bei Anämischen, Nervösen und Entkräfteten wird man sich der Ver¬ 
ordnung von Eisen, Arsenikpräparaten, Nervinis, z. B. der Brom¬ 
präparate, einer stärkenden Kost und vielleicht auch eines Sommerauf¬ 
enthaltes auf dem Lande oder in den Bergen nicht entschlagen können. 
Das eigentliche Hochgebirge (Höhen über 1500 Meter) lasse man meiden, 
da manche Menschen in grossen Höhen Neuralgien bekommen. Auch 
mit Aufenthalt an der See sei man vorsichtig, denn die schnellen Tem¬ 
peratur- und Witterungswechsel der Seeküste steigern Neuralgien leicht. 
Es mag hier mit den angegebenen Hinweisen sein Bewenden haben. 

.Unter allen Verhältnissen sollen Personen mit Neuralgien eine 
leicht verdauliche und nahrhafte Kost zu sich nehmen und körperliche 

* S. Ehemann, Ucbor Triiteminusncuralgien bei acutem Jodismus. Wiener med. Bl. 
181)0, Nr. 44. 




Ucber Neuralgien. 


25 


und geistige Aufregungen vermeiden. Von dem Genuss von Alkoholicis 
ist abzurathen, denn man sieht danach in der Regel die Schmerz¬ 
anfälle häufiger und heftiger werden. Das Gleiche gilt von starkem Kaffee, 
starkem Thee, starken Gewürzen und Säuren und übertriebenem Tabak¬ 
genuss. Wie wichtig es ist, auf regelmässigen Stuhlgang zu halten, wurde 
bereits früher hervorgehoben; wenn nöthig, ist derselbe durch leichte 
Abführmittel künstlich zu unterhalten. 

Handelt es sich um Neuralgien der Rumpf- oder Extremitätennerven, 
so lege ich auf andauernde Bettruhe einen ganz besonders grossen 
Werth; einmal befindet sich der Kranke dabei anhaltend unter einer 
annähernd gleichmässigen Temperatur und ausserdem schont er am 
sichersten den erkrankten Nerven. Ich halte beispielsweise die Behandlung 
einer Ischias oder Intercostalneuralgie mit Bettruhe für weit werthvoller, 
als die Anwendung von Arzneimitteln und habe die Ueberzeugung ge¬ 
wonnen, dass viele meiner Kranken dieser Verordnung ihre Heilung weit 
mehr zu verdanken hatten, als den etwaigen nebenher gereichten Arzneien. 
Bei Neuralgien der Armnerven ist es sehr werthvoll, den kranken Arm in 
einer Mitella tragen zu lassen. Auch kann durch zweckmässige Kranken¬ 
stühle grosse Erleichterung gebracht werden. 

Specifische Arzneimittel gegen Neuralgien sind mit Ausnahme 
der vorher bereits erwähnten wenigen Beispiele (Malaria, Syphilis, Ge¬ 
lenkrheumatismus) nicht bekannt, obschon es an Empfehlungen zahlreicher 
Art niemals gemangelt hat. Auch von dem neuerdings von Ehrlich * 
empfohlenen Methylenblau (0:3, 3mal täglich 1 Pulver) habe ich ebenso¬ 
wenig Erfolge gesehen, wie von Oleum Terebinthinae (20 Tropfen 3mal 
täglich in Milch zu nehmen), Kalium jodatum (50 : 200, 3mal täglich 
15 Ccm.) und anderen vermeintlichen Specificis. 

Man ist demnach auf eine rein symptomatische Behandlung 
der Neuralgien angewiesen. 

Hierbei gebührt den Narcoticis und unter diesen wiederum dem 
Morphium, Dach meinen eigenen Beobachtungen wenigstens, unbedingt 
der erste Platz. Haben Neuralgien einer anhaltenden Bettruhe und einer 
zweckmässigen Morphiumbehandlung Widerstand geleistet, dann ist meist 
überhaupt nicht mehr auf eine schnelle Genesung zu rechnen. Die Angst 
vor dem Morphium, der man bei Laien und Aerzten häufig begegnet, ist 
eine unbegründete, vorausgesetzt, dass man das Morphium zweckdienlich 
verabreicht Vor allem darf der Kranke niemals selbst Morphium und 
Morphiumspritze in die Hand bekommen, denn dann wird er nur zu leicht 
zum Morphinisten und setzt den Morphiumgebrauch, von dem er nur allzu¬ 
schwer dauernd wieder befreit werden kann, auch dann noch fort, wenn die 
Neuralgie schon lange geschwunden ist. Besonders betonen möchte ich noch, 
dass auch Aerzte, welche von Neuralgien gepeinigt werden, sich nicht selbst 
Morphiuminjectionen gegen ihr Leiden machen sollten. Morphinismus 
ist leider unter Aerzten nicht unbekannt. — Ich bin mit einer 
nicht geringen Zahl von Collegen in Berührung gekommen, die ihre unheil¬ 
bare Morphiumsucht durch eine Neuralgie und Selbstbehandlung mit Mor¬ 
phium erworben hatten. 


* P. Ehrlich dr A. Leppmann , Ucber schmerzstillende Wirkung des Methylenblau. 
Deutsche med. Wochenschrift. 181X), Nr. 23. 



26 


H. Eichlioi st •• 


Bei der Morphiumbehandlung einer Neuralgie muss man die Be¬ 
kämpfung des einzelnen neuralgischen Anfalles und die Beseitigung der 
Neuralgie überhaupt auseinander halten. Nicht selten ist die Stärke der 
Schmerzen eine so überwältigende, dass man sich gezwungen sieht, den 
Schmerzanfall möglichst schnell durch eine subcutane Morphiuminjection 
zu beseitigen. Das wird man jedoch nur dann erreichen, wenn man dem 
Kranken von Anfang an eine nicht zu kleine Gabe Morphium einverleibt, 
als welche ich mindestens 0 01 Grm. bezeichnen möchte. 


Rp. Morphini Hydrochlorid . O'.'f 

Glycerini .— 

Aquae destiUatae . aa. 3'0 


MGS. ’/j—7» Pravaz’sche Spritze subcutan. 

In frischen Fällen von Neuralgie kann es geschehen, dass schon nach einer 
einmaligen Morphiuminjection ein erneuter Anfall nicht wiederkehrt. Häu¬ 
figer stellen sich nach einiger Zeit wieder neue Anfälle ein, doch sind die 
Zeiten zwischen den Schmerzanfällen wesentlich länger geworden und die 
Anfälle selbst schwächer und kürzer. Wird nun täglich eine Morphium¬ 
injection fortgesetzt, so bildet sich vielfach eine mehr oder minder schnell 
fortschreitende Genesung aus. Ganz besonders warm möchte ich die Art 
des Vorgehens befürworten, dass man täglich längs des Nerven verlauf es 
einen mehr und mehr distal gelegenen Punkt zur Einstichstelle wählt, 
wodurch ich namentlich bei manchen Kranken mit langwieriger Ischias 
binnen eines verhältnissmässig kurzen Zeitraumes vollständige Heilung 
erzielte. 

Es kann mir nimmermehr in den Sinn kommen, etwa das Morphium 
als ein Mittel empfehlen zu wollen, welchem keine Neuralgie zu wider¬ 
stehen vermag. Andererseits aber habe ich selbst es noch nie erlebt, dass, 
wenn Morphium wirkungslos geblieben war, andere Narcotica, ich nenne 
hier Chloralhydrat, Cocain, Butylchloral: 


Rp. Butylchlorali hydrati . 3'0 

Aquae destiUatae . l.'iO'O 

Glycerini . 20’0 


MGS. Alle 3 — 10 Minuten 13 Ccm. Hin zum 
Schwinden den Schmerzes. 

einen besseren Erfolg hervorgebracht hätten. Im Besonderen muss ich 
hervorheben, dass das vielfach gerühmte Atropinum sulfuricum in subcutaner 
Anwendung (Atropini sulfurici 0 01. Glycerini, Aquae destillatae aa. 50, 
>/ 4 —’/ 2 Spritze subcutan) bei meinen eigenen Kranken unwirksam war. 
Wenn man nicht selten der Bemerkung begegnet, dass Kranke mit Neural¬ 
gien ungewöhnlich grosse Gaben von Narcoticis überraschend gut vertragen, 
so möchte ich doch rathen, diesem Ausspruch nicht allzufest zu vertrauen, 
denn in der Kegel wenigstens sieht man die Kranken doch nur deshalb 
hohe Gaben von schmerzstillenden Arzneien ohne augenblicklichen Schaden 
einnehmen, weil man sie im Verlaufe der Krankheit an deren Genuss all¬ 
mählich gewöhnt hat. 

Mitunter erreicht man durch Antifebrilia und Antirheumatica 
erfreuliche Erfolge. Chinin beispielsweise bringt auch dann manche Neur¬ 
algien zum Schwinden, wenn Malariaeinflüsse sicherlich nicht im Spiele 
sind, jedoch thut man gut daran, grosse Gaben zu verordnen, mindestens 
2 0 Grm., aber auch bis f> Grm. und darüber. Manche Kranke finden durch 









roher Neuralgien. 


27 


den Gebrauch von Acidum salicylicum (10, 2stündlich), Natrium salicyli- 
< um (10, 2sttindlich), Aspirin (10, 3mal täglich), Phenacetin (10, 3mal 
täglich), Krvofin (05, 3mal täglich), Lactophenin (05, 3mal täglich), Anti- 
pyrin (10, 3mal täglich), Analgen (l - 0, 3mal täglich), Exalgin (03, 3mal 
täglich), Tinctura Gelsemii (3mal täglich 15 Tropfen), Tinctura Aconiti, 
Tinctura Colchici (3mal täglich 10 Tropfen) grosse Erleichterung und 
sellist Genesung. 

Unter den Nervinis, die noch am ehesten einen Erfolg erwarten 
lassen, würde ich vor allem Brompräparate und demnächst Arsenik 
empfehlen, aber es sind auch manche andere Nervenmittel versucht und 
gerühmt worden, beispielsweise Strychninum nitricum, Extractum Secalis 
cornuti, Phosphor, Zincum oxydatum, Zincum Valerianicum, Amylum 
nitrosum. Unter den Brompräparaten ziehe ich gerne eine Verbindung 
von Bromnatrium, Bromkalium und Bromammonium vor, z. B.: Rp. Sol. 
Xatrii bromati 10 0 : 200, Adde Kalii bromati et Ammonii bromati aa. 5’0. 
MDS. 3mal täglich 10 Ccm. Den Arsenik wird man, falls Blutarmuth 
besteht, zweckmässig mit Eisenmitteln verbinden, z. B.: Tincturae ferri chlo- 
rati aethereae 400, Liquor. Kalii arsenieosi 100. MDS. 3mal täglich 
25 Tropfen, oder Ferri lactici, Natrii bromati aa. 10 0, Acidi arsenieosi 01, 
Pulv. rad. Althaeae q. s. ut f. pil. Nr. 100. DS. 3mal täglich 2 Pillen 1 / 2 Stunde 
nach den Mahlzeiten zu nehmen. 

Unter den Mitteln, welche bei Neuralgien äussere Anwendung 
finden, sind namentlich Derivantien viel im Gebrauch. Dahin gehören 
Senfteige, Senfpapier, Spanischfliegenpflaster, Einreibungen mit Kampfer-, 
Senf-, Ameisenspiritus, Chloroformeinreibungen (Chloroformii 100, Lini- 
nienti ammoniati 400, oder Chloroformii 100, Olei Terebinthinae 400), 
Einreibungen mit reinem Terpentinöl und Einpinselungen mit Tinctura 
joili. Auch reizende Salben werden nicht selten versucht, z. B.: Yeratrini 
0'5. Adipis Lanae, Adipis suilli aa. 5 0, Morgens und Abends auf die schmerz¬ 
hafte Stelle einzureiben. Bei Neuralgien in Extremitätennerven bedient 
man sich nicht selten trockener oder blutiger Schröpfköpfe längs des er¬ 
krankten Nervenstammes. Auch Cauterisationen, zu denen man in jüngster 
Zeit weniger das alte Ferrum candens als vielmehr den Paquelin benutzt, 
Moxen und Points de feu finden gelegentlich Verwendung. Immerhin muss 
man mit allen Derivantien bei frischer Neuralgie vorsichtig sein, da mit¬ 
unter nach ihrem Gebrauch Dauer und Heftigkeit der neuralgischen An¬ 
fälle zunehmen. Fontanellen und Haarseil gehören auch in das Gebiet der 
Derivantien hinein, finden aber heutzutage kaum noch Verwendung. 

Auch die Anwendung des elektrischen Stromes steigert nach 
meinen Erfahrungen nicht selten die Beschwerden, namentlich dann, wenn 
eine Neuralgie erst kurze Zeit bestanden hat. Im allgemeinen gebe ich 
dem galvanischen Strome den Vorzug und empfehle für die ersten 
Versuche nicht zu starke Ströme und zu lange Anwendung. Die Anoden¬ 
behandlung des erkrankten Nerven ist am geeignetsten, und sind irgend¬ 
wo Druckpunkte nachweisbar, so setze man besonders diese der Ein¬ 
wirkung der Anode aus. Mehrfach sah man beispielsweise unter einer 
galvanischen Behandlung von Druckpunkten an der Wirbelsäule binnen 
allerkürzester Zeit hartnäckige Neuralgien schwinden. Nach einzelnen Be¬ 
richten sollen mitunter sehr schwache, aber andauernde galvanische Ströme 
treffliche Erfolge gehabt haben, welche man beispielsweise bei Ischias so 


a k 



28 


II. Kicliliorst: 


hersteilte, dass man über dem erkrankten Nerven auf der Haut lvupfer- 
und Zinkplatten tragen liess, die durch einen metallischen Leiter mit¬ 
einander verbunden waren. 

Der faradische Strom ist nicht selten in Form des faradischen 
Pinsels oder der faradischen Moxe benutzt worden. Den faradischen Pinsel 
lässt man gewöhnlich längs des ganzen Nervenverlaufes auf die Haut 
einwirken, während die faradische Moxe, d. h. Funkenüberspringen starker 
faradischer Ströme auf die Haut, auf einzelne Punkte, vor allem auf etwaige 
Schmerzpunkte, beschränkt wird. 

Die Franklinisation ist eine elektrische Behandlungsmethode, die 
bis jetzt in die allgemeine ärztliche Praxis noch keinen Eingang gefunden 
hat und meist nur von einzelnen Specialisten ausgeübt wird. Ob sie gegen¬ 
über dem galvanischen und faradischen Strom irgend einen Vortheil bei 
der Behandlung von Neuralgien bietet, ist nicht erwiesen. 

Elektrische Bäder kommen weniger gegen eine Neuralgie als 
gegen bestehende Nervosität zur Verwendung, haben aber im allgemeinen 
nicht den Erfolg aufzuweisen, den man früher von ihnen gehofft hat. 

In jüngster Zeit hat man noch elektrische Lichtbäder versucht, 
doch kommt bei diesen wohl weniger die Wirkung der Elektricität, als 
vielmehr die Wärme als Heilmittel in Betracht. 

Manche Kranke werden durch Anwendung starker Kälte oder 
beträchtlicher Hitze von ihrem Leiden befreit. So hat man die Haut 
über dem erkrankten Nerven mit Eisstücken überstrichen, eine Eisblase 
über den erkrankten Nerven gelegt oder ihn mit Aether, Chlormethyl 
oder Aethylchlorid gesprayt. Andererseits sind auch Dampfbäder, irisch¬ 
römische Bäder, Schwitzkasten-, Sand-, Schlamm (Fango-) bäder versucht 
worden. Bei Ischias lasse ich meine Kranken häufig das kranke Bein auf 
Säcke legen, die mit warmem Sande oder erwärmtem Kochsalz gefüllt 
sind. Zuweilen erreicht man durch die schottische Douche überraschen¬ 
den Erfolg, bei welcher bekanntlich Strahlen heissen und warmen Wassers 
miteinander abwechseln. 

Auch Badecuren werden nicht ohne Erfolg und besonders bei chro¬ 
nischen Neuralgien benutzt, namentlich indifferente Thermen (Pfäffers, 
Ragatz, Teplitz, Wildbad, Wildbad-Gastein), Schwefel-, Sool- und Moorbäder. 
Manche Kranke habe ich nach allen möglichen anderen Versuchen in Kalt¬ 
wasserheilanstalten genesen sehen, selbst dann, wenn das Behandlungs¬ 
verfahren des Pfarrers Kneipp zur Ausführung gelangte. In der Mehrzahl 
der Fälle freilich nehmen danach die Schmerzen beträchtlich zu. 

Eine mit Vorsicht ausgeübte Mechanotherapie führt namentlich 
bei chronischen Neuralgien häufig zu sehr guten Erfolgen. 

Massage wird zwar von ihren begeisterten Verehrern fast für ein 
untrügliches Heilmittel gehalten, doch sind mir keineswegs sehr wenige 
Kranke bekannt, die auch unter geübten Händen eine begonnene Massage- 
cur wieder aufgeben mussten, weil dabei die neuralgischen Beschwerden 
entschieden stärker wurden. In jüngster Zeit ist das Gebiet der Mechano¬ 
therapie durch Einführung von Vibrations- oder Schwingungsinstru¬ 
menten wesentlich bereichert worden. Nacgeli hat gewisse Handgriffe 
zur Bekämpfung von Neuralgien angegeben. 

Wenn sich auch schon der grosse Königsberger Philosoph Immanuel 
Kant damit beschäftigt hat, wie man schmerzhafter Empfindungen Meister 



lieber Neuralgien. 


29 


worden kann, so wird man mit Hypnose und Suggestion, also mit der 
sogenannten Psychotherapie, doch nur geringe Erfolge bei Neuralgien 
erreichen. Anatomische Veränderungen lassen sich nicht fortsuggeriren. 
Immerhin ist es gut, die Kranken zu ermahnen, den Schmerzanfall mit 
möglichster Ruhe und mit Gleichmuth zu ertragen, denn Verzagtheit, Un¬ 
ruhe und Aufregung sind geeignet, die Heftigkeit und Häufigkeit von 
neuralgischen Anfälle zu steigern. 

Eine chirurgische Behandlung von Neuralgien pflegt man dann, 
wenn anatomische Veränderungen an dem erkrankten Nerven und in seiner 
Umgebung nicht nachweisbar sind, meist als letztes Hilfsmittel aufzusparen. 
Für einen nicht geschulten Chirurgen bestünde der leichteste Eingriff 
darin, subcutane Injectionen mit solchen Mitteln in die Nähe des 
erkrankten Nerven auszuführen, welche seine Nervenfasern zerstören. Man 
bat dazu Wasser, Aether, Carbolsäure und Ueberosmiumsäure benutzt. 
Diese Behandlungsmethode ist in Bezug auf bleibenden Erfolg unsicher, 
denn wenn sich die zerstörten Nervenfasern wieder neugebildet haben, 
kehrt auch die Neuralgie häufig wieder. Hat nun gar die Neuralgie in 
einem gemischten Nerven ihren Sitz, so kann es zu unheilbaren Lähmungen 
kommen. Einen wesentlichen Vorzug verdienen daher die unblutige 
Nervendehnung und die Compression grosser Arterien. Von der 
unblutigen Nervendehnung sah auch ich in einigen Fällen von hartnäckiger 
Ischias sehr erfreuliche Erfolge. Ich suchte dabei das im Kniegelenk gestreckte 
Bein möglichst stark gegen die Bauchfläche hin zu erheben. Von einer Com¬ 
pression der Carotiden beschrieb Gerhardt bei Trigeminusneuralgie schmerz¬ 
stillende Wirkung. Einen grösseren Eingriff bedeutet es schon, wenn man 
den erkrankten Nerven mit dem Messer blosslegt und ihn dann mit Hilfe 
von Pineetten dehnt, ein Vorgang, welchen man als blutige Nerven¬ 
dehnung zu benennen pflegt, oder wenn man sich zur Unterbindung 
von grossen Arterien entschliesst. Oft ist man mit dem Messer dem er¬ 
krankten Nerven selbst zu Leibe gegangen, indem man entweder den 
neuralgischen Nerven durchschnitt (Nervendiscision, Neurotomie), 
oder, um eine Wiederneubildung möglichst lange hinzuhalteu, längere 
Nervenstücke herausschnitt (Nervenresection, Neurektomie), oder nach 
dem Vorschläge von Thiersch mit einer Zange grössere Nervenstrecken 
aus den Knochencanälen herauswand (Nervenextraction). Dass chi¬ 
rurgische Eingriffe nicht immer von Erfolg oder dauerndem Nutzen 
gekrönt sind, liegt auf der Hand. Ein Erfolg wird ausbleiben, wenn durch 
eine Operation der in der peripherischen Nervenbahn gelegene Ausgangs¬ 
punkt nicht entfernt wurde, und die Heilung wird keine bleibende sein, 
wenn sich die Nervenleitung durch Wiedemeubiklung von Nerven 
wiederhergestellt hat. Um die Ursache einer Neuralgie zu entfernen, hat 
man sich mehrfach zu sehr weitgehenden Operationen entschlossen und 
beispielsweise den Trigeminus selbst bis in die Schädelhöhle verfolgt, um 
den Nerven centralwärts vom Ganglion Gasseri zu durchschneiden und zu 
entfernen. Abbe*, Chipault** u. a. drangen mit dem Messer bis in den Sack 


* R. Ahbe. Intradural section of the spinal nerv for neuralgia. — Boston med. 
and surgical journ. 1896, Nr. 14. 

** A. Chipault , Du traitement de certaincs ncuralgics rebelles. — Gaz. des hop. 
1898, Nr .8. 



30 


H. E i c li h o r s t: L eber Neuralgien. 


der Dura mater spinalis vor, um innerhalb desselben die hinteren Rücken¬ 
markswurzeln zu durchtrennen. In Bezug auf Wiederneubildung von Nerven 
muss man wissen, dass diese auch dann nicht ausgeschlossen ist. wenn man 
ein mehrere Centimeter langes Stück aus einem Nervenstamme heraus¬ 
geschnitten hat. Erfolglos könnte eine chirurgische Maassnahme auch dadurch 
werden, dass ein neuralgischer Zustand im Centralnervensystem sich so 
festgesetzt hat, dass ein Eingriff in der peripherischen Nervenbahn sich 
als wirkungslos erweist. Man mache es sich daher zur Regel, mit Ver¬ 
sprechungen über den Erfolg einer Operation sehr vorsichtig zu sein. Bei 
gemischten Nerven wird motorische Lähmung eine unausbleibliche Folge 
unmittelbarer chirurgischer Eingriffe am Nervenstamm sein und man wird 
es sich daher jedesmal sehr ernstlich überlegen, ob die nothwendige 
motorische Lähmung nicht ein ernsteres Leiden schafft, als es die Neur¬ 
algie war. Jedenfalls wird sich heutzutage kaum ein Chirurg dazu ver¬ 
stehen, wegen Neuralgie eine Gliedamputation auszuführen, wie die 
älteren Aerzte hie und da angerathen haben. 



2. VORLESUNG. 


Paralysis agitans (Parkinson’sche Krankheit). 

Von 

W. Erb, 

Heidelberg. 


SwR»n yma: Sr li ii 11 e 11 ii h m un g. — Shaking palsy. -- Spasmus agitans. 

Chorea festinans s. procursiva etc. 

Meine Herren! Unsere Kenntnisse von der Paralysis agitans ent¬ 
stammen fast vollständig dem 19. Jahrhundert. Sie wurde 1817 von 
Parkinson zuerst in klarer Weise beschrieben, dann von verschiedenen 
späteren Autoren ( Todd, Romberg, Trousscau u. a.) mit mehr oder weniger 
Genauigkeit geschildert; aber es wurden dabei Verwechslungen mit ver¬ 
wandten Krankheitszuständen, mit Chorea, mit anderen Tremorformen, 
besonders mit dem Intentionstremor der multiplen Sklerose nicht mit 
Sicherheit vermieden. 

Erst die zweite Hälfte des vergangenen Jahrhunderts stellte die 
klinische Geschichte und Diagnose der Krankheit sowohl wie ihre patho¬ 
logische Bedeutung und ihr Wesen auf festeren und gesicherten Boden. 

Es ist das Verdienst von Charcot und seinen Schülern in der Sal- 
pctriere, die ein ungemein reiches Material zur Verfügung stellte, von 
dieser eigenartigen Krankheit ein vollkommen klares, nach allen Richtungen 
fast erschöpfendes Symptomenbild gezeichnet, ihre Diagnose erleichtert und 
sichergestellt und sie vor allem von der multiplen Sklerose scharf getrennt 
zu haben. Die von Charcot inspirirte Arbeit von Ordenstein (1867) be¬ 
zeichnet diesen wichtigen Moment in der Geschichte der Paralysis agitans. 

Seitdem ist in demselben Sinne besonders auch von deutschen Autoren 
weitergearbeitet worden; einzelne kleinere Züge sind dem Krankheitsbild 
noch einverleibt, anderes einer richtigeren Deutung unterzogen worden; 
inan hat die beiden Hauptsymptome des Leidens: das Zittern und die 
Muskelsteifheit (um es kurz so zu nennen) mit Klarheit betont und 
besonders das so bemerkenswerthe und häufige Vorkommen der Fälle 
ohne Zittern festgestellt; so verfügen wir jetzt, am Anfänge des 20. Jahr¬ 
hunderts, über ein vollkommen sicheres und fast erschöpfendes Symptomen¬ 
bild der Parkinson sehen Krankheit. 



\Y. Erb: 


Weniger glücklich sind wir aber in der Erkennung der pathologisch- 
anatomischen Grundlagen und des Wesens der Krankheit gewesen; mit 
den zunehmend sich verfeinernden histologischen Untersuchungsmethoden 
wurden stets erneute Versuche gemacht, das schwere Leiden, das für eine 
..tunctionelle Neurose“ zu gelten berechtigt schien, auf eine greifbare 
anatomische Grundlage zu stellen. Es wurden auch von zahlreichen Beob¬ 
achtern mehr oder weniger übereinstimmende Befunde erhoben, die aber 
noch keineswegs befriedigende Aufklärung brachten und noch immer be¬ 
stritten sind. Jedenfalls muss auch heute noch gesagt werden, dass eine 
sichere und unzweideutige anatomische Grundlage der Krankheit noch 
nicht gefunden, jedenfalls nicht zu allgemeiner Anerkennung gelangt ist. Es 
bleibt dem 20. Jahrhundert Vorbehalten, diese Frage ihrer Lösung zuzuführen. 

Auch die Therapie der unseligen Krankheit hat mit der genaueren 
Erkenntniss derselben nicht gleichen Schritt gehalten; wir stehen derselben 
noch fast ebenso machtlos gegenüber wie vor 50 Jahren, wenn es uns 
auch gelungen ist, die den Kranken im allgemeinen wohlthätigsten Proce- 
duren fcstzustellen und einzelne segensreiche Palliativmittel (Hyoscin, Du- 
boisin) zu finden, welche das fast unerträgliche Leiden zu mildern vermögen. 

* * 

* 

Definition der Krankheit: Unter Paralysis agitans verstehen wir 
eine Krankheit des späteren Lebensalters, welche fast ausschliesslich 
an den motorischen Apparaten abläuft, in einem charakteristi¬ 
schen, allmählich an Heftigkeit und Ausdehnung zunehmenden 
Zittern der Glieder und später auch des Rumpfes und in einer all¬ 
gemeinen Steifheit und Verlangsamung der Muskelbewegungen 
mit zunehmenden Muskelspannungen besteht; aus diesen beiden Sym¬ 
ptomen lassen sich fast alle Erscheinungen des Leidens ableiten, dessen 
anatomische Grundlagen noch nicht mit Sicherheit festgestellt 
sind. Die Krankheit ist von progressivem Charakter und führt meist 
erst nach langer Dauer durch Erschöpfung und Marasmus zum Tode. 

Aetiologie. 

Die Ursachen der Paralysis agitans sind bislang nur sehr unvoll¬ 
ständig bekannt, allmählich hat sich aber doch einiges als zweifellos 
bedeutungsvoll und wirksam herausgestellt.* 

Die Krankheit ist als eine nicht sehr häufige zu bezeichnen; nur 
bei den Nervenspecialisten drängen sich die Fälle wohl etwas zusammen 
und häufen sich schliesslich in den Siechenhäusern an. 


* Ich lege den folgenden Angaben zum Theile die Ergebnisse zahlreicher eigener 
ISeohaehtiingcn zugrunde, und zwar von 1K3 Fällen, welche ich in den letzten 15 Jahren 
(vom 1. Januar 1 SS,') an) gesehen habe. Davon gehören 143 Fülle meiner Privatpraxis 
an, 40 sind auf meiner Nervenklinik beobachtet worden. (Die nicht wenigen Fälle, welche 
in den klinischen Ambulatorien ausserdem noch zur lvonntuiss kamen, bleiben unberück¬ 
sichtigt wegen Mangels an genügend eingehenden Notizen.) 

Ich theile die Ergebnisse hier etwas ausführlicher mit, weil sie späteren und 
grösseren statistischen Erhebungen vielleicht von Nutzen sein können. 

Filter den 1S3 Fällen fanden sich 129 Männer und 54 Weiber, was einem 
ungefähren Verbältniss von 5 : 2 entspricht. In der Privatpraxis überwogen die Männer 
noch mehr: 105 Männer auf 38 Weiber, was ein Verbältniss von annähernd 3:1 ergibt, 
während unter den klinischen Patienten 24 Männer und IG Weiber, also genau 3:2 
sich fanden, die Fesammtzahl dieser (40) ist aber freilich relativ klein. 



Paralysis agitans. 


33 


Die Heredität spielt eine gewisse, wenn auch nicht sehr hervor¬ 
ragende Rulle; von einem mässigen Procentsatz (ca. 16%) der Kranken 
erfährt man, dass bei den Eltern oder Grosseltern das gleiche Leiden 
bestanden habe; ich kenne eine Familie, in welcher drei oder vier Schwestern 
davon befallen sind. 

Von ganz vorschlagendem Einflüsse aber ist das Lebensalter; die 
Paralysis agitans ist sicher eine Krankheit des reiferen Alters, wenn 
auch nicht eigentlich des Greisenalters; sie tritt fast ausschliesslich jenseits 
des 40.—50. Lebensjahres auf; ich kenne einzelne Fälle, welche erst mit 
70 oder 71 Jahren begannen; aber es gibt auch eine grössere Zahl von 
Ausnahmen: häufig beginnt das Leiden schon vor dem 50., gar nicht 
so selten schon vor dem 40. Lebensjahre; in ganz seltenen Ausnahmsfällen 
schon in den Zwanzigerjahren; ich selbst sah drei derartige Fälle, der 
jüngste davon zählte 28 Jahre. Andere Autoren sahen einzelne Fälle mit 
26. 21, selbst mit 19 und 17 Jahren beginnen; Lannois will einen ganz 
typischen Fall schon im 12. Jahre (nach Rötheln) beobachtet haben. Ob 
hierbei nicht falsche Diagnosen Vorlagen? Das ist wohl sehr wahrscheinlich, 
seit wir die hysterische Imitation der Paralysis agitans kennen. 

Meine eigenen Erfahrungen an 183 Fällen lehren, dass 118 von den- 
selben jenseits des 50. (davon nur 2 jenseits des 70. Jahres), 43 zwischen 


In Bezug auf das Lebensalter zur Zeit des Beginns der Erkrankung ergab 
>ii h die folgende Tabelle: 




M ii n n e r 



Weiber 



Beginn im Alter vod 







Total 

' Privat 







Klinik 

Summa 

Privat 

Klinik 

Summa 


21 — 30 Jahren . . . 

2 

1 

3 




3 

31-40 „ ... 

10 

4 

14 

4 

1 

5 

19 

41 — 50 „ ... 

18 

10 

i 28 

11 

4 

! 15 

43 

31-00 „ ... 

40 

6 1 

52 

18 

n j 

29 

81 

01-70 . 

27 

3 

30 

5 

— i 

5 

35 

71-80 „ ... 

2 

— 

2 

— 


— 

2 

i 105 

24 

129 

38 

10 

54 

183 


I>araus ergibt sich, dass die weitaus grösste Zahl (81 von 183 Fällen) der Er¬ 
krankungen auf das (5. Lebensdecennium (das Alter von öl—00 Jahren) fällt; die näckst- 
inVhste Zahl auf das 5. Decennium (mit 43 Fällen); dann auf das 7. Decennium (01 bis 
70 Jahre') mit 35 Fällen; aber auch vor dem 41. Lebensjahre fanden sich noch 22 Fälle, 
•Lmnter vor dem 31. Jahre noch 3 Fälle, davon der jüngste im 2S. Lebensjahr; nach 
•lern 70. Lebensjahr nur noch 2 Fälle, beide bei Männern. -— Es fallen demnach gut 
zwi Drittel aller Erkrankungsfälle (124 von 183) mit ihrem Beginn auf die Jahre von 
41 Oi). also in die präsenile Altersperiode. 

Merkwürdigerweise ergab sich, dass wenigstens hei den Männern der niederen 
m irule die Erkrankungen durchweg in eine frühere Altersperiode fielen als bei den 
Kranken höherer Stände; von den 24 Männern aus der Klinik erkrankten 4 im 4., 
Hi im 5. und nur noch 0 im 6., 3 im 7., keiner im 8. Decennium, während hei den 
Männern höherer Stände die überwiegenden Zahlen (40, resp. 27) in das 0. und 7. De- 
« »Minium und nur 18 in das 5. Decennium fallen. Dementsprechend ist das durchschnittliche 
Lebensalter, in welchem die (105) Männer der höheren Stände erkrankten = 54 4 Jahre, 
«ler (24) Männer aus der Klinik nur — 40 8 Jahre. Bei den Weihern tritt dieser 
Lntersrhied nicht hervor, hier beträgt das durchschnittliche Erkrankungsalter bei beiden 
lvAtegHrien (38 aus den höheren, 10 aus den niederen Ständen) fast genau gleich 512 Jahre. 

ln Bezug auf die einzelnen ätiologischen Momente ergibt meine Untersuchung, 
■Ja«* die Syphilis keinerlei Holle spielt; unter 101 Männern besserer Stände fanden 

Deutsche Klinik. VI. Abth. 1. 3 









34 


W. Erb: 


dem 4L und 50., noch 19 Fälle zwischen dem 31. und 40. Jahre auf- 
tiaten (siehe die Anmerkung pag. 32). Reichlich zwei Drittel aller Er¬ 
krankungen fallen auf die Altersperiode vom 41.—60. Jahre, also jedenfalls 
nicht in das eigentliche Greisenalter. Fast genau dieselbe Zahl (70%) 
findet v. Kraft-Ebing. 

Das Leiden betrifft die beiden Geschlechter durchaus nicht, wie 
man früher meist glaubte, in annähernd gleicher Häufigkeit; die Zahl der 
Männer überwiegt ziemlich erheblich; meine Zahlen lehren, dass in den 
höheren Ständen (143 Fälle) sich ein Verhältniss von circa 3:1, in den 
niederen Ständen (40 Fälle) aber von 3:2, aus der Gesammtzahl aber 
von annähernd 5:2 ergibt. Gowers fand 5:3, v. Krafft-Ebing unter 
100 Fällen 3:2. 

Ob die Krankheit bei den Juden häufiger ist, als bei den anderen 
europäischen Rassen, wie es nach v. Krajft-Ebings Zahlen scheinen könnte, 
vermag ich nicht zu sagen. 

Dass die Syphilis keinerlei hervorragende Rolle bei der Entstehung 
desselben spielt, lehren meine darüber angestollten statistischen Unter¬ 
suchungen; dieselben ergeben, dass unter 116 Fällen sich nur 19 früher 
mit Schanker oder Syphilis Inficirte befanden, also weit unter dem Durch¬ 
schnitt, der sich sonst bei der männlichen erwachsenen Bevölkerung findet: 


sich 11 mit früherem Schanker, 8 mit Syphilis, also in Summa 10% früher Inficirte, 
d. h. weniger, als man sonst in diesen Ständen bei Männern findet (22 -24°/ 0 nach meiner 
grossen Statistik). Von 15 Männern aus den niederen Ständen, über welche die 

betreffenden Notizen vorliegen, hatte keiner Syphilis. — Hei den (54) Weibern finden 
sich keinerlei Angaben darüber, auch nie der Verdacht auf Syphilis. Derartige Ermitte¬ 
lungen bei Frauen haben bekanntlich, wenn sie nicht mit besonderer Genauigkeit an¬ 
gestellt werden, sehr wenig Werth. 

In Bezug auf die Heredität habe ich zu ermitteln gesucht, ob eine directe 
Heredität (Vorkommen von Zittern, beziehungsweise Paralysis agitans bei Eltern, Ge¬ 
schwistern oder sonstigen Verwandten) sich findet. Es fanden sich unter t>2 Männern 10. 
welche dahingehende positive Angaben machten, unter 81 Frauen 5; also im ganzen 
unter 1)8 Fällen 15 = ca. l(i° 0 , welche einer gleichnamigen Vererbung verdächtig waren: 
dieselbe scheint demnach keim 4 hervorragende Bedeutung für das Entstehen der Krank¬ 
heit zu haben. 

Die Einwirkung eines körperlichen Traumas (Verwundung, Erschütterung, 
Fall etc.) ist in 9 Fällen als Ersuche beschuldigt; bei einem Theil der Falle wirkte aber 
wohl noch psychisches Trauma mit; ein solches in mehr acuter Form (als heftiger 
„tödlicher“ Schreck, Angst, hochgradige Aufregung etc.) ist ttmal angegeben; in mehr 
chronischer Form (als fortgesetzter Aerger, Kummer, Sorgen, Aufregungen etc.) aber 
in 80 Fällen (unter der Gesammtzahl, bei welcher allerdings auch manche Fälle genauerer 
Angaben darüber entbehren). 

In 4 Fällen soll sich das Leiden nicht lange nach einer durchgemachten In¬ 
fluenza entwickelt haben, was nach den sonstigen Erfahrungen mit Influenza gar nicht 
so unwahrscheinlich erscheint. 

Loher sonstige ätiologische Verhältnisse -- Erkältung, Alkohol- und Tabak¬ 
missbrauch - kann ich meinen Notizen nichts Brauchbares entnehmen. 

Ich füge gleich noch die statistischen Ergebnisse über einige klinische Punkte hei: 

Feber die Localisation der beginnenden Symptome des Leidens finden 
sich brauchbare Angaben in 178 Fällen: dasselbe begann in den oberen Extremitäten 
(Hand und Arm) nicht weniger als 187mal (77mal rechts, (>Omal links) mit Zittern oder 
Steifheit: 25mal in den unteren Extremitäten (rechts 12-, links 18mal): 9 mal in mehr 
diffuser Weise (nach Angabe der Kranken) auf beiden Seiten, besonders häufig mit 
Steifheit: und endlich 2mal in den hui hären Nervengehieten, an den Lippen und 
der Sprache. 

Fälle ohne oder mit ganz minimalem, spät auftretendem Zittern fanden sich unter 
den 1S8 Fällen nicht weniger als 87, davon 2S hei Männern. 9 bei Weibern. 



Paralysis agitans. ;J5 

das beweist genug! — Bei den an Paralysis agitans leidenden Frauen 
konnte Syphilis überhaupt nicht festgestellt, kaum verinuthet werden. 

Ebenso steht dein Alkoholismus kein erheblicher Einfluss auf das 
Leiden zu. es müsste dasselbe sonst auch viel häufiger sein und bei Männern 
noch mehr überwiegen. Der so häufige Tremor alcoholicus unterscheidet 
sieh überdies in wesentlichen Punkten von dem Tremor bei Paralysis agitans. 

Was man sonst noch als Ursachen beschuldigt hat, — Erkältungen, 
feuchte Wohnung, schlechte Lebensverhältnisse, Infectionskrankheiten und 
dergl. — ist keineswegs sichergestellt; nur die Influenzä ist hier vielleicht 
nicht ganz freizusprechen. 

Dagegen ist es durch zahlreiche neuere Beobachtungen — conform 
mit vielen älteren Angaben — über jeden Zweifel festgestellt, m. H., dass 
psychische und somatische Traumata die Krankheit auslösen können. 

Es hat sich herausgestellt, dass es besonders heftige und plötzliche 
psychische Einwirkungen, ein schweres acutes psychisches Trauma, 
heftiger, „tödlicher 4 Schrecken, Angst, Entsetzen u. dergl. sind, welche das 
Leiden auslösen; unter meinen eigenen Beobachtungen finden sich 9 der¬ 
artige Fälle, von welchen ich zwei ausführlicher beschrieben habe. — 
Weit häufiger noch sind es mehr chronische psychische Schädigungen, 
anhaltender Kummer, Sorgen, Aerger, Kränkungen und Aufregungen, welche 
dem Leiden voraufgingen: in 30 von meinen Fällen führten es die Kranken 
auf solche psychische Schädlichkeiten zurück und in der Literatur finden 
sich reichliche Beispiele davon. 

Andererseits aber erscheint es wohl zweifellos, dass auch körperliche 
Traumata (Verletzungen. Erschütterungen, Contusionen, Fracturen, Ver- 
bn-nnungen etc.) zum Ausgangspunkt der Paralvsis agitans werden können; 
H'a/c hat darüber eine grössere Arbeit publicirt, v. Krafft-Ebing, v. Görski, 
Leva, Hychoivski u. a. haben ähnliche Beobachtungen mitgetheilt, und in 
der Literatur der Unfallskrankheiten tauchen jetzt mehr und mehr derartige 
Fälle auf; unter meinen Beobachtungen finden sich 9 Fälle, in welchen 
körperliches Trauma als Ursache beschuldigt wurde. Die Traumata waren zum 
Theil nur leichterer Natur; aber wenige Wochen oder Monate nachher traten — 
gewöhnlich zuerst in dem von dem Trauma betroffenen Gliede — die ersten 
Erscheinungen des Leidens ein. — Da bei den meisten Unfällen auch Schrecken 
und Angst, also körperliches und psychisches Trauma zugleich — und zwar 
das letztere nicht selten überwiegend — vorhanden sind, dürfte es oft 
schwer zu entscheiden sein, welchem von beiden der grössere Antheil zu- 
zuschreiben ist. — Jedenfalls aber scheint es zweifellos, dass das eine wie 
das andere imstande ist, die Paralysis agitans auszulösen und dass dies 
wohl um so leichter der Fall sein wird, wenn beide Zusammenwirken. 

Inwieweit aber dabei noch eine gewisse Disposition für das Leiden 
mitwirkt, was ja kaum anders möglich ist, entzieht sich vorläufig noch 
unserer Kenntniss. 

Auch Ueberanstrengung, Surmenage local, soll nach v. Kraß't- 
Ehing in manchen Fällen den Ausgangspunkt bilden. 

So sind — neben dem vorgerückten Lebensalter, das aber auch 
allein für sich die Sache nicht erklären kann, sonst müsste ja auch die 
Krankheit viel häufiger sein und geradezu als eine senile Erscheinung auf- 
treten — eigentlich nur die psychischen und physischen Traumata als 
einigermaassen sichergestellte Ursachen der Paralysis agitans zu beschuldigen. 


3 * 



36 


W. Erb: 


Symptomenbild. 

Meine Herren! Das Symptomenbild der Paralysis agitans ist schon 
so oft beschrieben und in allen seinen Einzelheiten so genau charakterisirt 
worden, dass ich mich hier mit einer kurzen Skizze, unter Betonung des 
Wichtigsten, begnügen kann. In den wohlausgebildeten Fällen ist es so 
prägnant und eindeutig, dass es auf den ersten Blick richtig erkannt 
werden kann, und es ist nur zu verwundern, dass man es früher so lange 
mit anderen Krankheiten zusammengeworfen und verwechselt hat. 

Schon der Name des Leidens zeigt, dass man stets in dem „Zittern“, 
dem „Schütteln“, der „Agitation“ der Glieder das wichtigste Symptom des 
Leidens erblickt hat. Die Vertiefung unserer Einsicht in das Leiden hat 
jedoch gezeigt, dass neben dem Zittern noch ein zweites Symptom von 
ebenso grosser Bedeutung und ebenso prägnanter Form vorhanden ist, 
Welches zusammen mit dem Zittern dem Krankheitsbilde erst sein volles 
charakteristisches Gepräge verleiht: das ist eine eigenthümliche Muskel¬ 
steifheit, eine Rigidität, die sich in Starre der Haltung und einer 
gewissen Langsamkeit und Schwerfälligkeit der Bewegungen äussert und 
dem Kranken oft weit mehr Beschwerden macht, als das Zittern; ein 
Symptom überdies, welches manchmal fast allein vorhanden ist, während 
das Zittern ganz zurücktritt. 

Diese beiden Symptome: das Zittern und die Muskelsteifigkeit 
sind es, welche zunächst fast allein bestehen und dem Krankheitsbilde 
sein überaus typisches Gepräge verleihen, auch die Einzelheiten desselben 
vollkommen erklären. Sie sind stets, wenn auch in sehr verschiedener 
Mischung vorhanden — bald beide gleichmässig, bald das eine, bald das 
andere überwiegend oder fehlend — dadurch entsteht eine gewisse Mannig¬ 
faltigkeit der Formen des Leidens, die man kennen muss. 

Das Zittern beginnt meist ganz allmählich, fast immer an der 
Hand, und zwar einseitig, mit etwas grösserer Häufigkeit (77:60) rechts 
als links, mit leisen, ziemlich schnellschlägigen Oseillationen (4—7 in der 
Secunde), zunächst in den Fingern und dem Daumen, in kaum wahr¬ 
nehmbarer Weise. Durch Aufregung, Ermüdung oder anscheinend ohne 
Grund temporär gesteigert, wird die Bewegung nach und nach stärker, 
ausgiebiger, langsamer, schliesslich zu förmlichem Schütteln, das maschinen- 
mässig stundenlang, oft den ganzen Tag ohne Unterbrechung fortgeht; 
es beruht auf alternirenden Contractionen der kleinen Hand- und der 
Vorderarmmuskeln, die das Bild complieirterer Fingerbewegungen, wie 
beim Pillendrehen, Spinnen, Geldzählen u. dergl. imitiren. Nach dem Stamm 
zu werden die Bewegungen schwächer, sind meist im Handgelenk noch 
sehr deutlich, im Ellbogen- und Schultergelenk fehlend oder erst später 
auftretend; manchmal treten sie auch in den Fingern mehr zurück und 
betreffen vorwiegend das Handgelenk. 

Von der Iland greift die Sache meist erst auf das gleichseitige Bein, 
den Fuss über, weniger intensiv, aber deutlich und später so gesteigert, 
dass auch hier eine beständige Unruhe, mit klapperndem Geräusch am 
Boden, entsteht, ln relativ seltenen (2ö unter 173) Fällen beginnt die 
Sache am Fuss und geht dann erst auf den gleichseitigen Arm über; 
auch hier können die Zehen vorwiegend an der Bewegung betheiligt sein. 

In 2 Fällen habe ich auch zunächst eine hulhäre Localisation — am 
Mund und Hals und an der Sprache — beobachtet: in 9 Fällen sah ich 



I'aralvsis afitans. 


37 


das Leiden — Zittern oder Steifheit — mehr diffus, auf beiden Seiten 
oder gieieh aut einer ganzen Seite beginnen; es sind also alle denkbaren 
Varietäten des Beginnes möglich. 

Meist bleibt das Zittern lange Zeit, selbst jahrelang, auf eine Seite 
beschränkt; es geht dann wieder zuerst auf die andere Hand und zuletzt 
auf da.' andere Bein über; beginnt aber wohl auch gelegentlich in beiden 

Händen gleichzeitig. 

S hliesslich — aber nicht in allen Fällen — ergreift es auch den 
Hals und den Kopf und ist gar nicht so selten an den Lippen-, Kinn-, 
Kiefer- Zunuen- und Halsmuskeln recht deutlich, erreicht jedoch dabei 
niemals «die Intensität, wie etwa das Schütteln des Kopfes bei der mul¬ 
tiplen Sklerose, ln ganz seltenen Fällen (Rosenberg, Fr. Müller) hat man 
auch die Kehlkopfmusculatur betheiligt gefunden. 

Ausserordentlich verschieden ist in den einzelnen Fällen die Inten¬ 
sität des Zitterns — von unmerklichen Oscillationen steigt es an bis zu 
hochirradiuem Schütteln der Glieder; es wechselt mit der Stimmung und dem 
Allgemeinbefinden des Kranken, wird durch Aufregung, Ermüdung u. dgL 
gesteigert, ebenso wird es manchmal durch energische Bewegungen mit 
der einen Hand in der anderen gesteigert und sichtbar gemacht 

Dieses Zittern — und das ist besonders charakteristisch — tritt 
nun auf bei völliger Ruhe des Körpers; es beginnt früh bald nach 
dem Erwachen, dauert den ganzen Tag mehr oder weniger lebhaft an 
und sistirt im Schlafe völlig; nur in den höheren Graden stört es 
das Einschlafen. Es wird durch willkürliche Bewegungen nicht 
i<»lcr nur sehr selten) gesteigert, es ist also absolut kein Intentions¬ 
zittern; im Gegentheil es kann durch willkürliche Bewegungen — 
wenigstens in langen Anfangsstadien des Leidens — vorübergehend 
unterdrückt werden; die Kranken können deshalb oft erstaunlich lange 
n<«h ihre Hände zu allen möglichen feineren Verrichtungen, zum Essen, 
Schreiben, Malen. Clavierspielen, Anziehen etc. gebrauchen; gröbere 
Arbeiten werden dadurch gar nicht behindert. Natürlich tritt aber bei den 
höheren Graden des Leidens eine erhebliche Bewegungsstörung ein. 

Viel eher entsteht häufig eine solche durch das andere Haupt- 
symptom: die Muskelsteifheit und Muskelspannung; der grösste Theil 
d-r Körpennuskulatur befindet sich anscheinend in einem Zustande von 
gesteigertem Tonus, leichter Spannung, welche objectiv nachweisbar und 
mit einer eigenthiimlichen Schwierigkeit verbunden ist, die Muskeln rasch 
und leicht in Action zu versetzen; es tritt dabei ein kurzes Zögern, 
eine Verspätung ein, eine Art von verlängerter Latenzzeit der 
willkürlichen Erregung. 

Und aus dieser eigenthümlichen Störung in den Muskeln resultirt 
das so sehr charakteristische Bild, das die meisten Kranken mit Paralysis 
agitans darbieten; ihre Haltung, ihre Bewegung, ihr Gesichtsausdruck, 
ihre Stimme und Sprache. 

Die Starre der Gesichtsmuskeln bedingt den ernsten, mürrischen, 
fast weinerlichen Gesichtsausdruck; die der Kehlkopf- und Sprachmuskeln 
die eigenthümliche Schwäche der Stimme und Sprache, die oft zu er¬ 
löschen scheint; die der Arm- und Handmuskeln die leichte Beugung Im 
Ellbogengelenk und die charakteristische „Schreibstellung“ der Hände: die 
der Rumpfmuskulatur die gebückte Haltung, die Schwierigkeit, rasch 




vom Stuhl aufzustehen, sieh rasch zu wenden, sieh im Bette umzudrehen, 
rasch die Gleichgewichtslage des Körpers und seinen Schwerpunkt zu 
ändern; die Starre der Beinmuskeln bedingt den steifen spastischen 
Gang, die gebeugten Knie, das Scharren mit der Fussspitze am Boden. 

Die Körperhaltung ist im allgemeinen eine gebeugte; der Kopf 
sinkt nach vorn, der Rücken wölbt sich stärker, der Rumpf ist nach vorn 
gekrümmt, die Arme im Ellbogen, die Beine im Knie leicht gebeugt; in 
seltenen Fällen sieht man aber auch eine mehr gestreckte, steif auf¬ 
gerichtete Haltung, Kopf und Wirbelsäule etwas nach rückwärts gebeugt (sog. 
„Extensionstypus“ gegenüber dem gewöhnlichen „Flexionstypus“). 

Auf dieser Muskelsteifheit beruht auch in der Hauptsache das viel¬ 
besprochene Symptom der „Propulsion“, „Retropulsion“, die man lange 
Zeit für eine Art von Zwangsbewegung gehalten hat. Beim Gehen bleiben 
die steifen Beine der Kranken am Boden kleben, der Oberkörper strebt 
nach vorn und die Kranken „gerathen in Schuss“, sind aber unfähig, 
rasch ihren Schwerpunkt wieder zurückzuverlegen und fallen entweder 
hin oder rennen weiter, bis sie ein Hinderniss finden, das sie aufhält 
oder bis ihnen endlich die nothwendige Rumpfverlegung gelingt (Chorea 
festinans!); genau dasselbe ist es mit der sogenannten Retropulsion, wenn 
man die ruhig stehenden Kranken an den Kleidern etwas nach rückwärts 
zieht und so zum Rückwärtsgehen zwingt, das aus denselben Gründen 
nicht oder nur schwer aufgehalten werden kann, wie das Vorwärtsgehen. 

* * 

Aus diesen beiden Hauptsymptomen— dem Zittern und der Muskel¬ 
steifheit — setzt sich, wie schon gesagt, das so überaus typische Krank¬ 
heitsbild der Paralysis agitans zusammen; man erkennt es auf den ersten 
Blick, denn es kehrt in den meisten Fällen in ganz monotoner Weise wieder. 

Freilich bietet dasselbe auch noch andere Symptome in grösserer . 
oder geringerer Zahl und Constanz dar: allerlei vasomotorische Stö¬ 
rungen: Röthung und Hitze des Gesichtes und Kopfes, damit 
verbunden oft ein Gefühl von Hitze und Brennen der Haut mit 
gesteigerter Schweisssecretion über einen grossen Theil des Körpers oder auch 
ein lästiges Kältegefühl; seltener andere Parästhesien der Haut; aber 
gelegentlich auch mehr oder weniger heftige Schmerzen in verschiedenen 
Körpertheilen; vor allem aber ein sehr beschwerliches Ermüdungs¬ 
gefühl in den Muskeln und endlich eine allgemeine Gliederunruhe, 
das Bedürfniss, öfter die Lage zu wechseln, das mit der Dauer der 
Krankheit zunimmt und wegen der Unbehilflichkeit der Kranken für die¬ 
selben zu einer wahren Qual wird; alle Viertel- oder halbe Stunde müssen 
die Unglücklichen ihre Lage ändern und können es doch nicht ohne 
fremde Hilfe; sie müssen vom Sessel oder Ruhebett emporgezogen, nachts 
unzähligemale im Bett herumgelegt werden — für sie selbst und die 
Pfleger zur endlosen Qual. 

Dabei bleiben die psychischen und Sinnesfunctionen vollkommen 
ungestört, nennenswerthe sensible Störungen, abgesehen von manchmal 
vorhandenen Schmerzen und Parästhesien, fehlen; die Sphineteren sind intact; 
die grobe Kraft und die Motilität bleiben —• abgesehen von dem Zittern 
und der Steifheit — lange Zeit ganz ungestört und nehmen erst allmählich 
ab; die vegetativen Functionen gehen in normaler Weise von statten. 



Paralysis agitans. 


39 


Dem entsprechend ergibt die objective Untersuchung in den 
früheren Stadien des Leidens — wieder abgesehen von dem Zittern und 
der Steifheit mit ihren Folgezuständen — fast gar keinen Befund. Die 
Motilität, die grobe Kraft, erscheint, abgesehen von der Langsamkeit des 
Eintretens der Bewegungen, ganz normal; aber die Kranken brauchen zu 
allen Verrichtungen, z. B. zum Ankleiden, zum Essen u. dergl. eine zunehmend 
längere Zeit; die Muskeln atrophiren nicht, die elektrische Erregbarkeit 
der motorischen Apparate bleibt normal; nur die Muskelsteifheit und 
Spannung lässt sich auch objectiv nachweisen und geht gewöhnlich mit einer 
massigen Steigerung der Sehnenreflexe (bis zu leichtem Fussklonus) einher; 
nur sehr selten erscheinen die Sehnenreflexe etwas herabgesetzt (wegen der 
Muskelspannungen), ebenso selten aber auch hochgradig gesteigert; der 
Plantarreflex ist, wie mich neuere Untersuchungen an einer Reihe von Fällen 
gelehrt haben, ganz normal und zeigt nichts von der von Babinski be¬ 
schriebenen pathologischen Beschaffenheit — ein vielleicht nicht unwichtiges 
Zeichen für die Auflassung des Leidens als eines zunächst nur functioneilen. 

In Bezug auf die Hautsensibilität wird gewöhnlich angegeben, 
dass sie durchaus normal sei; nachdem aber schon früher von einzelnen 
Autoren ( Ordenstein, Eulenburg, Kornilowicz, Holm, v. Kraft-Ebing, Hei- 
mann u. a.) in seltenen Fällen gewisse Sensibilitätsstörungen beschrieben 
worden, hat Karplus neuerdings in einer ganzen Anzahl von Fällen bei 
genauerer Untersuchung allerlei objective Sensibilitätsstörungen gefunden, 
die er freilich selbst als „vieldeutig und inconstant" bezeichnet: nämlich 
Hvpästhesien und Hypalgesien, auch Thermhypästhesie, zum Theil neben 
Hvperalgesien, meist circumscript und nicht an bestimmte Nervengebiete 
geknüpft, aber lange Zeit bestehend; sie sollen auf der von der motorischen 
Störung betroffenen Extremität oder Körperseite meistens mehr ent¬ 
wickelt, aber niemals sehr hochgradig sein; in einem Falle fand er auch 
eine ausgesprochen halbseitige Hyperalgesie, in einem andern eine Hemihyp- 
algesie: Karplus glaubt dabei mit Sicherheit die Annahme einer hysterischen 
Sensibilitätsstörung ausschliessen zu können. In vielen Fällen aber hat er 
auch diese objective Sensibilitätsstörung trotz vorhandener subjectiver 
Schmerzen und Parästhesien völlig vermisst. 

Es wird für die Auffassung des ganzen Leidens nicht ohne Bedeutung 
sein, wenn sich diese Befunde von Karplus auch weiterhin bestätigen sollten. 

Von Frenkel ist neuerdings eine eigentümliche Hautveränderung 
— Verdickung und straffere Anhaftung derselben auf ihrer Unterlage —- 
als ganz constantes Vorkommen bei der Paralysis agitans beschrieben und 
für die Erklärung mancher Symptome verwerthet worden. Karplus hat 
diese Angaben nachgeprüft mit völlig negativem Ergebniss und verhält 
sich deshalb gegen die Angaben Frenkel's durchaus ablehnend. 

Die inneren Organe, ebenso wie die Sphincteren, die Sinnesorgane, 
Augenbewegungen, Pupillen etc. sind durchaus normal. Aphasie besteht 
nicht, wohl aber eine gewisse Schwäche der Stimme und eine etwas 
hastige, überstürzte, leise, „verlöschende“ Sprache, die besonders in den 
späteren Stadien hervortritt und mit den leise zitternden Lippen einen 
sehr eigenartigen Eindruck macht. 

Die vegetativen Functionen gehen ungestört von statten; Intelligenz 
und Gedächtniss der Kranken erscheinen ungetrübt; ich habe viele solche 
Kranke ohne Schwierigkeit grossen Geschäften vorstehen und nach jeder 



40 


W. Erb: 


Richtung geistig leistungsfähig bleiben sehen, selbst der Humor und die 
gute Stimmung verlassen sie trotz des schweren und trostlosen Leidens oft 
lange Zeit nicht; doch gibt es davon natürlich auch mancherlei Ausnahmen. 

Dieses Krankheitsbild, m. H., werden Sie nun nicht immer und in 
allen Fällen gleichmässig entwickelt finden; w r ie früher gesagt, ist schon 
in der Entwicklung der beiden Hauptsymptome, des Zitterns und der 
Muskelsteifheit, eine grosse Variabilität möglich; das eine oder das andere 
kann mehr in den Hintergrund treten; dies ist besonders bemerkenswerth 
für das Zittern, das ja der Krankheit hauptsächlich ihr klinisches Ge¬ 
präge zu geben schien; während auch die Steifigkeit verschiedene Inten¬ 
sitätsgrade zeigt, aber doch selten ganz vermisst wird, kann das Zittern 
vollständig fehlen, es kann im Beginn und im weiteren Verlauf, oft 
jahrelang ganz vermisst werden oder nur in leisen Spuren, rudimentär, 
oder nur ganz vorübergehend, temporär, auftreten, so dass es selbst 
längerer Beobachtung manchmal nur schwer gelingt, dasselbe zu Gesicht 
zu bekommen. Und dabei kann trotzdem das Krankheitsbild sehr ent¬ 
wickelt und durchaus unverkennbar sein: das sind die gar nicht so seltenen 
Fälle von Parkinson'scher Krankheit ohne Zittern — von Paralysis 
agitans sine tremore oder sine agitatione — die von besonderer Wich¬ 
tigkeit sind, weil sie den unerfahrenen Beobachter zu den unangenehmsten 
diagnostischen Irrthümern verführen und ihn in der Therapie auf ganz 
falsche Bahnen lenken können. Solche Fälle sind gar nicht so selten; 
unter meinen 183 Beobachtungen finde ich deren nicht weniger als 37 — 
also circa 20%- Bei ihnen beginnt das Leiden lediglich mit einer gewissen 
Steifheit, Unbeholfenheit und Schwäche der einen oder anderen Hand oder 
auch der Beine, oder in mehr diffuser Weise, mit Ermüdungsgefühl, 
Parästhesien, Erschwerung gewisser Verrichtungen, Nachziehen des einen 
Beines und allerlei sonstigen nervösen Beschwerden. Ich habe eine ganze 
Reihe von solchen Kranken gesehen, bei welchen entweder beginnende 
Hirn- oder Rückenmarksleiden, kleine Apoplexien, spastische Spinallähmung, 
selbst Hirntumoren oder wohl auch Schreibneurosen u. ähnl. in Frage 
zu stehen schienen und bei welchen häufig schon der erste Blick, manchmal 
aber auch erst eine länger fortgesetzte Beobachtung die Diagnose klarstellten. 
Der weitere Verlauf, das schliessliche Auftreten des Tremors, der zu¬ 
nehmend charakteristische Habitus der Kranken, das Fehlen von weiteren 
Symptomen der in Frage kommenden anderen Krankheiten sichern die¬ 
selbe. Ich bekenne, dass auch ich anfangs mehrfach solchen diagnostischen 
Irrthümern unterlag, ehe ich mit der Sache hinreichend vertraut war und ich 
möchte deshalb, m. H., Ihre ganz besondere Aufmerksamkeit auf diese „forme 
fruste“ der Paralysis agitans lenken. Sie werden dieselbe besonders 
an der eigenthümlichen Stellung der Hand und des Armes, dem Gesichts¬ 
ausdruck, der Haltung, dem Gang und der Stimme des Kranken erkennen. 

Ob es aber nicht auch das Gegenstück dazu — eine Paralysis agitans 
ohne Steifheit und Muskelspannungen — gibt? Das ist doch wohl 
sehr wahrscheinlich; man findet wenigstens in manchen Fällen ganz auf¬ 
fallend geringe Steifheit, und es erscheint mir zweifelhaft, ob das Fehlen 
des „Rigor“ so ohneweiters als Beweis dafür angesehen werden kann, 
dass ein mit der Paralysis agitans sehr verwandter Tremor als hysterisch 
zu bezeichnen ist. Das geschieht jetzt ziemlich allgemein, bedarf aber wohl 
noch eingehenderer Feststellung. 



Paralysis agitans. 41 

Verlauf. 

Die Krankheit verläuft im allgemeinen sehr langsam, aber dabei 
doch unaufhaltsam progressiv; sie erstreckt sich meist über eine längere 
Reihe von Jahren, 5—10—15 Jahre, manchmal selbst noch mehr. 

Das Zittern und die Steifheit nehmen zu; das erstere kann sich bis 
zu allgemeinem Schütteln von unglaublicher Intensität und Dauer steigern, 
so dass die Kranken kaum mehr sitzen, nicht mehr im Bett liegen, sich 
mit nichts beschäftigen und nur mit der grössten Schwierigkeit gefüttert 
werden können; die Steifheit geht oft so weit, dass die Kranken gänzlich 
unbeholfen werden, völlig auf fremde Hilfe angewiesen sind, unzähligemale, 
bei Tag und Nacht, aus einer Lage in die andere gebracht werden müssen, 
sich selbst und anderen zur grössten Last! In der That oft ein ganz jammer¬ 
volles Bild — ein Zustand, in welchem der Tod nur als Erlöser erscheint! — 
Nicht selten kommen dann auch Schlaflosigkeit, psychische Störungen, Auf¬ 
regungszustände, Verfolgungsideen, Schwachsinn, senile und arteriosklero¬ 
tische Demenz hinzu, um den Jammer dieses Daseins zu vollenden. 

Wenn nicht intercurrente Krankheiten (Bronchitis, Pneumonie, In¬ 
fluenza, Schlaganfall u. dergl.) dem Leben der Kranken ein früheres Ziel 
setzen, endigen sie schliesslich mit Decubitus und allgemeinem Marasmus 
in der kläglichsten Weise. 

Manche Fälle verlaufen äusserst rapide bis zu diesen traurigen End¬ 
stadien; erst jüngst sah ich eine Dame, die im Laufe eines einzigen 
Jahres bis zu diesem jammervollen Zustande gebracht war; andere da¬ 
gegen halten sich Jahre und Jahrzehnte auf den Anfangsstadien des 
Leidens und sterben, bevor es zu den höheren Graden desselben gekommen ist. 

Niemals tritt Heilung dieser traurigen Krankheit ein, die an¬ 
geblichen Heilungen einzelner Fälle sind nicht genügend beglaubigt und wahr¬ 
scheinlich auf diagnostische Irrthümer (Verwechslung mit Hysterie!) zurück¬ 
zuführen ; hie und da tritt wohl ein Stillstand des Leidens, viel seltener eine 
nur vorübergehende Besserung desselben ein; im günstigsten Falle verläuft 
die Krankheit äusserst langsam bis zu ihrem unvermeidlichen Ende. 

* * 

* 

Natürlich hat man besonders in unseren Tagen und mit unseren 
sehr verfeinerten Hilfsmitteln ungezähltemale nach den anatomischen 
Grundlagen dieses schweren und unheilbaren Leidens geforscht. Aber 
leider mit wenig Erfolg! Man muss auch heute noch gestehen, dass wir zur 
Zeit noch keine sichere und constante pathologisch-anatomische 
Grundlage der Paralysis agitans kennen. 

Ich verzichte deshalb auch darauf, in eine ausführlichere Schilderung 
und Kritik der von den verschiedensten Seiten erhobenen anatomischen 
Befunde einzutreten und will Ihnen dieselben nur kurz skizziren. Eine 
ganze Reihe vortrefflicher Beobachter ist mit allen Hilfsmitteln unserer 
modernen Technik an die Untersuchung gegangen; im Gegensatz zu den 
früheren, fast durchwegs negativen Befunden haben die modernen 
Beobachter fast regelmässig von positiven Befunden zu berichten, sowohl 
am Gehirn, wie am Rückenmark, den peripheren Nerven und selbst an 
den Muskeln (so Boryherini, Koller, v. Sass, Ketscher, Hunt, Dana, Redlich, 
Sander, Nonne, Wollenberg, Karplus u. a.), und die meisten sind auch 
geneigt, in ihren Befunden etwas Bedeutungsvolles für die pathologische 



42 


W. Erb: 


Anatomie der Paralysis agitans zu sehen. Dass andere zuverlässige Beobachter, 
wie Oppenheim und Fiirstner, mit den gleichen Methoden in gleich 
zweifellosen Fällen vollkommen negative Resultate zu verzeichnen haben, 
nimmt diesen Anschauungen jedoch sehr viel von ihrem Gewicht. 

Was man gefunden hat, ist ungefähr Folgendes: im Gehirn Er¬ 
weiterung und Verdickung der Gefässe, Bindegewebsvermehrung, diffuse 
und insuläre Wucherung der Glia, atrophische und degenerative Ver¬ 
änderungen an den Nervenfasern und Ganglienzellen, auch Vacuolenbildung, 
Pigmententartung, Kernschwund und partiellen Untergang der feinen 
Dendritenverästelungen der letzteren; im Rückenmark dieselben Ver¬ 
änderungen ; besonders in den grossen Ganglienzellen der Vordersäulen will 
man nach Nissl Veränderungen in bemerkenswerther Häufigkeit gefunden 
haben; — aber auch in den peripheren Nerven hat man — gelegent¬ 
lich — Wucherungen des Neurilemm und degenerative Veränderungen an 
den Nervenfasern constatirt und selbst in den Muskeln werden leichte 
fettige Degenerationen der Fasern (angeblich auch an den motorischen End¬ 
platten. Dana ) angegeben, neben Verdickung des Perimysiums und der Ge¬ 
fässe ; meist aber wurde in den Muskeln ganz normales Verhalten gefunden. 

Von den meisten Autoren wird zugegeben, dass diese Veränderungen 
durchaus nicht specifisch oder charakteristisch, dass sie vielmehr ihrer 
Qualität nach identisch mit den senilen Veränderungen seien, 
welche sich im Nervensystem alter Leute so regelmässig finden; sie sollen 
sich höchstens quantitativ, eventuell auch durch ihre besondere Localisation 
bei der Paralysis agitans unterscheiden von den Veränderungen bei alten 
Personen; danach also würden diese Veränderungen lediglich der Ausdruck 
einer abnorm hochgradigen und frühzeitigen Senilität des Ner¬ 
vensystems sein. 

Allein schon die Thatsache, dass die Paralysis agitans ausserordentlich 
häufig, ja in der Regel schon in einer Lebensperiode auftritt, welche noch 
keinerlei sonstige Zeichen der Senilität darbietet und die man höchstens 
als präsenile bezeichnen kann, ferner der Umstand, dass bei wirklich 
alten Leuten die Krankheit dann doch viel häufiger und regelmässiger 
auftreten müsste, ferner dass der senile Tremor und überhaupt die Zeichen 
vorgeschrittenen Seniums durchaus nicht identisch mit dem Krankheitsbild 
der Paralvsis agitans sind, endlich dass die hochgradigsten senilen Ver¬ 
änderungen im Nervensystem vorhanden sein können ohne jede Paralysis 
agitans — entziehen dieser Annahme völlig den Boden und machen es 
sehr unwahrscheinlich, dass die gefundenen Veränderungen das eigentlich 
Wesentliche für Paralysis agitans sind. 

Noch mehr aber spricht gegen eine solche Deutung der anatomischen 
Befunde der Umstand, dass sie anscheinend keine charakteristische Locali¬ 
sation besitzen, dass sie regellos zerstreut über das ganze centrale (und 
selbst periphere) Nervensystem gefunden werden; dass sie keineswegs 
streng an die motorischen Apparate (motorisches Neuron I und II) geknüpft 
sind, wie man doch bei dem fast ausschliesslich an den motorischen 
Apparaten sich abspielenden Symptomencomplex erwarten müsste. 

Wir können also in den erwähnten anatomischen Befunden bislang 
keineswegs das Maassgebende sehen ; es handelt sich dabei wohl nur um 
die Endstadien eines Processes, der viele Jahre bestanden hat und dessen 
Anfangsstadien uns noch gänzlich unbekannt sind. Was Wunder auch, 



Paralysis agitans. 


43 


wenn in den jahrelang in übermässige Thätigkeit versetzten Muskeln 
i l>ana hat für den von ihm untersuchten Muskel nicht weniger als 840 
Millionen Contractionen während einer 8jährigen Krankheitsdauer berechnet!) 
sieh „leicht« fettige Degenerationen" und etwas Bindegewebsvermehrung 
finden lassen? — oder wenn im peripheren Nervensystem und den ebenso 
oft in Erregung versetzten spinalen Ganglienzellen von Menschen, die in 
jahrelangem quälenden Leiden, in Marasmus dahinsiechten oder finalen 
acuten Krankheiten erlagen, sich allerlei degenerative Veränderungen 
finden, wie sie deren ja die Nissl'sche Methode unter den verschiedensten 
Verhältnissen aufdeckt? oder wenn wir unter den gleichen Umständen im 
Gehirn Gefässdegenerationen, Gliawucherungen, Degeneration der nervösen 
Elemente finden? 

Alle diese Gründe lassen mich vorläufig nur zu dem Schlüsse kommen, 
dass die wirklichen, zweifellosen und constanten anatomischen Grundlagen 
der Paraiysis agitans bisher noch nicht gefunden sind; vielleicht liegen 
in den erwähnten Befunden Dinge vor, die doch eine gewisse Wichtigkeit 
besitzen; vorläufig aber ist dies nicht sichergestellt. 

Und so lässt uns denn auch die pathologische Anatomie leider noch völlig 
im Unklaren über die eigentliche Localisation des Leidens; wir 
müssen deshalb versuchen, von klinischen Gesichtspunkten aus eine Lösung 
dieser Frage herbeizuführen. 

Man hat gelegentlich daran gedacht, dass die Muskeln selbst der 
Sitz des Leidens sein könnten; meiner Ansicht nach spricht alles gegen 
diese Vermuthung — hauptsächlich alle die Gründe, welche für den Sitz 
desselben im centralen Nervensystem sprechen, und weil wir keine anderen 
Thatsachen kennen, welche eine solche eigenthümliche Krampfform in den 
Muskeln ohne Mitwirkung des Nervensystems möglich erscheinen liessen. 
Wenn die neuerdings aufgedeckte Thatsache des häufigen Vorkommens, 
von sensiblen Störungen bei der Paralysis agitans sich bestätigt, wird 
jener Ansicht damit vollends aller Boden entzogen. 

Das Gleiche gilt wohl auch für die peripheren Nerven; wir kennen 
keine periphere Nervenkrankheit, in deren Symptomenbild sich auch nur 
gelegentlich einmal etwas dem Syndrom der Paralysis agitans Aehnliches 
fände; abgesehen davon, dass dieses sich keineswegs in dem Gebiete ein¬ 
zelner Nervenstämme, sondern in ganz anderer Weise (ganz analog wie 
bei central bedingten Affeetionen) localisirt, sowohl in motorischer wie in 
sensibler Beziehung. 

Eher noch wäre an das Rückenmark zu denken; hat man doch 
von jeher die anatomischen Veränderungen im Rückenmark gesucht und 
zu finden geglaubt; das erklärt sich zum Theil daraus, dass das Rückenmark 
viel bequemer zu untersuchen ist und dass man vielfach das Gehirn zu 
durchforschen unterlassen hat; die vollkommen negativen Befunde, die ich 
vorhin erwähnte, würden gegen diese Localisation sprechen, wenn wir 
überhaupt den anatomischen Befunden eine entscheidende Bedeutung in 
dieser Frage zuerkennen könnten. Klinisch würde ja wohl das eine 
Symptom der Paralysis agitans — die Muskelspannung und Steifheit — nach 
allen Analogien im Rückenmark localisirt werden können, in den Pyramiden¬ 
bahnen. Jedoch fehlt hier die hochgradige Steigerung der Sehnenreflexe, 
es spricht der normale Plantarreflex dagegen; immerhin wäre eine functionelle 
Reizung der Pyramidenbahnen wohl denkbar, aber die kann doch ebenso 



44 


W. Erb: 


gut vom Gehirn herstammen. — Für die Localisation des Tremors in das 
Rückenmark (graue Vordersäulen?) haben wir gar kein Analogon; wir 
kennen keine Rückenmarksaffection, wes Namens und Sitzes sie auch 
sei, bei welcher gelegentlich, primär oder secundär, das Zittern der 
Paralvsis agitans oder das ganze Syndrom derselben aufträte. 

Vielmehr scheint mir alles in dem klinischen Bilde auf den ursprüng¬ 
lichen Sitz des Leidens im Gehirn hinzuweisen; so die Thatsache, 
dass man gelegentlich bei groben localen Hirnläsionen (Tumoren im 
Thalamus und Himschenkel, Sklerose des Ammonshorns) etc. eine halb¬ 
seitige Paralysis agitans gefunden hat; dass es gelegentlich eine post- 
hemiplegische Paralysis agitans (analog der Chorea und Athetosis post- 
hemipleg.) gibt; dass das Leiden so häufig infolge von psychischen 
Traumen entsteht; ferner dass dasselbe fast immer zuerst halbseitig auf- 
tritt; endlich die sehr merkwürdige Analogie mit dem Symptomenbilde 
bei der häufigsten Form der Hemiplegie (nach Apoplexien in der Gegend 
der grossen Centralganglien und der Capsula interna): bei dieser finden 
sich Lähmung, Contracturen und erhöhte Sehnenreflexe am stärksten im 
Arm, schwächer im Bein, am schwächsten am Kopf und im Gesicht — 
bei der Paralysis agitans aber genau das Gleiche in Bezug auf die Inten¬ 
sität des Zitterns, der Steifheit und Muskelspannungen, der gesteigerten 
Sehnenreflexe! Auch Haltung und Gang der zuerst afficirten Seite erinnern 
so lebhaft an Hemiplegie, dass die Fälle ohne Zittern oft gar nicht davon zu 
unterscheiden sind und deshalb auch häufig mit Gehirnleiden verwechselt 
werden. Auch die Endstadien der Krankheit, der geistige Verfall, die nicht 
seltenen psychopathischen Complicationen unterstützen diese Ansicht. 

Freilich ist damit noch keine genauere Localisation des Processes 
innerhalb des Gehirns gegeben: ob er sich direct an dem cortico-spinalen 
motorischen Neuron abspielt oder an collateralen, associirten Bahnen des¬ 
selben, ob in der motorischen Rindenregion, an den Neuronzellen oder in 
den Axonenbündeln im Stabkranz, in der Capsula interna oder in den 
grossen Centralganglien im Hirnstamm — wer vermag das zu entscheiden? 
Jedenfalls sind weitere Betrachtungen darüber müssig; so viel aber scheint 
doch festzustehen, dass es sich im Beginne des Leidens sicher nicht um 
schwerere und gröbere Läsionen in den motorischen Apparaten handeln kann, 
mit solchen wäre ja die vollkommen ungestörte Motilität kaum vereinbar; 
wir müssen also zunächst an feinere nutritive, moleculäre oder chemische 
Störungen denken, welche allerdings der Ausgangspunkt von späteren 
Structurveränderungen und tieferen Ernährungsstörungen werden könnten. 

Wenn sich das Vorkommen von sensiblen Störungen als constant 
erweisen sollte, müsste ja wohl auch an mehr diffuse Processe gedacht 
werden; hier liegt die Analogie mit der Tetanie nahe, die man ja ur¬ 
sprünglich auch für eine rein motorische Neurose hielt, bis von J. Hoff mann 
analoge Veränderungen in den sensiblen und Sinnesnerven aufgedeckt 
wurden. Und hier liegt wohl auch ein Fingerzeig, der die Betrachtungen 
über das eigentliche Wesen des Leidens zu leiten imstande wäre. 

Dasselbe ist noch völlig unklar. Wie schon gesagt, können wir in 
den bisher gefundenen anatomischen Veränderungen die eigentliche Grund¬ 
lage und das Wesen des Leidens nicht erkennen; auch die ja sehr nahe¬ 
liegende und plausible Auffassung desselben als einer verfrühten, vorzeitigen 
und besonders hochgradigen tsenilität des Nervensystems haben wir aus 



Paralysis agitans. 


45 


triftigen Gründen bereits früher zurückweisen müssen. Die modernen 
Erfahrungen und Anschauungen über so mancherlei endogene, toxische 
Wirkungen glandulären Ursprungs — ich denke dabei besonders an die 
Basedow 'sehe Krankheit, Myxödem, Tetanie, J<Mso»’sche Krankheit und 
ähnliche — könnten dazu verführen, und haben es auch in der That 
gethan, auch für die Paralysis agitans eine solche glanduläre Autointoxi- 
cation als eigentliche Ursache zu statuiren, so wenig sich auch diese An¬ 
nahme mit der so häufigen psychisch-traumatischen Entstehung des Leidens 
vereinigen lässt. Allein, über die Stufe der Möglichkeit eines solchen 
Ursprungs ist dieser schöne Gedanke nicht hinausgekommen; alle weiteren 
Anhaltspunkte fehlen und auch die auf diesen Gedanken gestützten thera¬ 
peutischen Versuche (Dana) sind völlig ergebnisslos geblieben. 

Auch die Hypothese von exogenen, infectiösen, rheumatoiden oder 
einfach toxischen Wirkungen, die nach längerer Zeit (etwa mit heran¬ 
nahendem Alter oder durch weitere Schädlichkeiten veranlasst) erst de- 
structiv auf die Nervenelemente wirken, steht zur Zeit noch ganz in der Luft, 

Es würde zu nichts führen, diese Hypothesen weiter auszuspinnen; 
auch ich bin mit Jolly, v. Krofft-Ebing, Wollenberg u. a. der Ansicht, dass 
wir zur Zeit nicht über die Annahme einer ursprünglich functionellen, 
beziehungsweise feineren nutritiven, moleculären Störung hinaus¬ 
kommen, die hauptsächlich im motorischen Apparat, wahrscheinlich aber 
noch darüber hinaus im centralen Nervensystem localisirt ist. Dass diese 
Störung in dem langjährigen Verlauf des Leidens endlich auch zu sicht¬ 
baren Ernährungsstörungen, atrophischen und degenerativen Zuständen an 
den nervösen Elementen und in ihrer Umgebung führen kann und wird, 
ist nicht zu verwundern und findet bei manchen Erkrankungen des Nerven¬ 
systems (Commotion, traumatische Neurosen, manchen Psychosen etc.) be- 
merkenswerthe Analogien. 

Wie nun aber diese moleculären Störungen zustande kommen, wie 
sie sich aus den Ursachen der Krankheit ableiten, bleibt völlig dunkel; die 
Paralysis agitans ist eine im ganzen seltene Krankheit; die ihr angeblich 
zugrunde liegenden Schädlichkeiten: das höhere Lebensalter, psychische 
und somatische Traumata, Gemüthsbewegungen, Erkältungen u. dergl. sind 
so weit verbreitet und häufig, dass bei den Individuen, die unter ihrem 
Einfluss nun gerade Paralysis agitans bekommen, doch noch irgend ein 
unbekanntes Etwas, eine vorhandene Disposition, eine endogene Eigentüm¬ 
lichkeit angenommen werden muss, welche sie gerade für dieses Leiden 
prädestinirt Dieselbe scheint nicht gerade häufig in hereditären Verhält¬ 
nissen, in specieller oder allgemeiner neuropathischer Belastung zu liegen; 
auch die Involutionsvorgänge der weiblichen und männlichen Klimax oder 
Gefässdegenerationen, perivasculäre Wucherungen, an 'die man gedacht 
hat, scheinen nur eine geringe Bedeutung zu haben. Wann und wie im 
Leben aber diese eigenthümliche Disposition entsteht, bleibt uns also vor¬ 
läufig noch ganz dunkel. 


Die Diagnose der Krankheit ist in der grossen Mehrzahl der Fälle, 
selbst in ihren ersten Stadien, sehr leicht. In allen irgendwie ausgeprägten 
Formen ist das Bild so typisch und charakteristisch, dass man — selbst 
wenn kein Zittern besteht — das Leiden auf den ersten Blick erkennt; 



46 


W. Erb: 


schon beim Eintritt der Kranken in das Zimmer kann man meist eine 
zutreffende „Augenblicksdiagnose“ stellen, so leicht und sicher, wie kaum 
bei einer anderen Krankheit; ich verweise auf die Ihnen vorhin gegebene 
Beschreibung. 

Die typischen Fälle mit Zittern sind in der Regel durch die 
Qualität des Zitterns und die gleichzeitige Muskelsteifheit mit ihren charak¬ 
teristischen Folgen sehr leicht von anderen Formen des Tremors zu unter¬ 
scheiden, so besonders von den toxischen Formen (Alkohol, Kaffee, Ab- 
synth, Blei, Quecksilber etc.), abgesehen von der nachweisbaren Aetiologie: 
ebenso von dem neurasthenischen Tremor, der von ganz verschiedener 
Art und anderem Auftreten ist, von dem Tremor der Basedow sehen 
Krankheit (aus seinem verschiedenen Aussehen und den begleitenden Sym¬ 
ptomen), der Tetanie u. s. w. Selbst der senile Tremor bietet in der Regel 
der Differentialdiagnose keine Schwierigkeit dar: er ist von anderer Art, 
Form und Localisation, es fehlen bei ihm die übrigen Symptome der Para¬ 
lysis agitans, die vasomotorischen Störungen, der Rigor, die typische Haltung, 
Stimme, Gesichtsausdruck etc.; immerhin kann auch ein seniler Tremor 
manchmal an Paralysis agitans erinnern (Uebergangsformen?). Seit den 
classischen Arbeiten der C/mrro*'schen Schule kann man auch das Inten¬ 
tionszittern der multiplen Sklerose nicht mehr mit dem Tremor der* 
Paralysis agitans verwechseln, so dass es heute kaum mehr nöthig erscheint, 
darauf näher einzugehen; doch mögen Sie mir gestatten, die unterscheiden¬ 
den Merkmale kurz hervorzuheben! Dieselben liegen schon in der Art und 
dem Auftreten des Zitterns: bei der Paralysis agitans tritt das Zittern in 
der Ruhe ein und hört bei willkürlichen Bewegungen — wenigstens vor¬ 
übergehend — auf; bei der multiplen Sklerose fehlt es in der Ruhe und 
tritt nur bei willkürlichen Bewegungen auf, steigert sich mit der an¬ 
gestrebten Exactheit derselben und mit der Annäherung ans Ziel; bei der 
Paralysis agitans ist es ein mehr feiner, schnellschlägiger, complicirte Be¬ 
wegungen imitirender Tremor an den Händen und Fingern, der am Rumpf, 
Hals und Kopf fehlt oder kaum merklich ist — bei der multiplen Sklerose 
mehr ein gröberes, langsameres Zittern mit ausgiebigeren Excursionen. 
besonders auch am Rumpf und Kopf hervortretend. Und wenn es auch 
Fälle gibt, in welchen bei vorgeschrittener Paralysis agitans das Zittern 
grobschlägiger, zum „Schütteln" wird, auch bei willkürlichen Bewegungen 
andauert, oder wenn einmal die multiple Sklerose auch ein an Paralysis 
agitans erinnerndes Zittern producirt, so sind doch die beiden Krankheiten 
so sehr voneinander verschieden und an ihren übrigen Erscheinungen so 
leicht zu erkennen, dass eine Verwechslung kaum möglich erscheint: die 
Paralysis agitans ist eine Krankheit des vorgerückteren Lebensalters, sie 
bietet ausser dem Zittern zunächst nur das Symptom der Muskelsteifheit und 
verlangsamter Bewegungen mit ihren typischen Consequenzen dar und sonst 
nichts: die multiple Sklerose tritt vorwiegend im jugendlichen und mittleren 
Lebensalter auf und bietet neben dem Zittern noch eine Fülle anderweitiger 
Symptome dar (Kopfschmerz, Nystagmus, scandirende Sprache, spastische 
Parese der Beine. Sensibilitätsstörungen. Blasenstörungen, Ataxie, Opticus¬ 
atrophie, psychische Anomalien etc.), welche dem Krankheitsbild der Paralysis 
agitans vollkommen fremd sind: und daraus ergibt sich leicht die Entscheidung. 

Nur von gewissen Tremorformen bei der Hysterie scheint in der 
That manchmal die Unterscheidung schwierig. Es scheint, dass die Hysterie 



Paralysis agitans. 


47 


die Paralysis agitans förmlich „imitiren“ kann. Man hat solche Fälle neuer¬ 
dings mehrfach studirt und besprochen, so Ormerod, Greidenbery, Rendu. 
Oppenheim, Dutil, Buchet und zuletzt besonders v. Krajft-Ebing. In der 
That findet man oft eine erstaunliche Aehnlichkeit mit der Paralysis 
agitans. Erst die genauere Beobachtung solcher Fälle lässt dann doch 
meist erkennen, dass es sich um Hysterie handelt: es sind, wenn auch 
nicht constant, Stigmata hysterica vorhanden (charakteristische Sensibilitäts¬ 
störungen, Anfälle, Ovarie, Rachenanästhesie etc.), der Tremor tritt oft 
plötzlich, weitverbreitet auf nach irgend einem psychischen Trauma, er 
zeigt grosse Schwankungen, kann auch wieder ganz verschwinden, nimmt 
nicht zu, bleibt jahrelang stationär, er ist mehr polymorph und erstreckt 
sich mehr auf die proximalen Gliederabschnitte, wird durch Willensintention 
nicht gehemmt, sondern eher gesteigert, ebenso durch Aufregung; auf der 
anderen Seite fehlen dabei die typische Muskelsteifheit und Verlangsamung 
der Bewegungen, die charakteristische Haltung, Schreibstellung der Hand, 
Gesichtsausdruck, Gang etc., so dass doch meist eine Entscheidung möglich 
ist Aber immerhin sind doch manche derartige Fälle, auch anderen als 
hysterischen Ursprungs, dunkel und können nicht mit Sicherheit rubri- 
cirt werden. 

Schwieriger sind — wenigstens im Beginne — die Fälle ohne 
Zittern oft zu erkennen; es kommen da grosse diagnostische Zweifel und 
Irrthümer vor; freilich werden Sie, wenn Sie nur die Möglichkeit einer 
Paralysis agitans sine tremore im Auge behalten, in der Regel auch diese 
Formen an der charakteristischen Haltung, dem Habitus und Gesichtsausdruck 
der Kranken erkennen und dann wohl auch gelegentlich Spuren des Zitterns 
entdecken. Ueberdies werden die Symptome der in Frage kommenden 
Erkrankungen (meist des Gehirns, w r egen der halbseitigen Entstehung!) 
keineswegs so ausgeprägt sein, dass Sie nicht von vornherein Zweifel hegen 
müssten. Aber es kann gelegentlich einige Zeit dauern, bis Sie über die 
Diagnose ins Klare kommen; in allen vorgeschrittenen Fällen aber sind 
auch diese Formen ohne Zittern auf den ersten Blick richtig zu erkennen. 

Die Prognose der Paralysis agitans ist nach dem, was ich Ihnen 
über den Verlauf gesagt habe, eine trostlose. Allen vorliegenden Erfahrungen 
nach scheint das Leiden ein progressives und unheilbares zu sein. Aller¬ 
dings ist dieses Fortschreiten häufig ein äusserst langsames und auch der 
zeitweilige Stillstand und die vorübergehende Besserung des Leidens ge¬ 
währen dem Kranken nicht selten einen gewissen Trost. Im einzelnen Falle 
aber kann eine relativ günstige Prognose nur nach längerer Beobachtung 
des Verlaufs gestellt werden, d. h. man darf eventuell erwarten, dass die 
Kranken nur sehr langsam und unter verhältnissmässig geringen Qualen 
den trübseligen Endstadien des Leidens entgegentreiben; in anderen Fällen 
aber kann man auch sehen, dass dies unerwartet rasch, in geradezu rapider 
Weise, im Laufe von 1—2 Jahren geschieht. 

Die ganz vereinzelten Angaben von Heilung der Paralysis agitans 
müssen mit der äussersten Skepsis betrachtet werden und beruhen wohl 
zumeist auf falscher Diagnose, besonders auf Verwechslung mit hysterischen 
Tremorformen. Immerhin möchte ich aber die Möglichkeit einer Heilung, 
besonders bei jüngeren Individuen, nicht ganz ausschliessen. 



48 


W. Erb: 


Therapie. 

Schon aus dieser Prognose, m. H., ergibt sich, dass wir mit unserer 
Therapie bei dieser trostlosen Krankheit keine glänzenden Erfolge haben. 
Immerhin lässt sich aber doch sagen, dass wir trotz der Unheilbarkeit des 
Leidens den Kranken in leichten Fällen wohl eine Verlangsamung des 
Fortschreitens desselben oder selbst einen Stillstand herbeiführen können, 
und dass wir selbst in schwereren Fällen sehr viel zu ihrer Erleichterung 
beitragen und ihnen ihr Dasein wenigstens noch erträglich machen können, 
oft auf Jahre hinaus. 

Durch langjährige Erfahrung hat sich mir eine Reihe von Maassnahmen 
als empfehlenswerth herausgestellt, die ich schon einmal (1898) etwas ausführ¬ 
licher publicirt und welchen ich heute nicht viel Weiteres hinzuzufügen habe. 

Eine causale Indication ist in der Regel nicht zu erfüllen; die 
Heredität ist nicht zu beseitigen, psychische und physische Traumata sind 
nicht ungeschehen zu machen, auch Sorgen und Kummer meist nicht zu 
lindern und andere Ursachen in der Regel nicht zu finden. 

Wir haben es also zunächst mit der Erfüllung der Indicatio morbi, 
mit der Bekämpfung der Krankheit selbst zu thun. 

In erster Linie haben Sie dabei die ganze Diät und Lebens¬ 
weise des Kranken streng zu regeln: dieselben sollen mässig im Essen 
und Trinken sein, einfache, kräftige, gemischte Nahrung zu sich nehmen, 
wenig Spirituosen, keinen starken Kaffee und Thee geniessen, nicht im 
Uebermaass rauchen; kühle Waschungen und leichte Uebergiessungen, laue 
Vollbäder sind nützlich; alle geistigen Anstrengungen und Aufregungen, 
alles, was das Nervensystem angreift und ermüdet, soll vermieden werden; 
massige Bewegung im Freien, öfter am Tage wiederholt, ist, so lange 
es irgend angeht, zu empfehlen, ebenso eine sehr mässige Zimmergymnastik, 
auch leichte Massage; im Sommer Luftcuren, Ueberwintern im Süden 
sind wünschenswerth. 

Dann sind es hauptsächlich drei Mittel, von welchen ich häufig 
günstigen Erfolg gesehen zu haben glaube; in erster Linie Arsenik, der 
ja als Nervinum und Alterans zweifellos ein Mittel allerersten Ranges und 
bei den verschiedensten Neurosen (Chorea, Tics, Basedow etc.) von glänzender 
Wirkung ist. Sein günstiger Einfluss auf Blutbildung, Stoffwechsel, Haut¬ 
ernährung, Function und Ernährung des Nervensystems ist unbestreitbar 
und auch bei der Paralysis agitans vielfach erprobt; er wurde zuerst als 
Mittel gegen Tremor überhaupt empfohlen, ist aber wohl mehr als Nervinum 
und Tonicum wirksam. Die Form seiner Verabreichung scheint ziemlich 
gleichmütig zu sein, ob als Aeid. arsenic. in Lösung, Pillen oder Granulis 
oder als Solut. Fowler. in irgend einer Combination, oder auch subcutan 
nach den bekannten Vorschriften — ist einerlei. Ich gebe gewöhnlich die 
Solut. Fowl. zu gleichen Theilen mit Aq. foenic. und Tinct. nuc. vom. (6m al 
täglich 6—15 Tropfen) und finde, dass diese Combination vom Magen 
sehr gut ertragen wird. 

Neuerdings wende ich öfters das so vielfach empfohlene Natr. kako- 
dylicinn an, das die arsenige Säure in organischer Verbindung und in 
relativ sehr grossen Dosen einzuverleiben gestattet, ohne üble Neben¬ 
wirkungen herbeizuführen; am besten subcutan (täglich 005 Grm., mit 
zeitweiligen Pausen) oder auch innerlich in Lösung oder in Granulis; Sie 
müssen dabei nur immer ein frisches Präparat verwenden. 



Paralvsis airitans. 49 

1 >as andere Mittel ist die Elektricität in verschiedenen Anwendungs- 
Weisen : am meisten Vertrauen habe ich zu den bipolaren faradisehen 
Hadern von indifferenter Temperatur und massiger Intensität, 10 bis 
1.'» Minuten Dauer, die ich dreimal die Woche nehmen lasse; über den 
Nutzen galvanischer Bäder habe ich keine genügende Erfahrung, doch 
werden sie von Anderen empfohlen. Abwechselnd mit den Bädern lasse 
irh gewöhnlich die Galvanisation des Kopfes, des Nackens und des 
Sympathien*, wohl auch des Rückens und der Extremitäten machen, wie 
mir scheint, nicht ganz ohne Erfolg. 

.Hs drittes Mittel kann ich Ihnen aus vielfacher Erfahrung eine 
milde Hydrotherapie empfehlen, am besten in Verbindung mit Wald- und 
liergluft: alle eingreifenderen Proceduren sind dabei zu meiden, nur laue Voll¬ 
bäder. allmählich übergehend zu kühleren Halbbädern, leichte Abreibungen 
und l'chergiessungen, Theilwaschungen etc. sind erlaubt. Diese Maassnahmen 
Indien meist eine den Kranken erfrischende, wohlthuende Wirkung. 

Aehnlich wirken auch die kühleren indifferenten Thermen (Johannis¬ 
bad. Schlangenbad. Ragaz, Wildbad etc.), doch darf dabei über Bade¬ 
temperaturen von 3;Vö° 0. nicht hinausgegangen werden, da die höher 
teinperirten Thermen in der Regel ungünstig auf die Kranken wirken. 

Die combinirte oder abwechselnde Anwendung der genannten drei 
Heilpotenzen kann ich Ihnen jedenfalls empfehlen; dass daneben noch 
zahlreiche andere Nervina und Toniea (Eisen, China, Strychnin, Glycero- 
plmsphate. Arg. nitr., Bismuth., Valeriana etc.) gelegentliche Verwendung 
linden können, versteht sich von selbst. 

Daneben ist aber von ganz hervorragender Wichtigkeit noch die 
inptomatische Behandlung, welche sich das Ziel setzt, die quälendsten 
Symptome des Leidens, das Zittern und die Muskelsteifheit, zu mildem. 
Dass dies nur vorübergehend der Fall sein kann, da das Leiden ja nicht 
heilbar ist, vermindert den Werth der dazu dienenden Palliativmittel nicht: 
und wir besitzen deren von ganz befriedigender, ja oft geradezu glänzender 
Wirkung: in erster Linie das von mir zuerst empfohlene Hyoscin, am 
b'-'ten das Hyosc. hydrobromic. (Merck), aber nur in frischem, zuverlässigem 
Präparat. Am besten subcutan, wo es in unglaublich geringen Dosen schon 
wirksam ist, das Zittern, die Gliederunruhe und Steifheit für eine Reihe 
'■oii Stunden vermindert und dem schwergeprüften Kranken das Dasein 
1 inigermaassen erträglich macht. Ich habe davon geradezu erstaunliche 
Krfolge gesehen und das Mittel viele Jahre fortgebrauchen lassen, ohne dass 
<■> seine Wirkung versagte; höchstens wurde eine geringe Steigerung der Dosis 
nüthig, sehr selten sah ich unangenehme Nebenwirkungen; selten hat das Mittel 
versagt, doch kommt dies Vor und manche Kranke ertragen es gar nicht. 

Die Dosen berechnen sich nach Deeimilligrammen ■ also seien 
•Ne vorsichtig beim Verschreiben! — und zwar genügen 2—4 Dmgrm.. 
1 ümal täglich injicirt ; nicht selten habe ich vormittags die volle und 
abends noch einmal die halbe Dosis injiciren lassen mit vortrefflicher 
Wirkung auf das Zittern und den Schlaf. 

Sie können das Mittel auch innerlich, in Pillenform, geben: es bedarf dann 
etwas höherer Dosen und die Wirkung ist wohl nicht ganz so prompt und sicher. 

Ganz ähnlich wirkt das Duboisin, das Mendel als weniger gefähr¬ 
lich und ebenso wirksam wie das Hyoscin empfiehlt. Nach meinen Er¬ 
fahrungen wirkt es ganz ähnlich wie das Hyoscin, nur in etwas grösseren 

Deutsch* Klinik. VI. Abth. j. 4 



\V. Krb: Paralysis agitans. 


50 

Dosen (6—12 Dmgrm. pro die, in 3 Dosen), macht aber ebenfalls gelegent¬ 
lich unangenehme Nebenerscheinungen. Jedenfalls besitzen wir in den 
beiden Mitteln ganz vorzügliche Palliativa bei der Paralysis agitans und 
das absprechende Urtheil von Oppenheim (Lehrbuch der Nervenkrankheiten) 
über dieselben erscheint mir ebenso unverständlich wie unberechtigt. 

Zahllose andere Palliativa sind empfohlen und selbst gerühmt worden: 
so die Bromsalze, Atropin, Hyoscyamin, Ergotin, Strychnin, Veratrin, Va¬ 
leriana, Cannabis indica etc.; sie verdienen wenig Vertrauen, ebenso die 
eigentlichen Narcotica und die Schlafmittel, die man freilich in den letzten 
qualvollen Stadien des Leidens nicht entbehren kann. 

Die nach den früher mitgetheilten Hypothesen vielleicht nützliche 
Organotherapie wurde verschiedentlich, am eingehendsten, wie es scheint, 
von Dann versucht; er probirte Thyreoidea, Thymus, Hypophysis, Hirn, 
Hoden, Nebennieren in Tablettenform, das Resultat war absolut negativ, 
nur das Thyreoidin machte das Leiden — schlimmer! Immerhin möchte 
ich diese Versuche nicht für abgeschlossen halten. 

Die „Vibrationstherapie“, welche von Charcot zuerst versucht, 
dem einzelne Patienten von der günstigen palliativen Wirkung des Eisen¬ 
bahnfahrens erzählt hatten, und theils mit einem sogenannten „Zitterstuhl", 
theils mit einer Art Kopfmaske, die mittels eines Elektromotors in Schwin¬ 
gungen versetzt wird, ausgeführt wurde, erwähne ich nur, um zu sagen, 
dass sie wohl keine erhebliche therapeutische Bedeutung hat: dasselbe gilt 
von der hie und da empfohlenen und auch zur Anwendung gebrachten 
Nervendehnung und der Suspension. Die Resultate sind mindestens 
sehr zweifelhaft. 


Ich bin am Schlüsse, in. H., und glaube Ihnen gezeigt zu haben, dass 
trotz unserer sehr fortgeschrittenen klinischen Erkenntniss dieser eigen¬ 
artigen und schweren Krankheit unser Wissen in Bezug auf ihr Wesen 
und ihre Pathogenese noch sehr lückenhaft und unser Können in Bezug 
auf ihre Behandlung und Heilung noch höchst unbefriedigend ist. Möge 
das neue Jahrhundert darin glücklichen Wandel schaffen! 

Literatur: Parkinson , Essay on shaking palsy. London 1817. — Bombt /*//. 
Lehrbuch der Nervenkrankheiten. 1851, 2. Aufl., II. — Trousseau, Medicinische Klinik 
des Hotel Dien. Deutsch von Culmann . 181)8, 2. Aufl., II. — Charcot u. Vuljoian, <iaz. 
hehdom. 1801 u. 1802. — Ordenstein, Sur la paralysie agi taute et la selerose en plaques. 
Paris 1807. — Charcot, Klinische Vortrüge über die Krankheiten des Nervensystems. 
Deutsch von Fctzer. 1874. — Charcot , Leyons du Mardi I. 1802, 2 r edition, pag. 851. 

A. Eulenburg , Ziemssen's Handbuch der speciellen Pathologie. 1877, 2. Aufl., XII. 

A. Eulenburtj, Heal-Encvclopüdie. 1888, 2. Aufl. — Gowers , Handbuch der Nervenkrank¬ 
heiten. Deutsch von Grube . Bonn 1802, III. - Walz, Die traumatische Paralysis agitans. 
Vierteljahrschr. f. gerichtl. Med. 1800, 5. Folge. XII. — Erb, Paralysis agitans und ihre 
Behandlung. Zeitschr. f. prakt. Aerzte. 1808, Nr. 5. — Erb, Lieber Hyoscin. Therap. 
Monatsh. Juli 1887. --- r. Krafft-Ebing, Zur Aetiologie der Paralysis agitans. Arbeiten 
aus den Gesainrntgeb. der Psychiatrie und Xeuropath. Leipzig 1808, III. Heft. — r. Krafft- 
Ebing , Feber eine typische, an Paralysis agitaus erinnernde Form von hysterischem 
Schütteltremor. Wiener klin. Woehensckr. 1808, Nr. 40. — Wollenberg, Paralysis agitans 
in KothnageVs Handbuch der speciellen Pathologie. 1800, XII, II, pag. 3. — Jollg . 
Paralysis agitans in Ebstein u. Schwalbe's Handbuch der praktischen Medicin. 1000, IV, 
pag. 803. — Frenkel , Die Veränderungen der Haut bei der Paralysis agitans. Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenhk. 1800, XIV. -- Karplus , Feber Störungen der cutanen Sensibilität 
hei Morb. Parkinson. Jahrb. d. Psych. u. Neurol. Wien 1000. XIX, pag. 171. 




3. VORLESUNG. 


Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 

Von 

L. Edinger, 

Frankfurt a. M. 


Meine Herren! Wenn der junge Arzt nach Vollendung seiner kli¬ 
nischen Studien die Praxis selbständig aufnimmt, treten ihm eine ganze 
Anzahl von Aufgaben entgegen, für welche er durch den Unterricht nicht 
ausreichend vorbereitet ist. Viele Krankheitsfälle verlaufen anders als die 
Typen, die er sich zunächst einmal einzuprägen hatte, noch viel mehr 
zeigen von vornherein ein anderes Gesicht, als er es kennen gelernt am 
Bette wohlgepflegter Patienten, die vielfach durch Voruntersuchung etc. 
für den klinischen Unterricht nothwendigerweise gewissermaassen präparirt 
waren. Eine ganze Anzahl leichterer Beschwerden sind ihm, auch wenn 
••r etwa eine Poliklinik regelmässig frequentirt hat, kaum bekannt gewor¬ 
den. weil das dort Hilfe suchende Publicum sie hinzunehmen pflegte, ohne 
dafür ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen. Was ihm aber der Un¬ 
terricht gar nicht gegeben hat, gar nicht geben konnte, das ist eine 
l’ebersicht über die relative Häufigkeit der einzelnen Leiden. Erst in der 
Praxis erfährt er, wie diese sich an dem Orte oder nach der Art seiner 
Wirksamkeit gestaltet. Jeder erfahrene Arzt zieht diesen Factor bewusst 
oder unbewusst ständig in Rechnung, und dieses Denken an das zunächst 
Wahrscheinlichere gibt ihm oft genug einen praktisch ungemein wichtigen 
Vorsprung vor dem vielleicht gelehrteren Anfänger. Gar manchem wird, 
gleich mir. die lebhafte Beschämung in Erinnerung sein, die ihn während 
der Anfangsjahre der Praxis gelegentlich überfiel, wenn er an das „Nahe¬ 
liegende“ nicht gedacht hatte. Das Naheliegende aber ist das „Häufigere“. 
Gerade die Besten unter den jungen Aerzten treten, ausgestattet mit 
einer respectablen Fülle von Wissen, während der ersten Jahre ihren 
Kranken meist mit einer gewissen Voreingenommenheit gegenüber. Sie 
haben so wenige Leichtkranke gesehen, dass es nicht zu verwundern 
ist . wenn sie geneigt sind, meist zu ernste Diagnosen oder Prognosen 
zu stellen. 


4* 



Ö'J 


L. Edinger : 


Erste Untersuchung. Abscheidung der echten Kopfschmerzen von 

verwandten Affectionen. 

Immer drängen sich mir wieder Erwägungen wie die vorstehenden 
auf, wenn ich einen Fall langdauernder Kopfschmerzen, die nicht gerade den 
geläufigen Charakter der Migräne haben, mit einem jüngeren Collegen gemein¬ 
sam sehe. Je unterrichteter er ist, um so grösser ist allemal die Reihe der 
ernsten Krankheiten, die er hier in Betracht gezogen hat. Wohl ist es 
richtig, dass man niemals vergessen darf, ein wie schwerwiegendes Symptom 
der Kopfschmerz unter Umständen sein kann. Wichtiger aber ist es 
noch zu wissen, dass die meisten Kopfschmerzen nicht durch 
schwere Allgemeinerkrankung veranlasst sind. Sind sie wirklich 
Theilerscheinungen einer solchen, so kann man das fast immer bei einiger 
Sorgfalt erkennen. Gewiss gilt das von den Schmerzen im Initialstadium der 
fieberhaften Infeetionskrankheiten, gewiss von den Schmerzen der Nephri- 
tiker, und in den meisten Fällen wird auch der Kopfschmerz, welcher, oft 
wüthender Natur, ein Symptom raumbeschränkender Erkrankungen im 
Schädel ist, vor allem auch derjenige, welcher die verschiedenen Formen 
der Leptomeningitis begleitet, sich als solcher erkennen lassen. Doch von 
diesen Dingen habe ich später näher zu handeln. Erst möchte ich einige 
Affectionen besprechen, die, zu Schmerzen am Kopfe Veranlassung gebend, 
oft für echte Kopfschmerzen gehalten werden. 

Da bilden zunächst die mannigfachen Neuralgieformen, welche am 
Kopfe Vorkommen, eine besondere diagnostische Klippe, die nach meiner 
Erfahrung selten umschifft wird. Erst vor kurzem sah ich einen jungen 
Mann, der seit Monaten vielfach wegen der allerheftigsten „Kopf¬ 
schmerzen“ mit den mannigfachsten Mitteln behandelt war, ohne dass er 
die geringste Erleichterung gefunden hatte. Eine leicht vorzunehmende 
Untersuchung, die sich auf seine Angabe stützte, dass die Schmerzen nur 
links und vorwiegend in der Stirne empfunden würden, ergab, dass hier 
eine Supraorbitalneuralgie vorlag. Der Austrittspunkt des Supraorbitalis 
links war viel empfindlicher auf Druck, als die entsprechende Stelle rechts: 
im ganzen Gebiete des schmerzenden Nerven wurde ein kalter Schlüssel 
kälter als an anderen Kopftheilen empfunden. Eine einzige Einstäubung- 
von Chloräthyl auf den Austrittspunkt brachte sofort absoluten Nachlass 
der Schmerzen und diese hörten ganz auf, nachdem an den nächsten Tagen 
die gleiche Stelle wiederholt dieser Behandlung unterworfen worden war. 
Ich habe während des letzten influenzareichen Jahrzehntes eine ganze Reihe 
solcher Kranken mehr oder weniger rasch heilen können. Fast alle waren 
mir mit der Diagnose „Kopfschmerz“ zugegangen. Nicht immer heilt 
natürlich die Supraorbitalneuralgie so rasch ab, dass man schon ex juvan- 
tibus allein die Diagnose stellen könnte. Es gibt unter ihrem typischen 
Bilde verlaufende Stirnhöhlenaffeetionen, die dem Arzt schwere dia¬ 
gnostische und therapeutische Anstrengungen auferlegen können. 

Ausser den echten Neuralgien kommen aber am Kopfe noch aus¬ 
strahlende Schmerzen vor, welche von Erkrankungen einzelner Theilo 
desselben herrühren. Wollen Sie allemal, wenn Ihnen ein einseitiger 
Schläfenkopfschmerz geklagt wird, die Zähne untersuchen lassen. Ihn 
der C'arios, namentlich der Molares, sowohl der oberen als der unteren, 
kommen ganz enorme, nächtlich zunehmende Schläfenschmerzen vor. 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


53 


auch dann, wenn der Zahn selbst sich zunächst nicht sofort als krank 
verräth. Eine Zahnextraction sah ich vor einiger Zeit Schmerzen be¬ 
seitigen, die seit acht Wochen nur in der Schläfe localisirt, den Schlaf 
geraubt und die Patientin ausserordentlich elend gemacht hatten. Mehrere 
Äerzte hatten hier „atypische Kopfschmerzen“ diagnosticirt. Auch 
Erkrankungen des Rachens und des mittleren Ohres können zu ein¬ 
seitig localisirten Schmerzen Veranlassung geben, welche zunächst als Kopf¬ 
schmerzen imponiren. Sucht Sie jemand mit der Angabe auf, dass er 
fast ständig einen zuweilen zunehmenden Schmerz seitlich am Kopfe habe, 
der dicht vor dem Ohre oder auch dicht hinter demselben empfunden 
wird, so unterlassen Sie nicht die Untersuchung des Ohres und im letzteren 
Falle auch diejenige des Rachens. Sie werden, wenn Sie dort einen krank¬ 
haften Process finden und beseitigen können, die Kopfschmerzen rasch 
schwinden sehen und gewiss mit mir zu der Ansicht kommen, dass gerade 
bei der Behandlung der Kopfschmerzen eine sorgfältige Untersuchung die 
rationelle Therapie begründet. 

Vergessen Sie niemals, eine recht genaue Schilderung der Be¬ 
schwerden von dem Kranken selbst zu erheben. Auch hier habe ich viel¬ 
fach junge Collegen fehlen sehen, die von der präcisen Aufnahme der¬ 
artiger Geschichtserzählungen in der Klinik ausgehend, dem Patienten oft 
nicht die Ruhe und Fassung gönnen, welche für die meisten Menschen 
nöthig ist, wenn sie Beobachtungen am eigenen Körper schildern sollen. 
Schinerzen sind subjective Empfindungen, und ihre Höhe hängt durchaus 
nur von dem Empfindenden ab. Dieser allein vermag sie abzuschätzen; 
die ohjective Untersuchung kann uns nur über die Ursache, niemals über 
die Intensität der Beschwerde Auskunft geben. Also lassen Sie den Pa¬ 
tienten „ausreden“. Sie werden, wenn Sie einmal wissen, worauf es bei 
den verschiedenen Kopfweharten ankommt, aus der Erzählung des Pa¬ 
tienten oft mehr erfahren, als durch Ihre Untersuchung. 

Ich bin wiederholt der Auffassung begegnet, dass die Kranken 
ihre Schmerzen übertrieben. Nun haben wir aber gar kein Maass für 
die Beschwerden, die einem Anderen ein bestimmtes Leiden bereitet. 
Ich halte es deshalb für richtig anzunehmen, dass ein Mensch so inten- 
siv leidet, wie er klagt. Jedenfalls verfahren wir als humane Aerzte 
so, wenn nicht irgend welche Gründe ersichtlich sind, die direct darauf 
hin weisen, dass ein äusserer Grund Simulation oder Uebertreibung ver¬ 
anlasst. Ich habe oft Gelegenheit gehabt, Hysterische zu sehen, die unter 
der Missachtung ihrer Beschwerden tief litten, die vor allem niemals 
genügend studirt worden waren. Sie werden sich selbst und Ihren Patienten 
viel mehr nützen, wenn Sie sich gewöhnen, diese als Kranke wie andere 
Kranke anzusehen. 

Eben weil die Höhe der Schmerzen oder die Intensität der Schmerz- 
äusserung durchaus abhängig ist von der Empfindlichkeit des Kranken, 
kommt für das ärztliche Urtheil der Gesammtnervenzustand des Kla¬ 
genden sehr in Betracht. Durch Ueberseben dieses eigentlich selbstver¬ 
ständlichen Umstandes ist man gelegentlich in merkwürdige Irrthümer 
verfallen. So wird zum Beispiel da und dort ein „hysterischer Kopf¬ 
schmerz“ als eigener Typ geschildert, während die Würdigung der hierher 
gehörigen Fälle nur ergibt, dass hysterische, auch sonst überempfindliche 
Menschen, wenn sie von stärkeren Kopfschmerzen befallen werden, durch 



5 4 


L. Kdingcr: 


ihr ständiges und lautes Jammern oft den Arzt veranlassen, ein ihm 
sonst bekanntes Bild zu übersehen oder zu missdeuten. Wohl alle, mir als 
„hysterische Kopfschmerzen“ zugeführten Fälle Messen sich als Kopf¬ 
schmerzen aus irgend einer Ursache, die übertrieben empfunden oder 
geschildert wurden, erkennen. Als echt hysterische Kopfschmerzen wird 
man nur solche bezeichnen dürfen, die, ohne locale Läsion, rein durch 
Nachaussenprojiciren centraler Störungen entstehen. Dass solche existiren, 
ist noch nicht bewiesen, ja es ist nicht einmal wahrscheinlich, da wir 
bisher keine Stelle des Gehirnes kennen, welche nur die Empfindungs¬ 
sphäre des Craniums enthält. 

Ein besonders lehrreicher Fall von „hysterischen“ Kopfschmerzen 
ist der folgende: Eine junge Frau von 25 Jahren erkrankt während 
der Gravidität an Kopfschmerzen, die binnen wenigen Tagen zu enormer 
Höhe anschwellen. Als Sitz wird gleich die linke Schläfe und die Scheitel¬ 
höhe angegeben, aber allmählich strahlen die täglich vorhandenen und 
namentlich abends sich zum Unerträglichen steigernden Schmerzen über 
die ganze linke Kopfhälfte aus; sie werden links am Halse gefühlt 
und unter dem Gefühle als würde der Hals heftig zusammengepresst, 
als schössen die Schmerzen von da in die Schulter und in den linken 
Arm, treten wiederholt Anfälle ein, die als epileptische imponiren 
konnten. Anfangs ist auch Erbrechen vorhanden. Die Beschwerden wurden 
nach einigen Wochen seltener, aber sie blieben gleich intensiv, ja sie 
steigerten sich immer wieder bis nach der Entbindung, die circa 3 Monate 
nach Ausbruch des Leidens erfolgte. Sie begreifen, dass man während 
dieser ganzen schweren Zeit die mannigfachsten Heilanstrengungen machte. 
Nichts half, nichts linderte die furchtbaren Schmerzen. Die behandelnden 
Aerzte mussten von einfachen functionellen Kopfschmerzen bis zu einer 
intracranialen Erkrankung alle diagnostischen Möglichkeiten erwägen. Nach 
der Entbindung endlich entschloss man sich, auch die Zähne zu unter¬ 
suchen. Da fanden sich zwei derselben stark cariös und als man sie aus¬ 
zog, hörten mit einem Schlage alle Beschwerden vollständig auf. Die Patientin 
hatte eine lange traurige Zeit durchgemacht, die man ihr wohl hätte 
ersparen können, wenn man, veranlasst durch den Schläfenkopfschmerz, 
sofort, wie ich es Ihnen vorhin gerathen habe, die Zähne untersucht hätte. 
Als ich fast ein Jahr später die Patientin sah, weil — diesmal nach einer 
seelischen Erregung — wieder sehr heftige Kopfschmerzen aufgetreten 
waren, fand ich bei der anämischen nervösen Frau u. A. eine typische hyste¬ 
rische Schwäche des Armes mit Anästhesie desselben. 

Vervollständigen Sie Ihre Kenntniss der Vorgeschichte dann namentlich 
dadurch, dass Sie sich über die Häufigkeit, den Typus des Auftretens, die 
Dauer der einzelnen Anfälle, auch über die Lebensperiode, wann die ersten 
Schmerzen eingetreten sind, Aufklärung verschaffen. Selbstverständlich liegt 
Ihnen auch ob, zu ermitteln, welche anderen Krankheiten vorausgegangen sind 
und — dies ist ein sehr wichtiger Punkt — wie weit in der Familie Neurosen. 
Psychosen, besonders auch Epilepsie und Kopfweh selbst vorgekommen sind. 
Während der Erzählung haben Sie genügend Zeit, sich über Gesammtcon- 
stitution, Blutverfheilung am Kopfe und besonders an den Conjunctiven. auch 
über den psychischen Habitus, grosse Empfindlichkeit etc. zu orientiren. 

Dann untersuchen Sie den Kopf, indem Sie zunächst einmal die Aus- 
trittspuuktc der Nerven, dann die Nackenmusculatur und ihre Ansätze am 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. f)ft 

Hinterhauptbeine abtasten. Dabei kann gleich die seitliche Halswirbelsäule 
mit untersucht werden. Eine Untersuchung der Pupillen auf Grösse und 
Reaction gegen Licht und Accommodation schliesst sich an. und mit einer 
leichten Percussion des Kopfes, die nur mit dem Finger ausgeübt werden 
sollte. mag die locale Untersuchung zunächst schliessen. In den meisten 
Fällen wird die Geschichtserzählung und diese einfache Untersuchung Ihnen 
Anhaltspunkte genug für Ihr weiteres Vorgehen gewähren. 

* 

•X- 

Die erste Frage, welche man an alle Patienten. die wegen Kopf¬ 
schmerzen consultiren, zu stellen hat, bezieht sich auf die Art dieser 
Schmerzen. „Wir Aerzte“, pflege ich jedesmal zu erklären, „unterscheiden 
Kopfschmerzen und Kopfdruck. Wohin würden Sie selbst Ihre Be- 
schwerden rechnen?“ In sehr vielen Fällen erfahre ich dadurch sofort, dass 
irar keine wirklichen Kopfschmerzen vorhanden sind, dass mein Patient 
mir an Kopfdruck leidet. Dieses lästige Uebel ist eine Theilerseheinung 
der Neurasthenie. Ermüdete und IJeberarbeitete, dann Leute, die in engen 
Räumen besonders angestrengt geistig oder auch nur sehr gleichmässig 
arbeiten, dann hereditär Schwache, die sich körperlich oder geistig zu viel 
/ugcniuthet haben, Menschen, die nach schweren Krankheiten — die In¬ 
fluenza spielt hier eine wichtige Rolle - bald wieder intensiv zu arbeiten 
anfingen, sie alle können an Kopfdruck erkranken, einem die ganze Schädel¬ 
kappe einnehmenden drückenden Gefühle, das so hochgradig werden kann, 
dass es jede Arbeit hindert und im Vordergrund aller Beschwerden der 
auch sonst ermüdeten Menschen steht. Irgend ein positiver Befund am 
Kopfe selbst, der die Angaben des Kranken bestätigte, besteht nicht. Für 
die Diagnose kommt, wenn nicht andere direct auf Neurasthenie hinweisende 
Erscheinungen bestehen, nur die Schilderung in Betracht, die der Patient 
selbst gibt. Sie ist immer ungemein gleichmässig, eben die Beschreibung 
eines besonders früh beim Erwachen heftigen Druckgefühles, das während 
des ganzen Tages anhält, um manchmal abends etwas nachzulassen. Die 
ifesammtbehändlung der Neurasthenie wird in einer anderen Vor¬ 
lesung zu besprechen sein. Hier will ich Ihnen nur mittheilen, dass einige 
Maassnahmen sich mir speciell gegen den Kopfdruck als recht zweck¬ 
mässig bewährt haben. Diese Patienten sollten niemals nüchtern aufstehen, 
ein Rissen Brot früh morgens genommen, ein Stückchen Chocolade ist 
oft schon ausreichend. Sie sollen niemals Essenspausen machen, die 
grösser sind als 2 Stunden, und sie sollen spät in der Nacht, direct vor 
dem Einschlafen, nochmals eine Mahlzeit, etwa einen Brei oder mehrere 
Zwiebacke nehmen, damit die Essenspause der Nacht sich verkürze. Ganz 
zweckmässig sind für die kleinen Zwischenmahlzeiten die englischen Bis- 
'|uits. weil sie während der Tagesarbeit ohne Störung genommen werden 
können. Früh, mittags und abends lasse ich eine laue Stirndouche für 
»inige Minuten aus einem nieder stehenden Gefässe mit der MV>er‘sehen 
Augendouche nehmen, einem Gummischlauchheber, der vorn mit einer 
brause versehen ist. Ausserdem benutzen manche Patienten mit sichtlichem 
Nutzen 1—2mal im Tage eine Pomade von 10% Mentholgehalt. Den heute 
zahlreichen Wasserfanatikern ist in erster Linie das viel gebrauchte Douchen 
auf den Kopf, ja das kalte Douchen überhaupt zu untersagen. 
Auch in den Fällen, wo die Patienten den Beruf für einige Zeit aufgeben 



56 


L. Edinger: 


und in Heilanstalten oder im Gebirge oder an der See Besserung ihrer 
Neurasthenie suchen können, wird sich diese Behandlung immer empfehlen. 
Sie ist auch nach der Wiederaufnahme der Arbeit so lange fortzusetzen, 
als noch Beschwerden bestehen oder wieder auftauchen. 

Weitaus die Mehrzahl der Patienten mit Kopfdruck bedarf aber noch 
der psychischen Behandlung. Sie sind fast alle deprimirt, unlustig und 
vielfach von der zuweilen geheim gehaltenen Angst beseelt, dass ihnen doch 
nicht mehr zu helfen sei, dass sie an den ersten Stadien der Hirnerweichung 
litten. Diese Furcht hat wohl schon mehr als einen dieser Kranken, der siel» 
einer schweren Zukunft entziehen wollte, zum Selbstmord getrieben. Wir 
können hier durch ernste und das Leiden nicht leicht nehmende Unterweisung 
viel nützen; um so mehr als wir mit bestem Gewissen erklären dürfen, ckiss 
der Kopfdruck nicht zu den Vorläufern der Paralyse gehört, ja. 
soweit ich bisher sehe, niemals dabei auftritt. Die der Neurasthenie ähn¬ 
lichen Beschwerden der Paralytiker liegen durchaus auf anderen Gebieten. 

Die Prognose des Kopfdruckes ist gar nicht schlecht, wenn es 
möglich ist, die Arbeitszeit zu verringern, mehrmals im Jahre auch sie ganz 
zu unterbrechen. Ich habe beobachtet, dass es zweckmässiger ist, öfter 
kleine Arbeitspausen zu machen als, wie das üblich ist, die Patienten 
einmal im Jahre 4—6 Wochen aus dem gewohnten Leben zu entfernen. 
Natürlich wird man solche Kranke, bei denen das Leiden schon lange be¬ 
standen hat, zunächst einmal länger die Arbeit aussetzen lassen. 

Erfahren Sie von Ihrem Patienten, dass er nicht an Kopfdruck, 
sondern an wirklichen Schmerzen im Kopfe leidet, so müssen Sie ermitteln, 
ob diese durch ein dauernd bestehendes Leiden erzeugt , relativ dauernd 
sind, oder ob sie nur in Anfällen eintreten, zwischen denen ein längerer 
vollkommen beschwerdefreier Intervall liegt. In den meisten Fällen werden 
Sie dann die nur mit Kopfschmerzen einhergehenden Leiden ab¬ 
scheiden können von der Migräne. Die Migräneanfälle mit ihrer Aura, 
dem plötzlichen Auftreten, dem relativ typischen Ansteigen, mit ihrer Pro¬ 
stration und dem fast immer vorhandenen Erbrechen sind ein typisch zu 
umschreibendes Krankheitsbild. Nur dadurch, dass viele Aerzte es nicht 
scharf von den anderen Kopfschmerzen trennen können, ist allerlei Con- 
fusion entstanden. Die Kopfschmerzen spielen bei der Migräne eine her¬ 
vorragende, aber nicht die einzige Bolle. Wir werden erst gegen Schluss 
unserer Betrachtungen uns mit dieser Krankheit zu beschäftigen haben, 
zunächst wollen wir diejenigen Affectionen betrachten, welche zwar mannig¬ 
facher Natur sind, aber durch das Symptom Kopfschmerz zu gemeinsamer 
Gruppe gestempelt werden. 

Es ist für Ihr diagnostisches Vorgehen wichtig, dass Sie keinen Moment 
es vergessen, dass Kopfschmerzen keine Krankheit sui generis, son¬ 
dern nur ein Symptom sind. Ich glaube, es war ein für die Entwicklung 
unserer wissenschaftlichen Kenntnisse vom Kopfschmerz verhängnisvoller 
Irrthum, dass man allzu selten diesen Standpunkt eingenommen hat. 
Schwerlich wären wir in der Diagnostik der Lungenkrankheiten so weit 
gekommen, wie wir sind, wenn man hartnäckig etwa das Symptom „Husten" 
als eigene Affeetion studirt hätte. Vielleicht allein durch den falschen Weg. 
der bisher zu oft gegangen wurde, ist es erklärbar, dass heute noch eine 
ganze Anzahl Affectionen bekannt sind, bei denen der Kopfschmerz vorerst 
noch das einzige bekannte Symptom ist. 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


0 4 


Von den Ursachen, dem Verlauf und der Behandlung des 

Kopfschmerzes. 

Es ist bis jetzt noch nicht möglich, die Kopfschmerzen theoretisch 
correct darzustellen. Wohl aber kennen wir heute schon die Hauptursachen 
dieser Beschwerden. Und gleichzeitig mit der Kenntniss der Ursachen 
haben wir vielfach auch Kenntniss der Heilmethoden erhalten. So scheint 
es denn augenblicklich am zweckmässigsten, das Ganze zunächst vom 
ätiologischen Gesichtspunkte aus zu betrachten. 

A. Formen ohne wesentliche anatomische Störung. 

Bei vielen ganz gesunden Menschen treten passagere Kopfschmerzen 
von zuweilen recht hoher Intensität ein, wenn sie sich ungewöhnlichen 
geistigen oder körperlichen Ermüdungen aussetzen, oder wenn sie von 
Ermüdungen nicht ausruhen. Bei dem einen kommen sie nach gelegentlich 
durchwachter Nacht, bei dem andern nach irgendwelchen Excessen, nament¬ 
lich solchen in Baccho. Wieder andere büssen jede abnorme körperliche 
Anstrengung, etwa eine Gletschertour, mit brennenden Kopfschmerzen. 
Viele können durchaus nicht ertragen, plötzlich geweckt zu werden. Sie 
bekommen dui’ch jedes Wecken einen Kopfwehanfall. Andere spüren einen 
solchen schon, wenn sie den gewohnten Mittagsschlaf auslassen. Ich per¬ 
sönlich kann ziemlich intensiv geistig arbeiten, bekomme aber sicher Kopf¬ 
schmerzen, wenn ich nach solchem Arbeiten den Schlaf aus irgend welchen 
Gründen verkürzen muss. 

Bekannt ist auch, dass manche Menschen bestimmte Sinnesreize von 
hoher Intensität schlecht ertragen. Viele bekommen durch Geräusche Kopf¬ 
schmerzen. andere durch grelles Licht und einige auch durch intensive 
oder ihnen specifiseh unangenehme Gerüche. 

Unter besonderen Verhältnissen bedarf es nicht einmal der schweren 
Arbeit. dann löst auch leichtere Kopfschmerzen aus. So vielfach nach 
geistigen Erschütterungen und sehr oft nach irgendwelchen Magenstörungen. 
Bei manchen Menschen disponirt schon der nüchterne Zustand. Ein mir 
befreundeter Arzt bekommt jedesmal Kopfschmerzen, wenn er gezwungen 
ist. vor dem Frühstücke Patienten zu sehen. 

Gegen diese Beschwerden lernt das Individuum mit der Zeit sich 
selbst schützen und selten wird ihrethalben der Arzt consultirt. 

Gelegentlich aber führen die erwähnten Ursachen auch zu Dauer- 
kopfscbmerzen. Diese gestalten sich verschieden, je nach der Art des 
Individuums, das sie treffen. Lassen Sie uns zunächst einzelne praktisch 
wichtige Formen genauer betrachten. 

Der Kopfschmerz der Kinder. 

Man wird Ihnen nicht so selten Kinder zuführen, die über ziem¬ 
lich ständige Druckschmerzen in der Stirn, hinter den Augen und auf 
dom Scheitel klagen. Wenn Sie sich etwas eingehender um die Lebens¬ 
verhältnisse kümmern, erfahren Sie da oft von schlecht gelüfteten Schlaf¬ 
odor Schulzimmern, vom Sitze des Kindes nahe an dem Heizkörper, von 
täglichem Wecken in früher Morgenstunde oder davon, dass der Weg zur 
Schule nüchtern oder nach hastigem und nur geringem Frühstück gemacht 
wird. Bei den kleinen Bäckerjungen, die alltäglich früh die Backwaaren 



f>8 


L. K (1 i n g e r : 


auszutragen haben, kommen besonders schwere Formen dieser Schmerzen 
vor. Einmal sah ich solche Kopfschmerzen direct in epileptische Anfälle 
übergehen und erlebte, dass beide Symptome schwanden, als man das Kind 
in eine andere Schule brachte, die es nicht mehr, wie die erste, früh mit 
der Eisenbahn erreichen musste. 

Manchmal lässt sich auch nachweisen, dass die Ursachen von Kopf¬ 
schmerzen im Kindesalter in relativ za starker Beanspruchung des 
Sehapparates liegen. 

Wenn mit dem Eintreten und der allmählichen Zunahme des Schulunter¬ 
richtes an die Augen höhere Ansprüche als je vorher gestellt werden, 
kommt es zuweilen zu Stirn- und Hinterhauptschmerzen, die sich direct 
auf Accommodations-Anstrengungen zurückführen lassen. Nicht immer, aber 
doch in vielen Fällen lässt sich eine Refractionsanornalie, gelegentlich auch 
eine Schwäche der Augenmuskeln selbst, besonders der Interni auffinden. 
Die Schmerzen treten nicht nur dann auf, wenn die Augen angestrengt 
werden; sie sind, einmal vorhanden, oft dauernd, aber allerdings steigern 
sie sich während des Tages, um abends wieder zu verschwinden. In den 
Schulferien hören sie fast immer auf. Diesen armen Kleinen kann der 
Augenarzt nicht immer helfen, sie bedürfen ziemlich alle direct der Augen¬ 
schonung; aber Sie können ihnen viel nützen durch entsprechende kräf¬ 
tigende Diät, durch das Anordnen von Spaziergängen, durch die Anwendung 
der lauen Stimdouche, die ich Ihnen vorhin schon zu anderem Zwecke em¬ 
pfohlen habe. Sehen Sie sich auch die Haltung beim Lesen und Schreiben 
an und belehren Sie die Eltern, falls hier Fehler gemacht werden. In den 
schwersten Fällen werden die Kinder allgemein nervös, sie erbrechen ge¬ 
legentlich, schlafen unruhig und können gelegentlich den Eindruck machen, 
als litten sie an ernsteren Erkrankungen. Namentlich sind mir manche 
Fälle vorgekommen, wo der Verdacht auf Meningitis oder chronischen 
Hydroeephalus aufgestiegen war. Eine sorgfältige Beobachtung, namentlich 
auch Temperaturmessungen, dann in zweifelhaften Fällen der Erfolg einer 
mehrtägigen Bettruhe gestattete allemal, die richtige Diagnose zu stellen. 
Gerade bei Kindern, die ja nicht genau über das, was sie fühlen, Auskunft 
geben können, wird es sehr wichtig sein, den Typus, in dem die Kopf¬ 
schmerzen auftreten, festzustellen. Erfahren Sie durch Ihre Nachforschungen, 
dass eigentliche Anfälle mit freien Intervallen vorliegen, so müssen Sie 
zunächst immer an die Migräne denken, und ein dahin gehender Verdacht 
wird gesichert werden, wenn sich nachweisen lässt, dass ein ähnliches 
Leiden bei einem der Eltern oder Geschwister besteht. Die Migräne ist 
ein schweres Leiden, das schon deshalb, weil es während des ganzen Lebens 
weiter bestehen kann, der allergrössten therapeutischen Sorgfalt bedarf. 
Die Regelung der Diät, das absolute Verbot von Alkohol, die körperliche 
Kräftigung und die gewissenhafte Behandlung des einzelnen Anfalles stehen 
liier in erster Linie. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass wir zur Verhütung 
einiges tliun können, wenn wir in früher Jugend schon mit der Behandlung 
beginnen. Ich werde Ihnen später über diese Dinge näheres mitzutheilen 
haben. 

Versäumen Sie auch nie, wenn über Kopfschmerzen von einem Kinde 
geklagt wird, sich über den Schlaf zu orientiren. Nicht nur erfahren Sie dann 
gelegentlich von schweren Störungen desselben, von nächtlichem Schreien, 
von Unruhe, ja von Hallucinationen, sondern Sie können auch durch thera- 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


59 


peutisches Eingreifen, das wesentlich auf eine Vertiefung des Schlafes ge¬ 
richtet ist, manches Gute erreichen. Berücksichtigen Sie vor allem das Schlaf¬ 
zimmer und das Bett, und erst wenn etwa nöthige Aenderungen da zu 
keinem guten Ziele führen, wenden Sie sich zu Weiterem. Ein warmes Bad 
vor dem Schlafengehen reicht oft aus, aber es soll demselben keinerlei 
erregende Procedur zugesellt werden, wie das oft geschieht. Die Kinder 
dürfen darin nicht übergossen, gewaschen, abgerieben werden. Lassen Sie 
dieselben 10—15 Minuten voll in Buhe. Manchmal wird auch medicamentöse 
Behandlung nöthig. Ich gebe dann gern einen Esslöffel der folgenden 
Mischung: 


Rp. Kalii bromatt .* lO’O 

ChloraL Hydrat . 2"o 

Antipyrin . 2’o 

Syrupus cortic. Aur . 20'O 

Aqua ad . 150'0 


Die Dosirung ist für ca. 10jährige Kinder berechnet, kleinere be¬ 
kommen nur Vs—»/* Löffel. Die Mischung sollte nur an einzelnen Abenden, 
nie continuirlich gegeben werden. 

Müssen schon bei Erwachsenen langdauernde heftige Kopfschmerzen, 
die unter keinen der bekannten Typen fallen, zum Verdachte Veranlassung 
geben, dass sie durch ein allgemeines oder ein intracraniales Leiden veranlasst 
sind, so ist es ganz besonders wichtig, bei Kindern an derlei zu denken. 
Namentlich wird die Untersuchung des Urins und auch die des Augen- 
hintergrundes wichtig sein. Soweit ich sehe, kommt am häufigsten die 
Nephritis nach Infectionskrankheiten, die sich ja sehr schleichend ent¬ 
wickeln kann, in Betracht, dann aber der chronische Hydrocephalus 
und die Meningitis tuberculosa. 

Der Kopfschmerz der Heranwachsenden. 

Die w esentlich durch den pathologisch verlaufenden Sehact entstehenden 
Kopfschmerzen kommen bis in das Jünglingsalter hinein vor, und ich 
vermag sie nicht scharf zu trennen von dem, was man gewöhnlich Ce- 
phalaea adolescentium nennt. Junge Knaben und Mädchen bis zum 
18. Jahre hin leiden oft an ausserordentlich quälenden, fast andauernden 
Kopfschmerzen. Diese werden überall im Kopfe, aber besonders heftig in 
der Stirn und hinter den Augen empfunden. Sie lassen meist in der Nacht 
nach, um mit zunehmendem Tage wieder anzuschwellen. Eigentliche An¬ 
fälle kommen nicht vor, charakteristisch ist eben das Dauernde. Müde und 
unlustig thun die Befallenen in der Schule, im Beruf ihre Schuldigkeit, 
so weit es geht, aber immer wieder suchen sie den Arzt auf, damit er 
ihnen Linderung in einem Leiden bringe, das ihre besten Lebensjahre 
quälend beeinträchtigt. Soweit meine Erfahrung bis jetzt reicht, werden 
weit mehr Schüler höherer Schulen befallen als solche, die Volks- und 
Landschulen besuchen. 

Im späteren Leben kommen diese doch wohl zumeist auf Augen¬ 
anstrengung beruhenden Schmerzen nur selten vor. Doch gibt es einige 
Berufe, die an die Accommodation hohe Anforderungen stellend, ebendahin 
führen können. So sah ich recht hochgradige Beschwerden bei einem 
hervorragend tüchtigen Holzschneider, dem man besonders feine Arbeit, 
die Zeichnungen von kleinen Maschinenteilen u. dergl., anzuvertrauen 







GO 


L. Kd in gor: 


pflegte, ich sah sie hoi Stickerinnen und einmal besonders hartnäckig bei 
einem Diamanthändler. Die Diamanten werden nach dem Werthe sortirt 
und hierbei kommt die Grösse, der Schliff, der Glanz und vielerlei anderes 
in Betracht, das auch bei grösster Hebung und Urteilsfähigkeit, hohe 
Anforderungen an die Accommodation stellt. In dem letzteren Falle brachte, 
nachdem alle möglichen Versuche zur Heilung ziemlich fehlgeschlagen 
waren, die Augenruhe und Gesammtkräftigung auf einer Seereise so we¬ 
sentliche Erleichterung, dass sie einer vollkommenen Heilung gleich¬ 
kommt. Der Patient kann heute wieder voll seinem anstrengenden Berufe 
nachgehen. 

Wir stehen diesem Leiden nicht machtlos gegenüber, aber leider 
lässt das sicherste Mittel, die Entfernung der Schädigung, sich nicht immer 
anwenden. 

Aufenthalt in freier, wenn möglich gebirgiger Gegend, viel körper¬ 
liche Arbeit, die des Sehactes relativ wenig bedarf, helfen trefflich. Nur 
glaube man nicht, dass in etwa vierwöchentlichen Ferien irgend ein nennens- 
werther Erfolg zu erreichen ist. Hierzu bedarf es meist mehrerer Monate, 
und die stehen leider nicht immer zur Verfügung. Mehr denn einem 
solchen Märtyrer der Schule und der Examina werden Sie mit allerlei 
kleinen Mitteln so lange durchhelfen müssen, bis das für nothwendig 
gehaltene Schulziel erreicht und vor Eintritt in den Beruf ein längerer 
Landaufenthalt, besser noch ein Winter im Hochgebirge oder ein Aufent¬ 
halt an der See möglich wird. Bestehen Sie, wenn während der Schul¬ 
oder Lehrlingszeit eine solche längere Unterbrechung nicht erreichbar ist. 
jedenfalls darauf, dass sobald sie immer möglich wird, sie auch benutzt 
werde. Sie ersparen dann Ihren Patienten viele Beschwerden des späteren 
Lebens. Als Linderungsmaassregeln mögen Sie Dispensation von thunlichst 
vielen Unterrichtsstunden, Sport und laue Bäder mit kühlen Uebergies- 
sungen empfehlen. Die vielbeliebten kalten Abreibungen greifen oft mehr 
an, als sie sollen, und die Douehe, welche auch empfohlen wird, sah ich 
öfter Schaden als Nutzen bringen. Trefflich bewährt sich gelegentlich die 
laue Stirndouche. Sie soll aber nicht über 1 Meter Fallhöhe haben. Sie 
hilft oft für Stunden und das ist hier schon etwas werth. Vor der An¬ 
wendung der Antineuralgica möchte ich im allgemeinen warnen. Sie 
helfen nur auf sehr kurze Zeit und müssen allzuoft gegeben werden. 

Mehrmals hat sich mir die Behandlung mit dem eonstanten Strome 
ganz sichtlich als nützlich erwiesen, allerdings niemals auf lange Zeit. Man 
legt eine breite Platte in den Nacken und eine ebensolche auf die schmer¬ 
zende Stirn (die letztere sei die positive Elektrode), schleicht bis zu einer 
Stromhöhe von 1 Milliampere ein und lässt einige Minuten ruhig den 
Strom wirken. Die Suggestionsfrage, welche neuerdings vielfach aufgeworfen 
wird, sobald von elektrotherapeutischen Erfolgen die Hede ist, mag ich 
hier nicht erörtern: ich will Ihnen nur mittheilen, dass gerade in meinen 
schwersten Fällen kein anderes Verfahren mir in gleich hohem Grade 
Nutzen zu bringen schien. 

Die ('ephalaea adolescentium berührt sich auch vielfach mit den 
schweren Formen des Kopfdruckes, von denen sie zuweilen gar nicht zu 
scheiden ist. Leider entwickelt sich gerade bei denselben Patienten manch¬ 
mal die in Anfällen auftretende echte Migräne. Schon dieser Umstand 
muss Sie veranlassen, alles, was in Ihrer Macht steht, zu thun, damit das 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. (51 

Leiden behoben werde, ehe es zu einer Affeetion Veranlassung gab. welche 
die Patienten zuweilen durch das ganze Leben begleitet. 

Die Momente, welche Kopfweh hervorrufen, machen sich ganz be¬ 
sonders intensiv geltend, wenn sie blutarme oder auch nur ehlorotische 
Menschen treffen. Bei dem 

Kopfschmerz der Anämischen 

erreichen auch die Schmerzen, entsprechend dem elenden Zustand der Pa¬ 
tienten, oft eine beträchtliche Höhe und vor allem schmelzen hier die Pausen 
oft auf ein Minimum zusammen. Die schlimmsten Formen sah ich bei Mäd¬ 
chen, welche unter grossen Anstrengungen ihr Lehrerinnenexamen gemacht 
und gleich danach mit dem schweren Berufe begonnen hatten, der ihnen, 
wollen sie die Probezeit genügend bestehen, kaum Zeit zur Erholung lässt. 
Dann aber kommen schwere Kopfwehformen dieser Art vor bei jenen 
armen abgemagerten Frauen, welche durch Sorgen und häufige Geburten, 
durch Ueberarbeitung mit den Kindern, durch mangelhafte Kost und 
xlilcchte Wohnungsverhältnisse in den traurigen Zustand absoluter In- 
'Uffieienz gerathen sind. Die meisten dieser Patienten hatten, als sie mich 
aufsuchten, allmählich ganz ungeheure Mengen der viel missbrauchten 
Analgetica genommen, immer nur mit sehr temporärem Nutzen, aber meist 
doch mit dem Effecte, dass die Schmerzen für einige Zeit aufhörend die 
Tagesarbeit zur Noth ermöglichten. 

Hier hilft nur eine Ruhe- und Fiitterungscur. Wenn diese nicht 
zu Hause durchführbar ist, und das ist immer dann der Fall, wenn kleine 
Kinder zu versorgen sind, dann veranlassen Sie, dass ein Spital oder besser 
eine Reconvalescentenanstalt aufgesucht wird. Schon die Entlastung von 
den bisher vollführten Pflichten wirkt zunächst günstig. Die Patienten 
gehören alle zunächst ins Bett. Erst wenn sie eine Woche ganz geruht 
haben, wenn sie den gewöhnlich gestörten Schlaf wieder gefunden, wenn der 
Appetit zu steigen beginnt, mögen Sie zur partiellen Ruhecur — mehr- 
'tiindiges Liegen allein im Zimmer bei geöffnetem Fenster — übergehen. 
Während derselben finden Sie ausreichend Zeit zu kräftigender Ernährung, 
zur Darreichung von Eisenpräparaten etc. Ich habe den Eindruck, dass die 
arsen- und eisenhaltigen Mineralwässer — Levicostarkwasser, Roncegno- 
wasser sind mir aus längerer Erfahrung besonders bekannt — meist mit 
trefflichem Erfolge in Anwendung kommen. Geben Sie nach jeder Mahlzeit 
•■inen Esslöffel in einem halben Weinglase Wassers. Setzen Sie während 
der Menses, oder wenn Verdauungsstörungen auftreten, aus. Von der 
zweiten oder dritten Woche ab kürzen Sie die Freiliegecur, geben Sie früh 
eine kühle Abwaschung — in den ersten Wochen greift diese noch zu viel 
an — und lassen Sie die Patienten mehr und mehr gehen oder im Freien 
sein. Jede Handarbeit, alles Lesen ist noch streng zu untersagen. Reich¬ 
liche Fütterung mit leicht verdaulicher fett- und kohlehydrathaltiger Kost, 
wie sie in einer anderen dieser Vorlesungen genauer geschildert wird, ist 
nicht zu unterlassen. 

Es wird ja oft genug nicht leicht sein, diesen Curplan durchzuführen, 
ich bitte Sie aber dringend, halten Sie an ihm fest, denn es ist der 
einzige, der wirklich dauernde Heilung erreichen lässt. Einem human 
denkenden und voll im Leben stehenden Arzte, der die Wichtigkeit solcher 
Erholungscuren anerkennt, gelingt es gewöhnlich, sei es auch unter ln- 



02 


L. Edinger: 


anspruchnahine anderer vermögenderer Patienten, diesen vielgeplagten 
Armen die für ihr Erwerbsleben so wichtige Arbeitsfähigkeit wieder zu 
verschaffen. Mit der Verordnung allein ist’s natürlich nie gethan. 

Die Kopfschmerzen der Anämischen haben zu allerlei theoretischen 
Ueberlegungen Veranlassung gegeben. Hier schien eine Möglichkeit gegeben, 
einmal das Entstehen der Schmerzen zu verstehen. Im ganzen bewegen 
sich die Erörterungen in zwei verschiedenen Richtungen. Einmal hat man 
an Vergiftung der Nerven durch Toxine gedacht, die bei den betreffenden 
Patienten infolge abnormen Stoffwechsels kreisen könnten. Bei dieser ab¬ 
solut hypothetischen und heute noch durch gar kein wirkliches Factum 
gestützten Auffassung ist man von der Beobachtung ausgegangen, dass es 
in der That Gifte gibt, welche Kopfschmerzen erzeugen, ja dass für viele 
Menschen schon der Aufenthalt in schlecht gelüfteten Räumen oder in 
einer grossen Menschenmenge genügt, um Schmerzen hervorzurufen. Auch 
taucht immer wieder einmal die Behauptung auf, dass Stoffwechselano¬ 
malien überhaupt die grösste Rolle bei Entstehung der Kopfschmerzen 
bildeten. So glaubt man z. B. auch die bei Menschen mit sitzender Lebens¬ 
weise — übrigens recht selten — auftretenden Schmerzen auf mangelhafte 
Ausscheidungen oder auf mangelhafte Verbrennung namentlich der stick¬ 
stoffhaltigen Nahrungsmittel zurückführen zu dürfen. Soweit ich bis jetzt 
das vorliegende Material übersehe, bedarf diese Annahme noch weiterer 
Bestätigung durch die Untersuchung. Die Erfahrung zeigt allerdings, dass 
gelegentlich Leute mit allzu reicher Nahrungsaufnahme und mangelhafter 
Bewegung Besserung habituellen Kopfschmerzes erfahren, wenn man in 
den unnatürlichen Verhältnissen Remedur schafft. Dann hat man die Hypo¬ 
these aufgestellt, dass die Anämie der Nerven an sich schon Kopfschmerz 
hervorrufen könne. Das halte ich für sehr wohl möglich, doch muss offen¬ 
bar noch irgend ein Moment hinzukommen, denn bei den allermeisten 
Anämischen sind gar keine Dauerkopfschmerzen vorhanden. Wir werden 
diese Dinge später noch eingehender zu besprechen haben. 

Dass abnormale Füllung der Schädelgefässe Kopfschmerzen hervor¬ 
rufen kann, ist ganz sicher, denn es gibt eine Kopfwehform, welche 
auf vasomotorischer Lähmung im Bereiche des Kopfes beruht. 
Wenn ich eine Spur Nitrobenzol einathme, ja wenn ich nur an der chemi¬ 
schen Fabrik, wo dieser Körper hergestellt wird, vorbeigehe, röthet sich 
mein Gesicht, die Carotiden beginnen zu klopfen, und es tritt vorübergehend 
ein ausserordentlich heftiger Druck im Inneren des Kopfes ein. Das Gleiche 
ist längst als eine Wirkung der Einathmung eines einzigen Tropfens von 
Amylnitrit bekannt. Ich persönlich bin so empfindlich gegen diesen Körper, 
dass ich wiederholt durch den Kopfschmerz auf die Anwesenheit von 
..wohlverschlossenen“ Flaschen mit Amylnitrit aufmerksam geworden bin. 

Der vasoparalytische Kopfschmerz. 

Der künstlich zu erzielende vasomotorische Kopfschmerz kommt 
auch bei einzelnen Menschen constitutionell vor. Er gehört zu den aller¬ 
schwersten Kopfwehformen, die wir kennen. Die Patienten suchen Sie 
auf mit hochgeröthetem Gesichte, über das noch hie und da Weilen 
weiterer, tieferer Rüthung dahinhusehen. die Lider scheinen etwas gedunsen, 
der Ausdruck ist leidend und müde. Sie hören von ihnen, dass sie eigent¬ 
lich ständig Kopfschmerzen hätten, vielleicht wenige Wochen des Jahres 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. (>;> 

ausgenommen, wo sie fern von aller Anstrengung und Erregung, etwa im 
Hochgebirge weilten. Die Schmerzen werden überall im Kopfe empfunden, 
alter auf dem Scheitel, an den Schläfen besonders stark; es ist, als ob der 
Kopf hier springen wollte. Auch hinter den Augen drückt es schmerzhaft, 
als wollten sie vorquellen. Natürlich schwankt die Intensität, und wenn 
auch selten concedirt wird, dass ganz freie Tage Vorkommen, so hören Sie 
doch von all diesen armen Menschen, dass zu Zeiten, etwa vor den Menses 
•'der bei schwüler Luft die Schmerzen sich zu unerträglicher Höhe steigern. 
Dann sind die Leidenden trotz aller aufgewendeten Anstrengung ganz 
unfähig zu irgend welcher Arbeit, sie liegen oft stöhnend da. Auch 
die Nächte bringen nicht immer Erleichterung, und nicht selten bildet 
sich bei den so Gequälten noch eine ganze Reihe anderer Symptome 
aus. die man als neurasthenische bezeichnen könnte. Eine grosse Hin- 
lalligkeit, Unlust zu aller Arbeit, Appetitmangel, unruhige Träume mit 
Aulschrecken, gelegentlich wirkliche Hallucinationen werden geklagt. Viel¬ 
fach besteht auch während der relativ ruhigeren Zeit ein ungemein inten¬ 
siver Scheitelschmerz. Es ist, als liege da ein Centnergewicht, als sollte 
die Scheitelhöhe eingedrückt werden. Dieser Scheitelschmerz kommt übrigens 
auch isolirt vor, sowohl als einziges Kopfwehsymptom bei sonst gesunden 
Menschen, als anderen Formen beigemischt. Da er gerade bei den vaso¬ 
motorischen Kopfschmerzen am heftigsten und häufigsten vorkommt, so 
ist es wahrscheinlich, dass er in den anderen Fällen auch auf einer, hier 
mehr isolirten, vasomotorischen Störung beruht. Zuweilen ist er von (Jedem 
auf der Scheitelhöhe begleitet. 

Die Untersuchung des Kranken mit vasomotorischem Kopfschmerzen 
ergibt ausser einer besonderen Empfindlichkeit der Kopfhaut und der 
Nackenwirbel gewöhnlich, dass überall am Körper die Haut mit rothen 
Hocken und durch den Kleiderdruck erzeugten Striemen bedeckt ist oder 
doch, dass ein leichtes Streichen über die Haut solche Flecken und Striche 
erzeugt, die dann viel länger bestehen bleiben als bei normalen Menschen, 
ber Gedanke, dass man es hier mit einer Innervationsschwäche der Blut- 
vofasse zu thun hat, drängt sich sofort auf. Eulenburg hat diese Fälle 
auch direct als Sympathicuslähmungen angesprochen. Sie dauern alle 
lange an. Manchmal handelt es sich um Menschen, die auch sonst 
nervöse Störungen zeigen, namentlich auch um Individuen aus belasteten 
Familien. Wir wissen auch, dass ganz der gleiche Symptomencomplex zu 
irgend einer Zeit des Lebens durch ein Trauma hervorgerufen werden 
kann, welches den Kopf sehr erschüttert. Er bildet nicht so selten eine 
Theilerscheinung der traumatischen Neurosen. An sich führt 
übrigens die an der Haut sichtbare Vasomotorenschwäche noch nicht zu 
Kopfschmerz, es muss wohl der Process sich gelegentlich auf die Haut 
allein beschränken und die Kopfgefässe frei lassen. Denn ich kenne 
•ine ganze Anzahl von Menschen, die dieses Symptom aufweisen, ohne 
an Kopfschmerzen zu leiden. Umgekehrt tritt bei schwacher Amylnitrit- 
"irkung die Vasomotorenlähmung nur am Kopfe und nicht an der Körper¬ 
baut auf. Auch ist wohl bekannt, dass die starken Wallungen zum Kopfe, 
an welchen häufig die Frauen während der Menopause leiden, gewöhnlich 
-anz ohne Schmerz verlaufen. Wir müssen annehmen, dass ein vermehrter 
Wutzufluss nur dann zu Kopfschmerzen führt, wenn er das Innere des 
Schädels trifft. 



Die Aussicht auf Heilung ist nur in den traumatisch entstandenen 
Fällen schlecht. Hier gesellt sich allmählich Schwindel, Vergesslichkeit, ein¬ 
genommener Kopf, gemüthliche Depression zu den Kopfschmerzen und 
langsam lässt sich — wenigstens sind einige hierher gehörige Fälle bekannt 
geworden — der Uebergang zu degenerativen Processen an den Hirngefässen 
verfolgen. Die anderen Fälle kommen wohl alle zur Heilung. Wenn nichts 
zur Erleichterung geschieht, schwinden sie doch allmählich im Laufe der 
Jahre. Ich habe wiederholt den Eindruck gehabt, dass die bei jedem 
Menschen allmählich eintretende Veränderung der Lebensweise hier eine 
Rolle spielt. Jenseits der Fünfzigerjahre habe ich keinen Fall gesehen. 
Wichtig für die Prognose ist natürlich die Abscheidung von anderen ähn¬ 
lich verlaufenden Krankheitsbildern. So weit meine Erfahrung reicht, kommt 
hier nur der Hirntumor in Betracht. Vielleicht wird eine fortgesetzte 
Beobachtung immer zur Differentialdiagnose führen; wenn man aber 
einem besonders schweren Falle gegenübertritt, ist es nicht immer 
möglich, diese sofort zu stellen. Ich erinnere mich, dass ich einst einen 
kräftigen jungen Mann an Hirntumor sterben sah, der bei der ersten, einen 
Tag vor dem Tode vorgenommenen Untersuchung nur schwere vasomoto¬ 
rische Kopfschmerzen ohne irgend ein anderes Symptom auf wies. Die 
Untersuchung des Augenhintergrundes ist deshalb niemals zu versäumen. 

Die allermeisten Fälle aber verlaufen durchaus günstig und können 
durch eine zweckmässige Therapie erleichtert und abgekürzt werden. Mir 
ist immer ein ordentliches Abführen im Anfang förderlich erschienen. Man 
macht wahrscheinlich dadurch die Gefässe des Unterleibes aufnahmefähiger 
für relativ grosse Blutmassen. In gleichem Sinne wirken wohl bestimmte 
hydrotherapeutische l’roceduren, wie die kühlen Fussbäder, Wassertreten, 
Douchen auf die Beine. Von körperlichen Uebungen, die ja auch wegen 
ihres Einflusses auf die Blutvertheilung in Frage kämen, habe ich bisher 
nur selten Nutzen gesehen. Ja einer meiner schwersten Fälle betraf eine 
eifrige Velocipedistin. Ihr war es übrigens während des Fahrens meist 
wohler. Die meisten Patienten aber können der Schmerzen wegen gar 
keine Uebungen machen. Wo immer möglich, meine Herren, senden Sie 
solche Patienten in das Hochgebirge, und hier wählen Sie wieder thunlichst 
die Plätze mit kühler, aber nicht zu stark bewegter Luft. Ich nenne als 
Beispiele den Rigi, Beatenberg, Mürren, Wengen, Obersdorf in Thüringen, 
die Schlucht bei Colmar, die Höhenorte im südlichen Schwarzwald erfüllen 
ebenfalls, wenn auch in etwas geringerem Maasse als die Schweizer Plätze, 
diese Indieationen. 

Alle diese Patienten sind ungemein empfndlich für Gewitterluft. 
Sie spüren sie lange voraus und leiden während des Gewitters ungemein. 
Orte, an denen sich besonders leicht Gewitter ansammeln, bekommen immer 
schlecht. Vermeiden Sie deshalb die Thäler, auch die Hochthäler. Ebenso scheint 
mir, dass ein Aufenthalt an der See immer schlecht bekommt. 
Ob der niedere Luftdruck in beiden Fällen eine Rolle spielt V Auch zu Hause 
können Sie mancherlei für Ihre Patienten thun. Von den Arzneimitteln 
ist in nahe liegender Ueberlegung besonders das Seeale empfohlen worden. 
Mir hat es nur einmal deutlichen Nutzen gezeigt, vielleicht deshalb, weil 
i< h mich nicht entschliessen kann, diesen Körper länger fort einnehmen zu 
lassen. Eher möchte ich die Tinctura nucis vomicae empfehlen und Ihnen 
rathen, gelegentlich diese Patienten längere Zeit fort dreimal pro Tag ein 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


65 


Milligramm Acidum arsenieosum nehmen zu lassen. Der elektrische Strom 
wird mehrfach gelobt; meine Erfolge sind nicht so sicher, dass ich mich 
diesem Lobe unbedingt anschliessen möchte, aber ich habe doch von der 
Anwendung schwellender Ströme seitlich am Halse so viel Nutzen gesehen, 
dass ich Ihnen rathen möchte, sie gelegentlich zu versuchen. Die Anal- 
getica nutzen immer für einige Stunden, aber sie schaffen niemals wirk¬ 
liche Besserung des Leidens. 

B. Durch organische Erkrankungen bedingte Kopfschmerzen. 

Haben wir uns bei den bisher besprochenen Kopfwehformen auf 
immerhin etwas unsicherem Boden bewegt, soweit die wirkliche Aetiologie 
in Betracht kommt, so gewinnen wir viel bessere Ausgangspunkte in dieser 
Beziehung, wenn wir die auf organischen Veränderungen, nicht 
nur auf Functionsstörungen beruhenden Formen ins Auge fassen. 

1. Die behaarte Kopfhaut ist ungemein reich an receptorischen Nerven. 
Es genügt, wie Sie sich sofort überzeugen können, die Berührung eines 
einzelnen Haares zum Auslösen einer Empfindung. Wer die unendlich feinen 
NervengeHechte um den Haarbulbus kennt, wer gesehen hat, wie aus ihnen 
sich nahe am Haare Ringe bilden, auf denen feine Ausläufer gleich den 
Zacken einer Krone sitzen, der wird diese feine Empfindlichkeit nicht wunder¬ 
bar finden. Die Krone umgibt das Haar und wohin dieses sich auch etwa 
ausbiegt, es berührt immer eine oder mehrere der Kronenzacken. Unter 
Allgemeinumstünden, die auch sonst die Empfindlichkeit erhöhen, aber auch 
nach heftigen Kopfschmerzen aller möglichen Provenienz kann eine Hyper¬ 
ästhesie des Haarbodens Vorkommen, die auch tiefere Gewebe ergreift 
(Haarweh, Clavus). Innerhalb der Haut verlaufen die Endäste des Trige¬ 
minus und der oberen Cervicalnerven. In ihrem Bereich kommen mannig¬ 
fache schmerzhafte Störungen vor, sei es, dass die Nerven selbst irgend¬ 
wie geschädigt sind, sei es, dass Erkrankungs- und Reizzustände anderer 
Gebiete des Schädels gerade in das Ausbreitungsgebiet der Nerven projicirt 
werden. Die wirklichen echten Neuralgien lassen sich ja meist leicht abscheiden 
vom diffusen oder localisirten Kopfschmerze, anders aber ist es mit den 
quälenden Empfindungen, welche Störungen an den Augen, Erkrankungen 
der Nase oder der Kieferhöhle hier hervorrufen. Der Stirnhöhlenkatarrh kann 
als diffuser schwerer Stimkopfdruck empfunden werden, und die mannig¬ 
fachen Augenerkrankungen, von der Insufficienz der äusseren Muskeln an bis 
zum Glaukom, verrathen sich bekanntlich oft zuerst durch Kopfschmerzen. 

2. Unter der Haut liegtdie Galea. Sie und wahrscheinlich das direct 
an sie grenzende Periost kann der Sitz ausserordentlich heftiger Kopf¬ 
schmerzen werden, die man als 

Schwielenkopfschmerz 

bezeichnet. Es ist mir immer aufgefallen, dass diese wohl allerhäufigste 
Kopfwehform der Mehrzahl der Aerzte fast unbekannt geblieben ist, trotz¬ 
dem sie seit Jahrzehnten in den Lehr- und Handbüchern beschrieben ist, und 
trotzdem wir einige treffliche, namentlich auch therapeutisch wichtige Arbeiten 
über sie besitzen. Unter den wohl das Hundert weit überschreitenden Fällen, 
die ich gesehen habe, waren nur wenige diagnosticirt, respeetive zweck¬ 
entsprechend behandelt. Fast immer hatte das Leiden für Migräne oder 
etwas dieser Verwandtes gegolten. In der That haben auch gerade die- 


Deutsche Klinik. VI. Abth.l. 



66 


L. Eilinger: 


jenigen, welche es monographisch bearbeiteten, es nicht scharf von der 
Migräne trennen wollen. Das ist aber sehr wohl möglich. Und eben durch 
die Differentialdiagnose wird die Therapie beeinflusst, welche bei beiden 
Krankheiten eine ganz verschiedene sein muss. Da dieselbe im wesent¬ 
lichen in der Massage besteht, erklärt es sich, dass die Masseure, welche 
die Unterscheidung beider Krankheiten nicht scharf machen wollten, immer 
wieder Fälle fanden, in denen das ihnen sonst treffliche Resultate gebende 
Verfahren gar keinen Nutzen brachte, und andererseits wird es klar, dass 
einige Bearbeiter der Migräne die Angaben der massirenden Aerzte. sie 
hätten viele Fälle dieses letzteren schweren Leidens geheilt, einfach für 
unglaubwürdig erklärten. 

Die Mehrzahl der Kranken mit Schwielenkopfschmerz sind Frauen. 
Wahrscheinlich spielt hier die beim Haarwaschen häufig gegebene Gelegenheit 
zu localer Durchkältung eine Rolle. Dass eine Durchkältung die Krankheit 
hervorrufen kann, ist ganz sicher. 

Der Beginn ist manchmal durch Symptome ausgezeichnet, die an 
eine Meningitis denken lassen. Vor einiger Zeit zog man mich zu der 
Behandlung eines jungen kräftigen Mannes hinzu, der wimmernd und mit 
allen Zeichen des heftigsten Kopf- und Nackenschmerzes seit drei Tagen 
und Nächten schlaflos dalag, auch wiederholt Brechneigung gehabt hatte. 
Jede Bewegung des Kopfes war so schmerzhaft, dass der Patient dabei 
aufschrie. Im Bette lag er mit steifem Nacken, den man nicht bewegen 
durfte. Der erfahrene Hausarzt hatte an Meningitis gedacht, war aber 
durch das Ausbleiben jeden Fiebers an seiner Diagnose wieder zweifelhaft 
geworden. Eine Abtastung des Kopfes ergab hier, dass alle Muskelansatz¬ 
punkte und die ihnen benachbarte Galea ungemein empfindlich, die Stirn 
und die Scheitelhöhe nur in geringem Maasse überempfindlich waren. Viel- • 
leicht waren die schmerzenden Stellen auch etwas geschwellt, jedenfalls 
konnte man in ihnen harte, besonders empfindliche Stellen finden. Die 
Anamnese lehrte, dass dieser Mann wenige Tage vor Ausbruch der für 
ihn schweren Erkrankung bei einem Velocipedfernfahren in ein Gewitter 
mit Hagelsturm gekommen war. Abends fühlte er sich unbehaglich, fröstelte, 
und 2 Tage danach setzten die Kopfschmerzen ein. Hier war die Annahme 
gerechtfertigt, dass eine Durchkältung zu einem localisirton Muskelleiden 
am Kopfe geführt hatte. Ein heisses Bad, heisse Dauerumschläge im 
Nacken und wiederholte kräftige Gaben von Natrium salicylicum brachten 
so schnell Erleichterung, dass Patient schon in der nächsten Nacht schlief 
und sich nach wenigen Tagen in der Sprechstunde als geheilt vorstellen 
konnte. Das war ein frischer und ungewöhnlich schwerer Fall der Erkran¬ 
kung, von welcher ich Ihnen jetzt spreche. In den meisten Fällen wird 
der acute Anfang übersehen. Die Patienten suchen Sie auf, weil recht 
heftige Kopfschmerzen sie fast ständig quälen. Gewiss kommen auch 
bessere Zeiten dazwischen, sie liegen gewöhnlich im Hochsommer, aber an 
den meisten Tagen des Jahres leiden diese Menschen mehr oder minder. 
Zuweilen werden die Schmerzen nur als Druck empfunden, der nur gelegent¬ 
lich ansteigt, aber gar nicht selten kommen Anfälle sehr heftiger 
Kopfschmerzen vor, die sich in grösseren oder kleineren Intervallen 
wiederholen und durchaus an Migräneanfälle erinnern. Was sie von diesen 
unterscheidet, ist das Fehlen einer sensitiven Aura, die grosse Selten¬ 
heit von Nausea und die Abwesenheit von Erbrechen, auch der Umstand, 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


67 


dass die meisten Fälle erst im späteren Leben eingesetzt haben, während 
die zumeist hereditäre Migräne fast immer schon in früher Jugend beginnt. 
Doch kommen hier nach beiden Seiten Ausnahmen vor. Es ist natürlich 
nicht ausgeschlossen, dass auch einmal ein Mensch, der an Migräne leidet, 
noch nachträglich die schwielige Affection der Kopfschwarte acquirirt. Ich 
habe zwei solche Fälle gesehen. Das wichtigste Unterscheidungsmerkmal 
ist der objective Befund. Während man bei der Migräne ausserhalb der 
Anfälle nur sehr selten einmal schmerzhafte Gebiete am Kopfe findet, ist 
das Umgekehrte hier der Fall. Wer nur einigermaassen den Kopf und 


Fig. 1. 



Die Punkte, an denen am hiliirig&tnn „Sehwielen 1 * gefunden werden. 

die N'ackenmusculatur zu palpiren versteht, wer vor allem diese sorgfältig 
und nicht zu fest durchtastet, der wird in allen den Fällen, die hier in 
‘ede stehen, die Ansatzpunkte der Cucullares, Splenii, manchmal auch der 
j ernocleidomastoidei und Scaleni am Schädel empfindlich, uneben, höckerig 
inden Die Unebenheiten setzen sich oft in die Galea hinein ein grosses 
_ or *- Sie sind hart und machen den Eindruck, als sei in die Muskel- 
^stanz etwas eingelagert oder als lägen da Schwielen. Manchmal findet 
meh aU • > an ..^ on Ansatzpunkten oder im Bauche der erwähnten Muskeln 
das r ,, s l )ln< e *^ m >ge empfindliche Knötchen. Ziemlich regelmässig ist auch 
' e r. , .°f der oberen Wirbel, besonders das der Querfortsätze sehr 
empfindlich auf Druck. 







68 


L. E d i n " e r : 

Wenn Sie palpirend etwas vom Kopfe abrücken, werden Sie 
fast immer auch in anderen Gebieten des Cucullaris sehr schmerzhafte 
Stellen finden und regelmässig von den Patienten erfahren, dass die 
Schmerzen, wenn sie schliüim werden, in die Schulterblatt- und Deltoides- 
gegend ausstrahlen, auch ein Moment, das bei Migräne nicht vorkomrat. 
Ob alle die Schmerzen direct durch die Muskelschwielen — für solche 
hält man ganz allgemein diese Härten — veranlasst sind, oder ob sich, 
wie ich vermuthe, hier noch ausstrahlende Empfindungen in den Nervi 
supraseapulares beimengen, welche gerade die tiefen Halsmuskeln zu pas- 
siren haben, das ist unsicher. Unsicher ist auch, ob wirklich Schwellungen 
von Lymphdrüsen und vor allem, ob Schwellung des Sympathicus am 
Halse im Gesammtbilde dieses Leidens vorkommt, wie es von einigen 
behauptet wird. Ich habe nie • etwas davon ganz sicher constatiren können. 
Im allgemeinen halten sich die Schmerzen an die Gegend der erkrankten 
Muskeln und an die Fascie, in die jene auslaufen, aber es kommen doch 
während der Anfälle gar nicht selten auch recht lebhafte Schmerzen in 
der Stirn vor, obgleich man im Frontalis die Knoten nur sehr selten findet. 
Vielleicht handelt es sich hier um Mitempfindungen, um ausstrahlende 
Schmerzen. 

Versäumen Sie also in keinem Falle von Kopfschmerzen, 
den Sie sehen, die Untersuchung der Muskelansätze. 

Wenn man einmal weiss, dass thermische Einflüsse eine wichtige 
Rolle bei der Entstehung der Krankheiten spielen, gelingt es fast immer, 
die Schädigung zu ermitteln. So kannte ich eine ältere Dame, die seit 
Jahren über so schwere Kopfschmerzen zu klagen hatte, dass sie, da keine 
Behandlung ihr Erleichterung gebracht hatte, vollständig im Laufe der' 
Zeit Zusammenbruch. Sie musste ihr blühendes Geschäft aufgeben und mit 
mässigen Mitteln sich zu erhalten suchen. Bei der Untersuchung fanden 
sich am Kopfe und auch am Halse überall die erwähnten Schwielen, und 
die Anamnese ergab, dass die Patientin im Winter durch das Oeffnen 
der zugigen Ladenthüre lange Jahre hindurch zahllose Erkältungsmöglich¬ 
keiten bestanden hatte. Hier brachten entsprechende therapeutische Maass¬ 
regeln nur noch Linderung, eine Heilung war nicht mehr zu erzielen. 
Wenn der Arzt die Existenz dieses überaus häufigen Kopfschmerzes nicht 
kennt, kann er leicht in die folgenschwersten Irrthümer verfallen. Vor 
einigen Jahren consultirte mich eine gewöhnlich in subtropischer Gegend 
lebende Dame wegen ganz unerträglicher, sie Tag und Nacht quälender 
„Neuralgien“ am Kopfe. Sie war lange, aber immer ohne Nutzen, als 
Malariakranke behandelt worden. Jetzt aber ergab sofort die Untersuchung, 
dass die Patientin allenthalben am Kopfe und Oberkörper empfindliche 
subcutane und intramusculäre Knötchen hatte. Auch hier Hess sich die 
Entstehungsursache ermitteln. Die aus Deutschland stammende Patientin 
hatte sich ständig heftigem Luftzuge in dünner Gewandung ausgesetzt, 
weil sie nur so die Schwüle der Luit glaubte ertragen zu können. 

Diesen letzteren Fall wie viele früher gesehene habe ich mit grosser 
Sorgfalt in der mannigfachsten Weise mit dem elektrischen Strome behandelt 
und im wesentlichen Erleichterung gebracht, aber geheilt habe ich keinen 
Kranken, ehe ich wusste, dass für die älteren Fälle nur ein Verfahren in 
erster Linie in Betracht kommt, die Massage. Hätte ich die Arbeiten der 
Schweden Henscht.n, Hclhda, Xorström früher gekannt, so hätte ich meinen 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 69 

Kranken viel mehr Nutzen bringen können. Diese Arbeiten sind in der 
deutschen Literatur noch lange nicht ausreichend geschätzt. 

Es ist gar kein Zweifel, eine der häufigsten und der quälendsten 
Kopfwehformen kann durch eine sorgfältige Untersuchung ätiologisch ver¬ 
standen werden und an diese Erkenntniss kann direct ein rationelles Heil¬ 
verfahren sich anschliessen. 

Die Behandlung des Schwielenkopfwehs ist eine ziemlich ein¬ 
fache. Sie verlangt gelegentlich viel Geduld von Seiten des Arztes und des 
Patienten. Aber sie ist wirkungsvoll. In frischen Fällen gibt man vor dem 
Einschlafen dreimal in einstündlichen Zwischenräumen je 1 Grm. Natrium 
salicylicum oder 4—ömal 1 / 2 Grm. Salophen. Die Nebenwirkungen, nament¬ 
lich auch der Schweiss, fallen dann in die Nachtstunden. Im Winter lasse 
ich Nachts Hauben oder doch Kopftücher während, ja auch ausserhalb 
dieser Cur tragen. Zweckmässig ist es auch, wenn die Kranken abends 
mehrere Stunden heisse Xataplasmen, Moorumschläge, Thermophore etc. 
im Nacken anlegen. Halten Sie sich nicht lange mit Versuchen auf durch 
die Analgetica, die hier oft missbraucht werden, Linderung der Schmerzen 
zu erreichen. Sie nützen alle weniger dauernd als die Salicylsäurepräparate. 
Nach wenigen Tagen schreite ich zur Massage. Es werden zunächst 
Streichungen der Muskelansätze körperwärts mit dem Daumen ausgeführt, 
die ziemlich ermüdend und in den ersten Sitzungen auch für den Kranken 
recht schmerzhaft sind. Ganz harte Stellen müssen gelegentlich petrissirt 
werden. Daran schliesst sich ein kräftiges Ausstreichen mit der Hand, das 
nicht nur die Kopfschwarte, sondern auch alle Halsmuskeln, ganz besonders 
den Cucullaris und die Splenii anpackt. Die Nerven soll man anfangs nur 
massig ausstreichen, später ertragen sie mehr Druck und auch drückende 
Erschütterungen mit den Fingerspitzen. Im ganzen wird jede Sitzung 
10—15 Minuten inclusive der nöthigen kurzen Pausen dauern. Oft erzielt 
man schnell die überraschendsten Heilungen; in allen älteren Fällen aber 
bedarf es langer Curen, die auch von den erfahrenen Masseuren auf 6 bis 
* Wochen geschätzt werden. Da der galvanische Strom zweifellos etwas 
nützt, so mag man ihn mit der Massage combiniren. Von Badecuren habe 
ich niemals einen Erfolg gesehen. Da es aber oft nöthig wird, die durch 
die Schmerzen oder durch die Cur angegriffenen Patienten von Hause 
wegzuschicken, so wollen Sie wenigstens thunlichst windgeschützte Orte 
auswählen. Die See habe ich wiederholt direct Schaden bringen sehen. 

Statt der Massage kann man auch die Vibration mit geeigneten 
Apparaten verwenden. Sie hat mich mehrfach recht zufrieden gestellt, 
doch möchte ich davor warnen, bei Leuten mit Arteriosklerose diese 
den Kopf immerhin erschütternde Manipulation vorzunehmen. Bei alten 
Fällen habe ich, wie mir scheint nicht ohne Erfolg, neben der vorgeschlagenen 
Behandlung öfter Jodkali gegeben. 

Die Aufgabe des Arztes ist übrigens noch nicht gelöst, wenn er einen 
solchen Kopfschmerz beseitigt hat. Er muss den Patienten durchaus darüber 
aufklären, dass nur Erkältungen den Schmerz hervorrufen und muss, die Le¬ 
bensweise mit ihm durchsprechend, solche Erkältungsmöglichkeiten zu ei'uiren 
suchen. Mancher Kahlkopf ist schon dauernd vor den Kopfschmerzen 
durch Tragen einer Perrücke bewahrt worden. Ich gebe jedesmal nach 
Beendigung einer Cur dem Patienten einige Dosen Natrium salicylicum 
von 10 und weise ihn an, falls ein Schmerz einmal wieder auftritt, sofort 



70 


L. Edinger: 


vor dem Einschlafen 3—4mal ein Pulver zu nehmen, heisse Nacken¬ 
umschläge zu machen und im Bette sich gut einzuhüllen. Oft gelingt es 
dann, einen neuen Anfall zu coupiren. 

Nicht wenige dieser Patienten haben auch an anderen Stellen des 
Körpers gelegentlich heftige, für Neuralgien etc. gehaltene Schmerzen, die 
eine sorgfältige Untersuchung auf ähnliche „rheumatische Knötchen“ 
zurückführen lässt, wie sie am Ilinterkopf und Hals gefunden werden. Sie 
gelten dann als hysterische, überempfindliche Personen, die alle Augenblick 
über andere Schmerzen klagen. Lassen Sie es sich niemals verdriessen 
die Haut abzutasten, wenn Ihnen jemand über vage, bald da, bald dort 
im Körper auf tretende Schmerzen klagt. 

3. Am häufigsten also sind Kopfschmerzen durch Erkrankung der Galea 
und der Muskelansätze bedingt. Viel seltener kommen Erkrankungen 
der Schädelknochen selbst in Betracht. Diese tragen immer einen durch¬ 
aus localisirten Charakter, so dass eine Verwechslung mit diffusen Kopf¬ 
schmerzformen Ihnen nur selten Vorkommen wird. Die Betastung, nöthigen- 
falls ,die vorsichtige Percussion verhilft gewöhnlich rasch zum Erkennen 
etwa verdickter oder erweichter Stellen. Die Periostitis traumatica und 
die Lues erzeugen solche. Sie brauchen aber nicht gleich an derartige orga¬ 
nische Erkrankungen zu denken, wenn Ihnen Jemand über Druckschmerzen 
oder auch über spontan entstehende Schmerzen, etwa auf der Scheitelhöhe, 
klagt. Die Scheitelhöhe ist nämlich bei Hysterischen oft der Sitz eines 
recht starken Schmerzgefühles, das durch einen Druck noch gesteigert 
werden kann. Die Kranken vergleichen es manchmal mit dem Eindruck, den 
sie etwa haben müssten, wenn ihnen ein Nagel in den Kopf getrieben würde. 
Clavus hvstericus hat man deshalb das Leiden auch genannt. Ausserdem 
kommt aber nur in sehr seltenen Fällen noch ein Schmerz vor, der nur in 
den Schädelnähten localisirt ist, ständig empfunden und durch Druck ge¬ 
steigert wird. Einer meiner Kranken, ein kräftiger Officier, wird durch dieses 
an sich unbedeutende Leiden seit Jahren an jedem Lebensgenüsse so sehr ge¬ 
stört, dass er wiederholt Chirurgen um die Trepanation gebeten hat, einmal 
auch, ohne jeden Gewinn, eine Ablösung des Periostes auf der Scheitelhöhe 
an sich hat vornehmen lassen. So weit ich bis jetzt sehe, ist hier Heilung 
nur von allgemein kräftigenden Verfahren, daneben noch von Anwendung 
der localisirten Kälte, Kühlapparat, Actherspray, Chloräthyl, zu erwarten. 
Zu ausreichend langen Versuchen mit dem galvanischen Strome, der viel¬ 
leicht hier gerade nützlich sein könnte, hatte ich noch keine Gelegenheit. 

4. Die Dura mater cerebri ist so reich an Nerven, dass eine Er¬ 
krankung, welche sie trifft, oder auch nur ein Druck, den sie auszuhalten 
hat, oft mit sehr lebhaften Schmerzen einhergeht. Relativ am häufigsten ist 
die intracraniale Periostitis chronica und die Pachymeningitis interna. 
An die letztere mit ihren reeidivirenden Blutungen müssen Sie denken, wenn 
bei alten Leuten Perioden heftigen Kopfdruckes, die sich zuweilen mit 
Erbrechen einleiten, wiederholt auftreten, wieder verschwinden und sich 
gelegentlich mit Bewusstseinstrübungen oder Lähmungen einzelner Hirn¬ 
nerven verbinden. Auch Sprachstörungen kommen hier oft vorübergehend 
vor. Dass analoge Processe auch unter anderen Umständen auftreten, ist 
Ihnen ja bekannt ; vielleicht ist es zweckmässig, hier noch speciell der 
Influenza zu gedenken, bei der gelegentlich die Pachymeningitis sich anderen 
intracranialen Erkrankungen zugesellt. 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


71 


Nicht so ganz selten findet man bei der Section von Menschen, die 
jahrelang von furchtbaren Kopfschmerzen auf dem Scheitel oder seitlich 
von demselben geplagt waren, besonders feste localisirte Verwachsungen 
von Dura und Schädeldach, die möglicherweise traumatisch entstanden 
sind, gelegentlich wohl auch auf Lues zuriiekfiihrbar sein werden. Auch 
die abnorme venöse Circulation, welche sich durch die Neubildung rachio¬ 
nischer Granulationen innerhalb begrenzter Durastüeke besonders bei alten 
Leuten oft einstellt, scheint die Ursache von Kopfschmerzen werden zu 
können. 

Das sind natürlich nur die häufigeren Vorkommnisse. Sie werden aber 
gut thun, allemal bei sehr heftigen, innerhalb des Kopfes von den Patienten 
empfundenen Kopfschmerzen zunächst einmal zu überlegen, auf welchem 
Wege gerade die Duranerven afficirt sein könnten, denn abgesehen von 
Trigeminusästen an der Hirnbasis finden sich innerhalb des Schädels wahr¬ 
scheinlich nur in der Dura mater sensible Nerven. 

Es gibt eine echte Hyperästhesie der Duralnerven. Hier bestehen 
während körperlicher Ruhe meist gar keine oder doch nur geringe Kopf¬ 
schmerzen. Sobald der Patient aber lebhaft geht, Treppen steigt, springt oder 
auch nur sonst sich körperlich anstrengt, hat er ganz deutlich das Gefühl, 
dass etwas von innen schmerzhaft an den Schädel drückt, er fühlt „sein 
Gehirn wackeln“, empfindet deutlich die Stösse desselben gegen die empfind¬ 
liche Dura, respective die Druckschwankungen des Liquor cerebrospinalis. 
Anderemale besteht eigentlich ständig ein eingenommener Kopf, und Sie 
hören, dass Husten, Pressen etc. jedesmal zu sehr lebhaften Schmerzen 
Veranlassung gibt. „Mir ist, als wollte bei jedem Husten mein Kopf zer¬ 
springen“, das ist ein Wort, das Sie oft genug hören werden. Diese 
Hyperästhesie kommt unter den mannigfachsten Umständen vor. Einmal 
bei etwas heruntergekommenen Menschen, besonders auch bei Recon- 
valescenten von schweren Krankheiten. Ruhe, Ernährung etc. thun da 
trefflich ihre Wirkung. Dann aber auch kommen die gleichen Symptome vor 
bei Menschen, die an chronischer Stuhlverstopfung leiden. Das sind 
die Kopfwehkranken, die durch einen Aufenthalt in Marienbad, Kissingen, 
durch eine entsprechende Diätcur etc. geheilt werden. 

Die Pia mater hat wahrscheinlich nur für die Gefässe bestimmte 
Nerven, aber da sie der Dura fest anliegt, und da ihre Entzündungen 
ziemlich alle mit Exsudationen einhergehen und den intracranialen Druck 
etwas vermehren, so versteht man leicht, dass alle Formen der Leptomenin- 
gitis direct durch Druck auf die nervenreiche Dura Kopfschmerzen er¬ 
zeugen. 

5. Das Gehirn. Wahrscheinlich nur auf dem Wege der Drucküber¬ 
tragung entstehen auch die Kopfschmerzen, welche alle raumbe¬ 
schränkenden Erkrankungen des Gehirns gelegentlich begleiten. 
Denn das Gehirn selbst ist, mindestens auf seiner Oberfläche, insensibel. 
Ich sah einen kleinen trepanirten Knaben jämmerlich beim Verbandwechsel 
schreien, bemerkte aber mit Erstaunen, dass er sich völlig ruhig verhielt und 
die vorgelegten Spielzeuge studirte, da man ihm behufs Entleerung eines 
Abscesses mehrmals das Messer in die oben normale Rinde senkte. Gewiss 
gibt es im Gehirn Stellen, deren Reizung Gefühlsstörungen und Schmerzen er¬ 
zeugt, aber diese werden dann in die Peripherie, etwa in den gekreuzten Arm 
oder das gekreuzte Bein projicirt. Die Stelle, von der aus Schmerzen in 



72 L. Edinger: 

das Schädeldach selbst projicirt werden, ist wohl theoretisch anzunehmen, 
aber noch nicht gefunden. 

An eine organische intracerebrale Erkrankung, oder auch an eine 
schwere urämische Gehirnreizung müssen Sie immer dann denken, wenn 
einzelne Anfälle mit Fieber einhergehen, wenn Ihnen sehr weite oder 
differente Pupillen auffallen oder auch wenn die Kopfschmerzen fast an¬ 
dauernd bestehen und immer wieder Erbrechen eintritt. Genaue Unter¬ 
suchung aller hier in Betracht kommenden Verhältnisse wird dann natür¬ 
lich Ihre Pflicht. 

Der Kopfschmerz bei Leuten mit Gehirntumoren kann gelegentlich 
eine Zeit lang schwere diagnostische Sorgen machen. Er ist ungemein 
heftig, dauert zuweilen lange an, ohne dass andere Symptome dazukommen 
und wird zumeist in der Stirn oder im Hinterhaupte localisirt. Oft genug 
stellen sich noch andere schwere Symptome ein, die, wie die Stauungs¬ 
papille, die Gangstörungen, das Erbrechen, wenig Zweifel mehr lassen, wo 
die Ursache der schweren Schmerzen zu suchen ist. Immerhin habe ich 
einige Fälle von wüthenden Kopfschmerzanfällen gesehen, die viele Monate 
lang gedauert haben, ehe es möglich war, die Diagnose auf einen Tumor 
zu stellen. So erinnere ich mich eines Herrn, welcher nach jahrelangem 
Leiden einem Tumor der Inselgegend erlegen ist, der sich bis kurz vor 
dem Tode nur durch heftigste Kopfschmerzanfälle, zwischen denen voll¬ 
kommen freie Intervalle lagen, verrathen hatte. 

Man wird überhaupt gut thun, bei jedem Menschen, der länger 
dauernde Kopfschmerzen hat, einmal den Augenhintergrund und sicher 
mehrmals den Urin zu untersuchen. Besonders häufig wird die Schrumpf¬ 
niere von Kopfschmerz begleitet, der dann nicht immer leicht als Theil- 
symptom dieser Erkrankung erkennbar ist, weil der Eiweissgehalt des 
Urins zuweilen fast auf Null zurückgeht. Bei der Augenspiegelunter¬ 
suchung wird, abgesehen von etwaigen albuminurischen Veränderungen, 
wesentlich der Zustand der Papille (Neuroretinitis, Stauungpapille) in Be¬ 
tracht kommen. 

Die Behandlung dieser schweren intracraniellen Kopfschmerzformen 
wird Ihnen oft schwierige Aufgaben stellen. Am meisten erreicht man noch 
durch die dauernde Kältebehandlung, wie sie durch Kühlkappen und Eis¬ 
beutel ermöglicht wird, durch Bettruhe und in manchen Fällen, namentlich 
auch bei den Duralveränderungen, durch Jodkali und Abführmittel. Natür¬ 
lich kommt, wo immer möglich, die Behandlung des Grundleidens selbst 
in Betracht. Symptomatisch helfen für einige Zeit auch oft die verschie¬ 
denen nachher bei der Migränebehandlung zu besprechenden Antineuralgica. 
Affectionen der verschiedensten Theile der Schädelkapsel oder des Gehirns 
können die 

Kopfschmerzen der Syphilitischen 

erzeugen. Im ganzen kommen unter der grossen Zahl an Kopfweh leidender 
Menschen doch nur relativ wenige vor, bei denen das Leiden durch 
Syphilis bedingt ist. Wenn Sie aber von Jemandem consultirt werden, 
der bisher frei von heftigen Kopfschmerzen war, aber dann ohne erkenn¬ 
bare äussere Ursache von wüthenden, bald da, bald dort am Schädeldache 
localisirten Schmerzen ergriffen wurde, Schmerzen, die sich besonders 
Nachts oder nach Aufregungen steigern und kaum je ganz sistiren, werden 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


Sie immer gut thun, einmal daran zu denken, dass sowohl das Eintreten 
der allgemeinen Syphilis, als auch deren Tertiärstadium recht häufig diesen 
Symptomencomplex erzeugt. Die Kopfschmerzen bei den Syphili¬ 
tischen gehören zu den allerschwersten Formen. Dieselben bringen, fast 
ohne Pause wüthend und gelegentlich noch sich steigernd, ungemein schnell 
herunter und machen zu jeder Arbeit unfähig. Wimmernd, im Bette 
knieend und selbst das Kissen fürchtend, können Sie gelegentlich solch 
einen armen Menschen antreffen. Zuweilen ist irgend ein Schädelknochen 
besonders auf Druck empfindlich, manchmal aber auch eine ganze Kopf¬ 
hälfte. Die Leichenöffnungen und die sehr sorgfältige Verwerthung des 
Materiales, welches wir besitzen, haben nun gezeigt, dass alle Theile der 
Hirnumhüllungen durch die Syphilis erkranken können. Wir kennen bereits 
eine Leptomeningitis syphilitica, die wesentlich die Pia mater befällt, dann 
eine diffuse und eine mehr miliare Form der Pachymeningitis gummosa, 
die dann wieder zu reichlichen Verklebungen von Dura, Pia und Schädel¬ 
dach führt. Wir wissen auch, dass es eine specielle, syphilitische Osteitis 
gibt, die, zwischen Dura und Schädeldach verlaufend, letzteres im Laufe 
der Zeit mit massenhaften knochenharten Auflagerungen überzieht. Nicht 
so selten sitzen auch Gummata in /len Schädelknochen selbst und treiben 
dieselben auf. Manche derselben zerfallen rasch und erzeugen dabei grosse 
Lücken im Schädeldache. Dem Arzte, welcher imstande ist, hier die meist gar 
nicht so schwere Diagnose zu stellen, erwächst eine schöne und oft dankbare 
Aufgabe. Differentialdiagnostisch kommen fast nur die Bleivergif¬ 
tung und die verschiedenen Formen der Leptomeningitis infectiosa 
in Betracht. Die erstere führt nur sehr selten zu heftigen Kopfschmerzen 
und kann durch die Anamnese (Koliken, Beruf etc.), sowie durch den meist 
vorhandenen Bleisaum am Zahnfleische abgeschieden werden. Die Meningitis¬ 
formen erstrecken sich fast immer auch auf die Pia des Halsmarkes und 
führen dadurch zu Nackenstarre. Sie gehen wegen der meist vermehrten 
Drucksteigerung auch häufiger mit Erbrechen und Pulsverlangsamung ein¬ 
her, als die Lues eerebri. Ebenso gibt die Beobachtung der Temperatur oft 
genügende Fingerzeige, um die Meningitis von der mehr chronischen Lues 
abzuscheiden. Wenn Sie ermitteln, dass eine Infection vorausgegangen 
ist und andere Kopfschmerzen ausschliessen können, dann halten Sie sich 
bei diesen schweren Fällen nicht zu lange mit symptomatischen Mitteln 
auf, geben Sie lieber an den ersten Abenden eine Morphiuminjection, um 
den Schwergequälten eine Ruhepause zu verschaffen, und leiten Sie thun- 
lichst rasch eine antiluetische Behandlung ein. Das sind die Fälle, wo 
Sie nicht zu zaghaft Vorgehen dürfen; mehr denn ein Menschenleben ist 
hier durch Zuwarten oder ängstliche Therapie verloren gegangen. Geben 
Sie sofort sow T ohl Jod, als Quecksilber in grossen Dosen. 

Meine Herren! Die Uebersicht, die Sie hier über die verschiedenen 
l'rsachen des Kopfschmerzes und über die Kopfwehformen, welche von 
diesen veranlasst werden, empfangen haben, mag den Gedanken hervor- 
rufen, dass es doch sehr schwer sein müsse, im einzelnen Falle zu ent¬ 
scheiden, welche Form man gerade vor sich habe. Das ist nicht ganz so. 
Denn wenn man die meist leicht erkennbaren intracranialen Erkrankungen 
und die ungemein häufigen Kopfschmerzen durch Schwielen abzieht, bleiben 
als relativ häufige Formen nur noch die Kopfschmerzen der Kinder und 
Jünglinge. Nach meiner Schätzung leiden reichlich */ 6 der Kopfwehkranken 



74 


L. E d i n g c r: 


an Schwielenschmerz, Vs an anderen Formen. Die letzten 2 /s gehören der 
Migräne an. Diese Affection wollen wir nun besprechen. 

Die Migräne. 

Zunächst sei festgestellt, dass Kopfschmerzen vom Migränetypus bei 
mehreren vielleicht verwandten Krankheitsformen bekannt sind. Bei der 
Epilepsie können sie auftreten, im Anfänge und während des Verlaufes der 
recidivirenden Oculomotoriuslähmung, bei der Tabakvergiftung, vielleicht 
auch bei den schweren Hysterieformen. Am häufigsten aber kommen diese 
Schmerzen bei einer bestimmten, wohl umfassbaren Krankheit vor, bei 
der typischen Migräne. 

Die Kranken, welche an Migräne leiden, erzählen Ihnen, dass Sie nicht 
ständig Kopfschmerzen hätten, dass vielmehr nur zu gewissen Zeiten, bald 
mehr, bald weniger häufig, oft in Pausen von Monaten, oft in viel kürzeren, 
ganz plötzlich, zumeist am frühen Morgen ein Kopfwehanfall einsetze, der mit 
allgemeiner Prostration und Unbehaglichkeit beginne, sich rasch zu oft rasen¬ 
den Schmerzen steigere und sie arbeitsunfähig mache; der Anfall dauere meist 
einen ganzen Tag und löse sich erst gegen Abend, oft nachdem Erbrechen ein¬ 
getreten ist. Ist der Anfall einmal vorbei, so tritt meist völliges Wohlbefinden 
ein. Zuweilen treffen Sie Ihren Patienten, den Sie am Spätnachmittage 
noch schwer leidend verlassen haben, Abends froh in Gesellschaft, im 
Theater. 

Beschäftigen Sie sich nun etwas genauer mit einem Migränefall, 
so können Sie manche sehr interessante Einzelheiten ermitteln. Zunächst 
erfahren Sie fast immer, dass das Leiden in der Familie Ihres Patienten wohl 
bekannt ist. Die Eltern, manchmal schon die Grosseltern haben daran ge¬ 
litten, bei einem oder dem anderen der Geschwister zeigt sich das Gleiche. 
Und wo der Typus selbst nicht bekannt ist, da lässt sich doch oft genug er¬ 
mitteln, dass andere Neurosen in der Familie vorgekommen sind, Epilepsie 
namentlich, angeborene Degenerationen, Neuralgien. Natürlich finden Sie ge¬ 
legentlich auch Fälle, wo diese Nachforschungen nichts ergeben. 

Sehr häufig hat sich das Leiden schon in früher Jugend eingestellt, meist 
aller hat es sich erst entwickelt, als das Leben ernstere Thätigkeit verlangte. 
Es scheint gar nicht zu bezweifeln, dass bei vorhandener Anlage geistige, aber 
auch körperliche Ueberarbeit die Krankheit hervorrufen kann. Ebenso ist es 
bekannt, dass lange, schwächende Krankheiten, auch Entbehrungen dazu 
führen können. Mehr als einer dieser Patienten datirt mit aller Sicherheit 
den Ausbruch seines Leidens aus der Reconvalescenz irgend einer Infections- 
krankheit. Alle wissen, welche Umstände einen einzelnen Anfall hervor¬ 
rufen können, wenn sie auch nicht für alle Anfälle die Ursache ermitteln 
konnten. Es gibt Zeiten und Verhältnisse, während derer auch der kleinste 
Anstoss ausreicht, Kopfweh zu erregen. So kurz vor den Menses, auf längeren 
Eisenbahnfahrten, nach langem Aufenthalt in geschlossenen, besonders in 
schlecht gelüfteten Räumen, während grosser Hitze; bei manchen Menschen 
droht schon Migräne, wenn der Stuhlgang einmal ausbleibt; dann genügt 
ein Aerger, eine Aufregung, der Genuss auch der kleinsten Mengen Alkohol 
oder Tabak, ein unerwartetes Gewecktwerden früh am Morgen, ja das 
Ucbergehen einer Essenszeit, einen schweren Migräneanfall hervorzurufen. 

Ob echte Migräne durch ein Nasenleiden entstehen und durch Heilung 
eines solchen beseitigt werden kann, ist noch nicht ganz sicher; das Gleiche 



Von tlon Kopfschmerzen und clor Migräne. 


TT) 

tri 1 1 für den öfter behaupteten Zusammenhang von Aecommodations- und 
Auirenmuskelleiden mit Migräne. Aber es gibt manche Patienten, bei denen 
Lichterglanz, wie sie ihn etwa in Coneerten und Theatern über sich er¬ 
gehen iassen müssen, den Anfall auslöst und andere, bei denen intensive 
Seharbeit ebenso wirkt. 

Sie sehen, dass es möglich sein wird, bei der Migräne sowohl die Dis¬ 
position zu bekämpfen, als die Gelegenheitsursachen für den einzelnen Anfall 
einzuschränken. Unter den Kindern, deren Kopfschmerzen ich Ihnen vorhin 
geschildert habe, befinden sich gewiss viele, die Migränedisposition 
haben. Thunlichste körperliche Kräftigung, Fernhalten von jeder Ueber- 
arbeit. ängstliche Berücksichtigung der Luft in den Aufenthaltsorten, be¬ 
sonders auch im Schlafzimmer, wird wichtig sein. Es ist eigentlich selbst¬ 
verständlich, dass Kinder keinen Alkohol in irgendwelcher Form bekommen 
sollten, aber hier möchte ich Ihnen das noch einmal besonders ans Herz 
legen. — Menschen aus Migränefamilien müssen dies auch bei der Berufs¬ 
wald berücksichtigen. Ich habe manch Einen durch die Krankheit zur 
Ausfüllung seines Berufes untauglich werden sehen, der in einem anderen 
Berufe hätte prosperiren können. Am häufigsten kommt die Migräne in 
Gelehrtenkreisen, überhaupt beim Stande der Kopfarbeitenden vor, und wir 
besitzen gerade von mehreren berühmten Gelehrten treffliche Schilderungen 
des Leidens, welches sie an sich selbst beobachtet hatten. Die meisten 
Kranken lernen bald, was bei ihnen speciell einen Anfall auslöst; immer¬ 
hin gibt es einige Regeln, die allgemein gütig sind. Keine scheint mir 
wichtiger als die, dass Menschen, welche irgend häufiger an Migräne leiden, 
niemals mit leerem Magen arbeiten sollten. Ich empfehle, ganz wie bei 
Kopfdruck, alle 2 Stunden eine Kleinigkeit, wäre es auch nur ein Stück¬ 
chen Zwieback, einen Schluck Milch zu nehmen. Auch die Essenspause der 
Nacht wird zweckmässig dadurch verkürzt, dass man vor Einschlafen noch 
einen Teller Brei oder dergleichen nehmen lässt. Haben die Kranken beim 
Aufwachen oder schon in der Nacht das Gefühl, dass ein Anfall drohe, 
so sollen sie nicht den Kopf heben, ehe sie etwas Nahrung, Milch zum 
Beispiel, in einer Liegetasse zu sich genommen haben. Ich habe den Eindruck, 
dass es nicht selten so gelingt, einen Anfall zu verhüten oder hinauszu¬ 
schieben. 

Bei einzelnen Menschen kündigt sich ein Migräneanfall schon am 
Abend vor seinem Ausbruch an durch Abgeschlagenheit, Gereiztheit, Un¬ 
fähigkeit zu ernster Arbeit. Bei den meisten aber treten sehr deutliche 
Vorboten erst früh am Morgen auf, so deutliche, dass die Kranken fast 
immer wissen, was ihnen für den Tag bevorsteht. Sie erwachen mit ein¬ 
genommenem Kopfe und sind noch todtmüde, sie haben deutlich das Ge¬ 
fühl. dass der Schlaf schwer, besonders tief gewesen sein muss; andere 
wieder haben während der letzten Stunden unruhig geträumt und erwachen 
wie „zerschlagen“. Oft beim ersten Erheben des Kopfes oder während des 
Anziehens erst stellt sich der Kopfschmerz ein. Noch ist er nicht zu voller 
Höhe angewachsen, dazu bedarf er einiger Stunden, aber immer mehr 
nimmt er zu. Die Schmerzen sind fast ausschliesslich einseitig. Sie werden 
in der Tiefe gefühlt, „es ist, als wolle der Kopf zerplatzen“. Hinter den 
Augen, in den Augen drückt und brennt es; die Stirnhöhlen, die Kiefer¬ 
höhlen sogar scheinen zu schmerzen. Dazu kommt ein Gefühl grosser 
Prostration. Energische Menschen und solche, bei denen der Anfall sich 



76 


L. Edinger: 


nur langsam aushildet, vermögen noch der Arbeit nachzugehen, aber in 
sehr vielen Fällen werden auch sie schliesslich niedergeworfen. Es tritt 
dann eine Ueberempfindlichkeit für alle Sinneseindrücke ein; Licht, Ge¬ 
räusche, Gerüche etc. werden schmerzhaft empfunden, jeder Versuch zur 
Accommodation, alles Lesen oder jede Handarbeit wird unmöglich und schliess¬ 
lich erhöhen sich die Beschwerden oft so, dass der Kranke sich nieder¬ 
legen muss, um allein im thunlichst dunkeln Zimmer etwas Ruhe zu 
finden. Der Appetit hört ganz auf, viele Kranken würgen, und die meisten 
haben schon früh, häufiger noch gegen Ende des Anfalles, Erbrechen. 
Auch wässerige Entleerungen, plötzliche Stühle kommen vor. Die meisten 
dieser schweren Anfälle dauern 8—12 Stunden, also den ganzen Tag 
hindurch. Natürlich verlaufen nicht alle gleich intensiv, es kommen, 
besonders wenn es gelang, rechtzeitig therapeutisch einzuschreiten, leichtere 
Anfälle vor. Aber leider gibt es auch besonders schwere Fälle, wo sich 
ein förmlicher Status hemicranicus dadurch entwickelt, dass ein Anfall 
mehrere Tage und Nächte hindurch andauert. Direct nach dem Aufhören 
des Anfalles, was ziemlich plötzlich geschehen kann, fühlen sich viele 
Menschen wieder ganz wohl; bei den Schwächeren bleibt natürlich ein 
Nachklingen der gehabten Beschwerden nicht aus. 

Die Untersuchung im Anfalle ergibt immer, dass Anomalien der 
Cireulation bestehen: der Kopf ist meist blass, in manchen Fällen aber 
auffallend geröthet: dann sind auch die C’onjunctiven injicirt. Viele Pa¬ 
tienten klagen Uber kalte Füsse während des ganzen Anfalles, sind über¬ 
haupt während desselben sehr zum Frieren geneigt. Die Pupillen verengern 
sich meist etwas, ein um so bedeutungsvolleres Symptom, als sie sonst 
bei grossen Schmerzen sich meist erweitern. In einigen Fällen besteht 
Pupillendifferenz. Auch die Lidspalte kann sich verengern. 

Ich glaube wir können zuweilen einen solchen Migräneanfall ver¬ 
hüten und habe Ihnen vorhin einiges von den Maassnahmen mitgetheilt, 
die Sie zu diesem Zwecke nehmen müssen. Es scheint, dass auch einige 
Arzneimittel in dieser Richtung nützlich sind. In erster Linie steht 
das Bromkali. Wahrscheinlich ist es seine den Schlaf vertiefende und 
allgemein beruhigende Wirkung, die hier in Betracht kommt. Man gibt 
an Abenden nach besonders ermüdenden Tagen oder an solchen, wo der 
Patient irgendwelche Vorzeichen der Migräne fühlt, auch in der Zeit, wo 
dieser seinen eigenen Beobachtungen nach besonders zu Anfällen disponirt 
ist, vor dem Einschlafen 2—3 Grm. in Lösung und fährt damit einige 
Tage fort. Versuche einer Combination mit 0 5 Chloralhydrat scheinen mir 
gerechtfertigt. Sind früh morgens Zeichen da, die auf den beginnenden 
Anfall hinweisen — der Patient kennt solche Zeichen gewöhnlich sehr 
wohl — dann lassen Sie, nachdem liegend etwas Nahrung genommen ist, 
ebenso eines der Analgctica reichen. Ihre Zahl ist bekanntlich sehr gross, 
doch bin ich immer mit den älteren, dem Antipyrin und dem Phenacetin, 
so gut ausgekommen, dass ich über die anderen nur geringe Erfahrung 
besitze. Es scheint, dass das Antipyrin bei den meisten Menschen sicherer 
wirkt, als das Phenacetin. Die Dose ist für beide 0 75—PO. Ich habe oft 
gesehen, dass man von diesen trefflichen Mitteln deshalb nicht den 
möglichen Nutzen gezogen hat, weil versäumt wurde, die Patienten darauf 
aufmerksam zu machen, dass sie eine volle Stunde Ruhe danach zu 
beobachten haben. Gelingt es ihnen, während dieser Zeit einzuschlafen, so 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 77 

wird der Anfall abgeschnitten oder verläuft doch sehr leicht. War es aber 
unmöglich, dieses Ziel zu erreichen, ist der volle Kopfschmerzanfall aus¬ 
gebrochen, dann besitzen wir wohl einige Mittel ihn zu lindern, abkützen 
aber können wir ihn nicht. Manche Kranke kommen leichter Uber die 
Migräne weg, wenn sie ihr thunlichst lange Widerstand leisten, dem 
Beruf nachgehen, sich zu zerstreuen suchen. Zieht man das durchaus sub- 
jective Moment des Schmerzempfindens in Betracht, so erscheint es durch¬ 
aus rationell, Ablenkung zu suchen, so lange solche überhaupt ertragen 
werden kann. Die Selbstbeobachtung in voller Ruhe ist wohl geeignet, die 
Beschwerden zu steigern. Oft aber wird nicht nur der Schmerz, sondern auch 
die allgemeine Prostration so gross, dass von irgend etw r as anderem als 
Ruhe gar nicht die Rede sein kann, ln diesem Zustande wirkt alles, auch 
die Nahrungsaufnahme, falls sie etwa erzwungen wird, denn freiwillig essen 
die Kranken nicht, nur störend. Eine Anzahl auf Aenderung der Circulation 
im Kopf abzielender Mittel erweisen sich da nützlich. Aber wir sind noch 
nicht so weit, dass wir mit Sicherheit in diesem Falle das eine, in jenem 
das andere verordnen können. Es heisst noch immer ausprobiren. Den 
meisten Kranken bekommt die Wärme trefflich. Schon ein Tuch, das fest 
um den Kopf gebunden wird, bringt Erleichterung. Vielleicht wirkt hier 
noch die künstliche Druckanämie der Haut mit. Mit heissem Wasser gefüllte 
Gummibeutel oder Thermophore sind empfehlenswerth. Andere erfahren 
von heissen Fussbädern etwas Erleichterung. Früher wurde vielfach auch 
das Amylnitrit angewendet, es hat aber so zweifelhaften Nutzen und kann 
gelegentlich die Schmerzen so steigern, dass es, wie auch das verwandt 
wirkende Nitroglycerin, jetzt meist aufgegeben ist. Erhalten aus der un¬ 
geheuren Schaar der gegen Migräne empfohlenen Mittel haben sich eigentlich 
nur das Coffein und die Analgetica. Vor einigen Jahren consultirte mich 
ein älterer Herr wegen Migräne. Er hatte während langer Jahre auf 
weiten Reisen ziemlich alle berühmten Aerzte in Amerika, England, 
Deutschland und Frankreich aufgesucht. Seine Receptsammlung enthielt 
eine förmliche Abstimmung der medicinischen Facultät über die Migräne¬ 
mittel. Da war denn fast der ganze Arzneischatz vertreten; nur ein Mittel 
tauchte immer wieder auf, das Coffein und die coffeinhaltige Pasta 
Guaranae. Es ist gar kein Zweifel, dass wir durch dieses, namentlich in 
Combination mit einem der Analgetica häufig wesentliche Erleichterung 
schaffen können. Ich verordne: 


Rp. Antipyrin . O'li 

Pasta Guaranae . O'.i 

Coffeini citr . O O i 


F. pulv. d. t. dos. Nr. 

S. 1 — 2inal ein Pulver mit Pause von 1 Stunde. 

Auch grosse Dosen von Bromkali während des Anfalles selbst sind 
empfohlen, ich rathe Ihnen nicht, sie anzuwenden, denn sie werden beson¬ 
ders leicht erbrochen, vielleicht der Flüssigkeitsmenge wegen, die man 
mit ihnen einführen muss, soll das Bromkali nicht unangenehm die Magen¬ 
wand anätzen. Auch verlängern sie, noch nach Aufhören des Anfalles, die 
Müdigkeit. Manchmal, aber doch nur sehr selten, macht das Coffein 
etwas Herzklopfen. 

Noch ein Wort über das Morphium. Ich bekenne offen, dass ich ohne 
dieses Mittel nicht an die Behandlung der schwersten Formen herantreten 






78 


L. Edinger: 


möchte. Diese wirken so enorm deprimirend- auf das Gernüth der Kranken, 
die Schmerzen sind so unerhört, die Gesammtstörung durch das Erbrechen 
und überhaupt durch die beeinträchtigte Nahrungsaufnahme sind so gross, 
dass eine Einspritzung nicht so selten voll gerechtfertigt ist. Morphinismus 
darf niemals so sehr gefürchtet werden, dass man deshalb einem Kranken 
ein nur gelegentlich anzuwendendes Linderungsmittel ersten Ranges ent¬ 
zieht. Uebrigens kenne ich keinen einzigen Fall, der durch die Anwendung 
des Mittels bei Migräne entstanden ist. Der Schmerz, die Nausea lassen 
durch 0015—002 beträchtlich nach. 

Die Behandlung gerade der schwersten Formen fordert überhaupt oft 
das ganze Können des Arztes heraus. Gerade hier tritt neben der Behandlung 
des Anfalles zuweilen die Nothwendigkeit an uns heran, die Kranken aus 
allen gewohnten Verhältnissen heraus in besonders günstige hygienische 
Bedingungen zu versetzen. Ich kenne eine Dame, die so schwer gequält 
war, dass sie, Kind und Gatten verlassend, ein ganzes Jahr im Gebirge 
und an der See verbrachte, nur um wieder die ihr so nöthige Gesundheit 
zu erlangen. Sie hat das im wesentlichen erreicht. Die Anfälle, welche 
anfänglich mehrmals in der Woche da waren, sind ganz selten geworden, 
fast verschwunden. 

Abgesehen von der allgemeinen Kräftigung, bei der ausser den er¬ 
wähnten Factoren noch mit Vortheil Arsenik und Eisen verwendet werden, 
und abgesehen von den vorhin beschriebenen Verhütungsmaassregeln, Essen 
etc., kenne ich nur noch ein Mittel, das mir die Zahl der Anfälle herunter¬ 
zusetzen schien. Das ist der galvanische Strom. Ich habe ihn oft ange¬ 
wendet und verfüge namentlich über eine sehr beweisende Beobachtung. 
Bei einer vielbeschäftigten Dame, der Vorsteherin eines grossen Geschäftes 
vermehrte sich gerade während der Hauptarbeitssaison die Zahl der An¬ 
fälle enorm. Sie waren eigentlich täglich da. Hier gelang es nicht einmal, 
sondern wiederholt, die schmerzfreien Perioden auf mehrere Tage zu ver¬ 
längern. Der Erfolg war gar nicht zu bestreiten. Angewendet wurde Galvani¬ 
sation mit schwachen Strömen am Halse. 

Da wiederholt behauptet worden ist, dass echte Migräne verschwunden 
ist nach Heilung von Nasenleiden, so versäume ich in einigermaassen 
schweren Fällen nicht, die Nase untersuchen zu lassen, doch muss ich ge¬ 
stehen, dass ich selbst noch keinen Fall gesehen habe, der nur durch eine 
Operation in der Nase dauernd geheilt ist. 

Eine nicht geringe Anzahl von Migränepatienten erkrankt nicht zu¬ 
nächst mit Kopfschmerz, sondern mit Augenstörungen. An diese, die man 
gewöhnlich als Flimmerskotom bezeichnet, schliesst sich dann erst der 
eigentliche Migräneanfall an, er kann aber — in seltenen Fällen — fast 
ausbleiben oder sich doch nur auf geringe Spuren beschränken, etwa auf 
einen eingenommenen Kopf, auf Stirndruck. Wir müssen deshalb annehmen, 
dass die Ursachen der Sehstörung und diejenigen des Kopfschmerzes die 
gleichen sind, dass sie aber nicht immer zu beiden Symptomen führen. 
Viel häufiger als Flimmerskotom ohne Kopfschmerz sind Kopfschmerz¬ 
anfälle ohne Sehstörung. Wo die letztere auftritt, ist sie immer ein Früh¬ 
symptom, eine Art Aura des Migräneanfalles. Sie hat ihren Sitz aber 
nicht immer gerade auf der Seite, wo der Kopfschmerz später ausbricht. 

Die subjeetive Lichterscheinung, um die es sich hier handelt, wird 
von den Patienten, die sich gut beobachten können. gewöhnlich als ein 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


79 


dunkler Fleck ira Gesichtsfelde beschrieben, dessen Ränder gezackt und 
leuchtend in einer gewissen Bewegung sind. Andere sehen nur die leuch¬ 
tenden flimmernden Zacken, oder es herrscht auch die Verdunkelung vor. 
Im letzteren Falle kann es zu den mannigfachsten Gesichtsfeldstörungen 
kommen, zu concentrischer Einengung, zu Hemiopie, ja sogar zu einer 
förmlichen Amaurosis fugax. Es wird zwar immer nur ein Auge als Sitz 
der Störung angegeben, doch ist ziemlich sicher, dass in den meisten oder 
in allen Fällen auch das andere beeinträchtigt ist. Ein solcher Anfall von 
Skotom kann wenige Minuten dauern, aber er kann auch bis zu einer 
Stunde sich erstrecken. 

Noch viel seltener als Sehstörung erzeugt die Ursache, welche den 
Migräneschmerz hervorruft, andere Hirn Symptome, aber es scheint mir 
doch sehr wichtig, hier hervorzuheben, dass sie auch passagere Empfindungs¬ 
störungen in einer Körperhälfte, ja dass sie vorübergehende Aphasie er¬ 
zeugen kann. Nach langdauernden Anfällen von Migräne, besonders nach 
Häufung von solchen, sind auch schon motorische Störungen, Hemiparesen 
z. B., dann auch Zuckungen in einzelnen Gliedern beobachtet worden. 

Das klinische Krankheitsbild der Migräne ist natürlich ein wohl ab- 
grenzbares, aber für denjenigen, der nach dem Wesen der Krankheit 
forscht, haben gerade diese gelegentlichen Additionen zum Symptomen- 
complex besonderes Interesse. Ganz besonders wichtig scheinen die Beob¬ 
achtungen, welche lehren, dass Epilepsie mit einem Flimmerskotom, ja mit 
einem echten Migräneanfall einsetzen kann. Auch gibt es Migräneanfälle, 
in denen die Augenstörung und die rasch eintretende Hinfälligkeit, der 
nur eingenommene Kopf, eine so grosse Rolle spielen, dass man sie mit 
abortiven epileptischen Anfällen verwechseln könnte. 

Die Beziehungen der Epilepsie zu der Migräne sind im wesent¬ 
lichen noch ungeklärt. Man wird aber doch aus dem, was ich Ihnen eben 
initgetheilt habe, schliessen dürfen, dass beiden Krankheiten entweder 
gelegentlich die gleiche Noxe oder, was wahrscheinlicher ist, die gleiche 
Disposition des Nervensystems zugrunde liegt. 

Es ist schon vorhin mehrfach darauf hingewiesen worden, dass die 
Migräne gelegentlich eombinirt mit anderen Kopf sch merzfor men auftritt, dass 
namentlich manche Patienten mit juvenilem Kopfschmerze und besonders 
oft auch solche, die an Schwielenkopfschmerz leiden, daneben noch Migräne- 
aniälle haben können. Der diagnostischen Wuchtigkeit halber möchte ich 
aber an diese Punkte nochmals erinnern. 

Zur Theorie des Kopfschmerzes. 

Jetzt, meine Herren, nachdem Sie die wesentlichsten Krankheitsformen, 
in denen der Kopfschmerz die hervorragendste Rolle im Symptomenbild spielt, 
kennen gelernt haben, nachdem Sie für eine Mehrzahl die Ursachen, für 
einzelne auch die auslösenden Momente erfahren haben, müssen wir die 
Frage aufwerfen: Was ist allen gemeinsam, und wie könnte Kopfschmerz 
zustande kommen! 

Alle Kopfschmerzen werden in Territorien des Trigeminus recipirt: 
nur bei einzelnen Formen kommen auch die sensiblen Aeste aus den oberen 
Cervicalnerven in Betracht. Diese Nerven verlaufen zunächst zu ihren 
Ganglien (Ganglion Gasseri, Intervertebralganglien) und von diesen als 
„Wurzeln“ zum Centralorgan. Zahlreiche Beobachtungen halten 



L. Ed unter: 


8(> 

sichergestellt, dass die Reizung eines sensiblen Nerven, die 
Reizung seines Ganglions und die seiner Wurzel Schmerz 
machen kann. Ebenso ist sicher, dass die Schmerzen dann im Aus¬ 
breitungsgebiete des betreffenden Nerven empfunden werden. Für die 
Wurzeln liegen noch so wenig Beobachtungen vor, dass ich eine eigene 
citiren will. Ein berühmter Musiker litt Zeit seines Lebens an oft ganz 
furchtbaren Kopfschmerzen, die zumeist vom Hinterkopfe her ausstrahlten. 
Bei der Untersuchung post mortem fand ich eine der obersten Cervical- 
ncrvenwurzeln in eine alte Narbe eingebettet, die sich namentlich um 
die Hinterhomgegend ausbreitete. 

Die Wurzeln tauchen in den Centralapparat ein, und hier ziehen die 
für den Trigeminus bestimmten, allmählich immer spärlicher werdend, von 
der Brücke bis zum Halsmarke hinab, indem sie allmählich in ihren End¬ 
kern eintreten. Die Endkerne der Cervicalnerven liegen nicht weit über 
deren Eintrittsstelle hinaus. Trotzdem zahlreiche Erkrankungen der Brücke 
und des oberen Rückenmarkes studirt worden sind, gibt es doch noch 
keine Beobachtung, die zweifellos nachweist., dass eine Störung 
des intracerebralen Wurzeltheiles zu Schmerzen führt. A priori 
ist das ja nicht unmöglich, aber offenbar treten Verhältnisse, die gerade 
Schmerzen erzeugen, liier nicht oder sehr selten ein. 

An den Endkern der sensiblen Nerven schliesst sich dessen centrale 
Bahn an, welche bis zu den Vierhügeln und bis zu dem Thalamus zieht. 
Es wäre denkbar, dass eine Störung innerhalb dieser Bahn peripher als 
Schmerz empfunden würde. Aber trotzdem viele entsprechende Be¬ 
obachtungen vorliegen, ist niemals ein isolirter Schmerz in dem 
Gebiete eines einzelnen Nerven nach einer Läsion der centralen 
Bahn beobachtet worden. Wohl aber ist es bekannt, dass dann, wenn 
die Gesammtheit der Empfindungsbahnen, welche im caudalventralen 
Thalamusabschnitte geschlossen vereint ist, bestimmten Eingriffen unter¬ 
liegt, in der ganzen gekreuzten Körperhälfte sehr heftige Schmerzen auf- 
treten. Sectionsfälle haben das genügend bewiesen. 

Aus der erwähnten Gegend gelangen Bahnen in den Thalamus und 
in die Hirnrinde, wie denn auch die Endstätten im Thalamus wieder mit 
der Rinde verbunden sind. Wir kennen aber, trotzdem doch jetzt seit 
ÖO Jahren auf das allereingehendste die Localisation im Menschen- und 
Thiergehirne untersucht wird, noch keine abgrenzbare Rindenpartie, in 
der nur der Trigeminus vertreten ist. Reizung einer solchen müsste unter 
Umständen Schmerzen im Ausbreitungsgebiete des Nerven erzeugen können. 

Wenn Sie diesen gesummten Weg überblicken, so werden Sie mit 
mir zu dem Schlüsse kommen, dass isolirte Reizerscheinungen 
praktisch nur ausgehen könnten vom peripheren Ausbreitungs¬ 
gebiete des Nerven und von dem zu supponirenden Rindenfelde 
desselben. An allen anderen Stellen des Centralapparates liegen den 
spärlichen centralen Bahnen andere, für weitere Nerven bestimmte so nahe 
an, dass Störungen jedesmal sich auf einen grossen Bezirk erstrecken 
müssen, der viele Innervationsfelder enthält. Das ist gleich für die Frage 
der Kopfschmerzen zu verwerthen. Da dieselben sich so gut wie nie mit 
Schmerzen in anderen Gebieten verknüpfen, so scheidet sofort bei der 
Fragestellung der gesammte Uebermittlungsapparat ans, welcher zwischen 
den Nervenwurzeln und der Hirnrinde liegt. 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


81 


Wir haben nur noch diese beiden Theile, den Nerven und die Rinde, 
zu discutiren. Nun ist bereits erwähnt, dass es bisher nicht geglückt ist, 
irgend eine Rindenerkrankung zu finden, die zu Schmerz führte. Setzen 
wir aber voraus, dass eine solche möglich sei, so müssten wir noch zwei 
weitere Annahmen machen. Erstens dass ein geschlossenes Trigeminusfeld 
existire, und zweitens, was sicher, sehr unwahrscheinlich ist, dass einzelne 
Theile dieses Feldes, nämlich nur die für die Trigeminusfasern des Schädel¬ 
daches bestimmten Felder, isolirt erkranken könnten. Das ist also eine 
ganze Reihe zum Theil sehr kühner Voraussetzungen. Da aber nur bei 
ihrer Annahme eine Rindentheorie des Kopfschmerzes haltbar wäre, so 
leuchtet es ein, dass wir heute absolut nicht berechtigt sind, an¬ 
zunehmen, der Ausgangspunkt der Kopfschmerzen liege in der 
Rinde. Etwas anderes ist es natürlich um die Wahrnehmung desselben. 
Diese findet schwerlich irgendwo anders als in der Rinde statt. 

Dass durch Affection der peripheren Aeste einzelner Cervicalnerven 
sehr heftige Kopfschmerzen entstehen können, das lehrt die Beobachtung 
der vorhin geschilderten Fälle von „Rheumatismus“ der Kopf und Hals¬ 
muskulatur. Wie steht es um den Trigeminus'? Soweit typische Kopf¬ 
schmerzen in Betracht kommen, können wir hier zunächst ganz abseheu 
von einer Localisation in der Wurzel oder im Ganglion Gasseri. Käme diese 
vor, so würde man gelegentlich die Kopfschmerzen combinirt sehen mit 
Schmerzen in allen anderen Trigeminuszweigen. Das ist bekanntlich nicht 
der Fall. Der gleiche Einwand kann gegen die Annahme einer Localisation 
in den Hauptästen gemacht werden. 

So bleibt die Annahme allein übrig, dass irgendwo an den 
Haut- oder den Duralästen, welche den schmerzenden Bereich 
versorgen, die krankmachende Ursache angreift. Zweifellos führt 
die rheumatische Affection der Kopfschwarte oft genug auch zu direeter 
Schädigung der Hautäste des Trigeminus, denn die Kopfschmerzen werden 
nicht nur im Bereiche des Hinterkopfes, sondern sehr lebhaft auch über den 
Augen und in den Schläfen empfunden. Sehr oft aber müssen die Duraläste 
des Trigeminus geschädigt sein. Denn bei vielen intensiven Schmerzen wird 
deutlich angegeben, dass sie innerhalb des Kopfes, namentlich auch hinter 
den Augen gefühlt würden; ausserdem werden gerade bei den schwersten 
Formen des Kopfschmerzes, bei der Migräne und bei der intracranialen 
Druckvermehrung, auch andere Duralnerven, die Aeste aus dem Vago- 
sympathieus nämlich, mitgestört, wie das Erbrechen und die verschiedenen 
Pupillenveränderungen beweisen. Die Schädigung muss so beschaffen sein, 
dass sie fast immer alle intraduralen Nerven gleichzeitig befällt, denn der 
Kopfschmerz trägt durchaus einen diffusen Charakter, und das eben unter¬ 
scheidet ihn u. a. von der Neuralgie. Wir kommen also zu dem zweiten 
Schluss, dass der Angriffspunkt der Schädigung bei intercranialera Kopf¬ 
schmerz an den Duralästen des Trigeminus ist und dass diese Schädigung 
eine alle Duralnerven, mindestens einer Seite gleichmässig treffende sein muss. 

Bis hierher haben wir sicheren Boden unter den Füssen; die ana¬ 
tomische Ueberlegung allein führt so weit. 

Welche Schädigungen können die Duralnerven treffen? 

Sicher steht, dass vermehrter Druck im Schädel Kopfschmerzen er¬ 
zeugt. Der Druck als solcher macht aber wohl die Störung nicht. Denn 
wir sehen nicht so selten localen Druck auf die Dura schmerzlos verlaufen, 


Deutsche Klinik. YI. Abth. 1. 


6 



82 


L. Edinger: 


und sehr oft sehen wir, dass bei Hirntumoren der Kopfschmerz zu- und 
abnimmt, ohne dass irgend ein Symptom sonst für Veränderungen der 
Tumorgrösse etwa spräche. Es muss ein Moment sein, welches den Hirn¬ 
druck begleitet. Als solches drängt sich in erster Linie die Störung auf, 
welche jedenfalls die Circulation des Blutes und der Lymphe innerhalb 
des die Duralnerven umgebenden Gewebes erleidet. Dass solche Störungen 
recht lebhafte Nervenschmerzen machen können, ist bekannt. Die heftigen 
Neuralgien in Gliedern, deren einzelne Gefässe verengt oder verschlossen 
sind, die Neuralgien, welche durch Zunahme der venösen Blutmasse im 
Ischiadicus und in anderen Nerven entstehen, bieten gute Beispiele hierfür. 
Wenn aber Anämien und wahrscheinlich auch venöse Hyperämien der Dura, 
vielleicht auch der Pia die Ursachen von Kopfschmerzen sein können, so 
werden manche klinisch wohlbekannte Formen leicht verständlich. Ich er¬ 
innere Sie an die vasomotorischen Kopfschmerzen bei den Menschen mit 
abnormer vasomotorischer Erregbarkeit, und an die Kopfschmerzen wührend 
der Menses. Auch die Amylnitritkopfschmerzen, die zweifellos einer Erweiterung 
der Kopfgefässe auf dem Fusse folgen, wären nicht zu vergessen. Hyper 
ämie im Bereiche der Dura kann also Kopfschmerzen erzeugen, 
ebenso locale, durch Druck entstandene Anämie. 

Diese Ueberlegungen bringen uns zunächst etwas voran in der Er¬ 
klärung der Kopfschmerzen bei intraduralen und extraduralen organischen 
Erkrankungen. Wir betreten aber ganz das Gebiet der Hypothese, wenn 
wir untersuchen, wie die Kopfwehformen zustande kommen, die nicht durch 
schwere organische Veränderungen ausgelöst sind. Es liegt am nächsten, 
auch hier an anämische Zustände zu denken, die aber nicht durch Druck, 
sondern durch vasomotorische Störungen, Verengerung oder Erweiterung 
der Nervengefässe zustande kommen. So, kann man sich vorstellen, mögen 
auf dem Reflexw r ege manche Kopfschmerzen entstehen, indem ent¬ 
weder abnorme Reize, die von den Augen, von der Nase, den Ohren einem 
normalen Apparat zugeführt werden, mehr oder weniger intensive Gefäss- 
krämpfe auslösen oder auch indem sonst normale Reize bei einem abnorm 
erregbaren Nervensysteme das gleiche veranlassen. Die schwersten Gefäss- 
spasmen müsste man dann bei den hereditär Schwachen erwarten, wo 
es bekanntlich gerade leicht zur Migräne kommt, deren anfallsweiser 
Charakter, deren nahe Beziehungen zur Epilepsie längst in diesem Sinne 
verwerthet werden sind. Gerade bei der Migräne hat man auch auf die 
oft blasse Gesichtsfarbe während des Anfalles, auf den blassen Augen¬ 
hintergrund, auf die allgemeinen Gefässspasmen, die das Frieren veran¬ 
lassen, hingewiesen. Das Alles und noch mehr, die Sehstörungen, die ge¬ 
legentlichen Sprachstörungen, ja die seltenen epileptischen Anfälle während 
der Attaken würden bei Annahme von ausgebreiteten, nicht nur auf die 
Dura beschränkten Gefässspasmen eine Art Erklärung finden. Seit zuerst 
Du Bois-Regmond, ausgehend von seinen eigenen Migräneanfällen, diese 
Annahme für die Migräne begründet hat, ist viel darüber diseutirt 
worden. Die Hypothese erfreut sich aber neuerdings nicht mehr allgemeiner 
Anerkennung. Gerade die Männer, welche das Leiden in den letzten 
Jahren am besten studirt haben. Lireing, Goioers, Möbius, halten die 
beigebrachten Beweise für absolut nicht ausreichend gegenüber den mög¬ 
lichen Gegengründen. Ich kann nun nicht finden, dass in dem Umstande, 
dass auch Erweiterung der Blutgefässe Kopfschmerzen macht, ein Wider- 



Von den Kopfschmerzen und der Migräne.- 83 

spruch liege. Jede Störung der Circulation wird eben den peripheren 
Nerven vorübergehend schädigen, einerlei, wie ihr Vorzeichen ist. 

Ich kann noch weniger den Einwurf gelten lassen, dass die Migräne, 
wie alle pathologischen und physiologischen Vorgänge, durch die Paren- 
chymzellen erzeugt sein, dass die Gefässstörung, die nicht geleugnet 
wird, nur seeundär sein müsse. Denn es ist oben nachgewiesen, wie 
ganz unmöglich es ist, den Symptomencomplex ..Kopfweh" von irgend 
einer Stelle des Gehirnes aus entstehen zu lassen. An dieses aber denken 
jene Gegner der vasomotorischen Theorie allein, ja sie gehen soweit, 
ganz hypothetische Reizansammlungs- und Entladungsvorgänge daselbst 
anzunehmen. Noch weniger beweisend ist der erhobene Einwand, dass 
Amylnitrit, welches die Gefässe lähmt, nur selten der auf spastischem 
Hoden entstandenen Migräne entgegenzutreten vermag. Wir wissen ja, 
dass die Lähmung ebenfalls Schmerzen macht. Neue Beobachtungen 
müssen angestellt werden, um zu ermitteln, ob die berichteten Heilungen 
nicht auf einer mittleren Dosis beruhen, die vielleicht noch leichter 
mit Nitroglycerin zu erreichen ist. Die Innervation des Kopfes durch 
den Gesammtsympathicus ist so complicirt, dass wir natürlich nicht er¬ 
warten dürfen, bei Gesammterkrankungen des Sympathicus gerade Kopf¬ 
schmerzen zu begegnen. Aber auch aus dem Umstande, dass in den relativ 
wenigen Fällen von Sympathicuserkrankung, die bekannt sind, keiner mit 
Migräne etc. verlaufen ist, hat man einen Einwurf gegen die vasomoto¬ 
rische Theorie einzelner Kopfweharten gemacht. Mit der Hypothese, dass 
sehr viele Kopfweharten auf vasomotorischen, besonders auf vasospastischen 
Vorgängen beruhen, würde sich auch leicht vereinbaren lassen, dass 
Störungen in den mannigfachsten sensiblen Gebieten auf reflectorischem 
Wege zu Kopfschmerz führen. Durch diese Hypothese allein lassen sich 
auch toxische Kopfschmerzen leicht erklären. Leider wissen wir über den 
feineren Zusammenhang der Gefässe der Dura mit denjenigen einzelner 
Nerven noch zu wenig. 

Hier müssen durchaus neue Untersuchungen einsetzen. Es wäre denkbar, 
dass sehr heftige Störungen jener Gefässe auch zu Leitungsstörungen in anderen 
Nerven Veranlassung gäben. Bereits kennen wir eine solche Lähmung. Das ist die 
periodische Oculomotoriuslähmung. Es gibt eine complete Lähmung des 
dritten Nerven, die immer im Anschluss an einen echten Migränefall auftritt. Dieser 
ist gewöhnlich von besonderer Heftigkeit. Manchmal ist es überhaupt der erste, 
den ein Mensch erleidet, andere Male tritt die Lähmung erst bei einem späteren 
Anfalle auf. Diese Lähmung kann wieder vergehen, nachdem sie Monate lang be¬ 
standen hat, sie kann aber auch, wenn sie längst verschwunden ist, nach Jahr und 
Tag bei einem neuen Anfall der heftigsten Schmerzen wiederkommen. Möbius , der 
den Symptomencomplex zuerst beschrieben hat, gab sich viele Mühe, einige Unter¬ 
schiede in dem Bild des Migräneanfalles, welcher zur Augenmuskellähmung führt, 
gegenüber dem typischen Anfalle festzustellen. Am wichtigsten scheint ihm, dass 
die Anfälle nur sehr selten auftreten, besonders heftig sind und dass nicht wie in 
den meisten Fällen echter Migräne hereditäre Belastung nachweisbar ist. Da aber 
auch gelegentlich bei ganz typischer Migräne schon Oculomotoriuslähmung beob¬ 
achtet worden ist, so scheint die Frage, ob die boidon Affectionen zu trennen sind, 
mir noch nicht spruchreif. Wir besitzen zwei Sectionen von solchen Kranken. Jedes¬ 
mal hat sich ein Tumor an den Wurzeln des Nerven gefunden. Nun wissen wir, 
dass solche intradurale Tumoren, wenn sie in der motorischen Zone oder auch an 
anderen Stellen der Rinde, etwa im Bereiche des Ammonshomes sitzen, sehr oft 
zu gelegentlichen Anfällen echter Epilepsie führen. Es kann daher als wohl möglich 

6 * 



84 


L. Edinger: Von den Kopfschmerzen und der Migräne. 


gedacht werden, dass sie an der Hirnbasis andere spastische Erscheinungen aus- 
lösen, dass sie auch einmal die Ursache von Gefässkrämpfen werden können. Wir 
dürften dann annehmen, dass es Gefässkrämpfe im Bereiche der Himarterien aus 
unbekannter Ursache, wesentüch auf hereditärer Basis entstehend, gibt, und eben 
solche, die direct durch einen Basistumor erregt werden. Die Aehnlichkeit in den 
Krankheitsbildern, ebenso wie die geringen Differenzen würden dann erklärt. 

Im ganzen bewegen wir uns, wie Sie sehen, hier noch auf durchaus 
hypothetischem Boden. Wenn aber neue Arbeit uns voran bringen soll, so 
müssen wir genau präcisiren, was wir einigermaassen sicher wissen und wo 
die Lücken beginnen. Wir wissen, dass die Kopfweh erzeugende 
Noxe an den Duralnerven, vielleicht auch an einigen Nerven 
der Pia angreift Die Wahrnehmung der Schmerzen erfolgt 
natürlich durch das Gehirn. Wir wissen, dass es eine grosse 
Anzahl wohlbekannter Schädigungen gibt, die zu Kopfschmerz 
führen. Wir wissen nicht sicher, auf welche Weise sie die Nerven 
schädigen, namentlich nicht, wie die Schmerz erregende Wir¬ 
kung zustande kommt. Anämie der Nerven ist jedenfalls ein hier¬ 
her zu zählendes Moment. Ebenso Hyperämie. Vielleicht lassen 
sich die meisten Formen auf diese beiden Momente zurückführen. 

Der Arzt, meine Herren, darf sich durch diesen unsicheren Stand der 
theoretischen Erklärung natürlich nicht in seinem Handeln aufhalten lassen. 
Bereits hat die Empirie eine ganze Anzahl Erleichterung bringender Mittel 
und Verfahren kennen gelehrt, es hat bereits die Ausbildung der Diagnostik 
uns gezeigt, an welchen Stellen mit Vortheil unser helfendes Handeln 
einsetzen kann. Wir wissen immerhin so viel von den Kopfschmerzen, dass 
jeder einzelne Fall den denkenden Arzt interessiren und anregen muss, 
und wir wissen noch so wenig von der Theorie, dass jetzt, w r o einige 
Grundlehren festzustellen sind, ein neuer Anreiz zu wissenschaftlicher Be¬ 
arbeitung der hier auftauchenden Fragen eintritt. 



4. VORLESUNG. 

(Jehirnhämorrhagie und Embolie. 

Von 

R. Geigel, 

Wttreburg, 


Meine Herren! Wurde ein Kranker vom Hirnschlag getroffen, so 
handelt es sich in weitaus den meisten Fällen entweder um eine Hämorrhagie 
oder um eine Embolie einer Gehirnarterie. Neben manchem Trennenden 
haben diese Affectionen auch vieles gemeinsam, und es verlohnt sich 
schon der Mühe, die beiden einer gemeinschaftlichen vergleichenden Be¬ 
sprechung zu unterziehen. 

Zunächst sind beide eine exquisite Herderkrankung des Gehirnes. In 
dem einen Falle handelt es sich um einen Bluterguss, einen hämorrhagischen 
Herd, im anderen um die Folge der Embolie, eine Erweichung der Gehirn- 
substanz, den eneephalomalacischen Herd, beide an der gleichen Lieblings¬ 
stelle. beide umschriebene, ausgesprochene Local-Affectionen. Und trotzdem 
Ist beiden gemeinschaftlich eine Reihe von diffusen Hirnerscheinungen, 
si'h gipfelnd in mehr oder weniger rasch eintretenden Störungen des 
Bewusstseins bis zum Koma, Erscheinungen, die man mit dem Namen des 
»poplektisehen Insults zusammenfasst. Keineswegs gelingt es, aus den Sym¬ 
ptomen allein zu entscheiden, ob eine Rhexis der Gefässe, ob eine Ver¬ 
legung derselben stattgefunden habe. Wohl hört man häufig die Angabe, 
im ersteren Falle sei Röthe, im anderen Blässe des Gesichts vorhanden 
- ein trügerisches Unterscheidungsmerkmal, meine Herren, auf welches 
man sich in der Praxis keineswegs verlassen darf und — sprechen wir 
es nur ruhig aus — ohne allgemeine Untersuchung, ohne Anamnese ist 
die differentiale Diagnose aus den objectiv vorliegenden Gehirnerscheinungen 
allein geradezu unmöglich und auch beim Zusammenfassen alles sonst 
diagnostisch Yerwerthbaren immer noch ausserordentlich trügerisch und in 
vielen Fällen nicht mit Sicherheit durchzuführen. 

Diese initialen Insulterscheinungen, welche die Hirnapoplexie wie die 
Embolie in gleicher Weise einleiten, sind zurückzuführen auf eine Störung 
des Gesammtgehirnlebens, und wie diese mechanisch entstanden ist, muss 
'ie auch mechanisch erklärt werden. Den Versuch hierzu wollen wir nun 
machen. 



86 


K. G o i g o 1 : 


Wollen Sie sich, meine Herren, des erinnern, dass nach Verwachsung 
der Schädelnähte und nach Verschliessung der Fontanellen der menschliche 
Schädel eine Kapsel darstellt, in welcher zwei Flüssigkeiten, das Blut und 
der Liquor cerebralis, und die fest-weiche Gehirnmasse sich hermetisch ein¬ 
geschlossen befinden. Alle diese drei Theile des Inhaltes sind für die hier 
in Betracht kommenden Druckkräfte vollständig incompressibel. wie auch 
die Schädelkapsel für dieselben im physikalischen Sinne als vollkommen 
starr angesehen werden darf. Wir wissen nun, dass in der Schädelhöhle 
ein Druck, der intracerebrale Druck, herrscht, der auch bei Gesunden 
schwanken kann, im allgemeinen aber die Höhe von 100 Mm. Wasserdruck 
erreicht. Würden die Blutgefässe, die Arterien des Gehirns, frei in die 
Schädelkapsel münden, so müsste nothwendig im Innern des Schädels der 
nämliche Druck, der arterielle Druck herrschen. Der einfachen Fortpflanzung 
dieses Druckes stellt sich aber entgegen die Gefässspannung, und so ist 
denn als Grundgesetz auszusprechen, dass jederzeit der intracerebrale 
Druck gleich ist der Differenz arterieller Druck minus Gefässspannung. 
Bei gleichbleibendem arteriellen Druck führt Vermehrung der Gefässspan¬ 
nung zu einer Verminderung. Nachlassen der Gefässspannung zu einer 
Erhöhung des intracerebralen Druckes. Und dieser Vorgang ist von der 
allerwesentlichsten Bedeutung für die Durchblutung des Gehirns und damit 
für den normalen Ablauf der Lebensthätigkeit desselben. Nicht das Quantum 
von Blut, welches jeweilig in der Schädelkapsel ist, sondern das Quantum, 
das in der Zeiteinheit durch die Hirneapillaren hindurchgetrieben wird, ist 
maassgebend für die Ernährung und richtige Function der lebenden Gehirn¬ 
substanz. 

Wo nun der intracerebrale Druck wächst, kann es nicht ausbleiben, 
dass die dünnwandigen Theile des Gefässrohres, die Venen und die Capillaren, 
comprimirt werden und damit eine Verlangsamung des Blutkreislaufes 
herbeigeführt wird, die wir mit dem Namen Adiaemorrhysis cerebri, der 
schlechten Durchblutung des Gehirns, bezeichnen. Und aus dem vorhin 
Erwähnten geht hervor, dass schon Nachlassen der arteriellen Spannung 
bei gleichbleibendem arteriellen Druck eines der Momente darstellt, welches 
in diesem Sinne wirken kann. 

Jede plötzliche Stockung des Blutkreislaufes im Gehirn ist imstande, 
alle diejenigen Erscheinungen hervorzurufen, die wir während eines apo- 
plektischen Insults beobachten: Das Uebelsein, den Schwindel, das Er¬ 
brechen. die Bewusstlosigkeit. Und auch jene klinischen Symptome, welche 
man mit dem Namen der ..Drucksymptome katexochen“ bezeichnet, starre 
Pupillen, eingezogener Leib, verlangsamter Puls, sie sind nichts anderes, 
als die Folge eines weitgesteigerten intracerebralen Druckes, jäh hereinge¬ 
brochener acuter Adiaemorrhysis cerebri. 

Wie nun eine solche bei der Apoplexie zustande kommen kann, ist 
leicht zu sehen. Erhält die Arterienwand an irgend einer Stelle einen 
Riss, so kann sich der arterielle Druck widerstandslos auf das Cavum 
cranii übertragen, der intracerebrale Druck wächst, es werden Venen und 
Capillaren comprimirt, es kommt zur allgemeinen Adiaemorrhysis, es kommt 
zum apoplektischen Insulte, und erst nach und nach, indem Blut und 
Lymphe Zeit gewinnen abzufliessen. kann sich im Schädel ein Gleich¬ 
gewichtszustand ausbilden. der volle Riss des Gefässrohres sich verlegen, 
das Gehirn sich wieder erholen und seine normale Function aufnehmen. 



Gchirnhämorrhagie und Embolie. 


87 


Nicht so einfach ist die mechanische Deutung des Vorganges bei 
der Embolie. In dem Augenblicke, in welchem ein Pfropf den Ast einer 
Gehirnarterie verlegt, kann sich der arterielle Druck in diesem Gefässe 
auf die Peripherie nicht mehr fortsetzen, und ist dort die Gefässspannung 
imstande, eine Verengerung durch Contraction der Wände herbeizuführen. 

Weil nun ein leerer Raum im allseitig geschlossenen Schädel niemals 
entstehen kann, muss sich dieser Zug auf die ganze Gehirnsubstanz fort¬ 
setzen, und kommt es demgemäss zu einer plötzlichen Erweiterung aller 
anderen, nicht embolisirten Gehirnarterien. 

Es wird also thatsächlich in dem Momente, in welchem ein Gehirn- 
gefäss embolisch verschlossen wird, in allen anderen Gefässbezirken das 
vom Herzen nachiiickende Blut für einen Augenblick dazu verwendet, die 
weit werdenden Gefässe zu füllen, auseinanderzutreiben, nicht aber von den 
Arterien durch die Capillaren zu den Venen hinüberzufliessen und die 
regelrechte Versorgung der Gehirnsubstanz mit frischem sauerstoffhaltigen 
Blute zu besorgen. Ja, die Theorie zeigt, dass sogar in den Venen dabei 
ein rückläufiger Strom entstehen muss, so dass also — so ziehen wir den 
Schluss — in den Capillaren einen Augenblick lang eine Stockung des Blut¬ 
kreislaufes eintritt; sie füllen sich von den Venen her mit venösem Blut, 
und diese acut eintretende Circulationsstörung ist, sehen Sie, meine Herren, 
nichts anderes als eine acute schlechte Durchblutung des Gehirns, eine 
Adiaemorrhysis cerebri acuta. 

Und wenn wir nun Vergleiche ziehen zwischen beiden Affectionen, 
so leuchtet uns auf der Stelle ein, warum wir überhaupt eine differentielle 
Diagnose zwischen dem apoplektischen Insult bei Hämorrhagie und bei 
Embolie niemals stellen können, weil eben beiden trotz der verschiedenen 
Ursache das nämliche mechanische Geschehniss, eine acute allgemeine 
schlechte Blutversorgung des Gehirns, zu Grunde liegt. 

Während nun ähnliche schwere, allgemeine Gehirnerscheinungen auch 
durch andere Dinge, durch eine Intoxication, durch Nachlassen der Herz¬ 
kraft. durch Urämie, durch Coma diabeticum, hervorgerufen werden können, 
ist für die Diagnose des apoplektischen Insults maassgebend, dass trotz der 
Allgemeinheit der Hirnerscheinungen beide eben doch in letzter Instanz 
Herderkrankung des Gehirnes darstellen, und wir müssen schon während 
des schweren, allgemeinen Bildes der Insulterscheinungen nach Symptomen 
suchen, welche uns die Localisation im Gehirn entdecken lassen. 

Freilich, von den umschriebenen Lähmungserscheinungen, wie sie in 
späteren Stadien, nachdem der Kranke wieder erwacht ist, zurückzubleiben 
pflegen, ist jetzt noch nichts zu entdecken. 

Alle vier Extremitäten sind anscheinend schlaff und gleichmässig 
dem Willen des Patienten entzogen, kaum dass man an den Gesichtszügen, 
an dem rascheren Darniederfallen einer erhobenen Extremität vermuthungs- 
weise das schwerere Ergriffensein einer Seite gegenüber der anderen 
erkennen kann. 

Dagegen stellt sich bald, noch während allgemeine Bewusstlosigkeit 
anhält, ein eigenthümliches Verhalten der Reflexe ein, und unter diesen 
ist keiner so wichtig als der bekannte Cremasterreflex oder, weil er auch 
beim Weibe geprüft werden kann, besser Leisten- und Obliquusreflex zu 
nennen. Streift man mit einem spitzen Gegenstände die Haut an der 
Innenseite des Oberschenkels gegen die Pudenda hin, so ziehen sich die 



88 


R. Geigel: 


Fasern des Musculus obliquus internus oberhalb des Ponpart'sehvn Bandes 
zusammen und diese Iieaction ist auch beim Weibe sichtbar, während dem 
Manne noch die damit vergesellschaftete Contraction des trägen Musculus 
cremaster eigenthümlich ist. 

Prüft man bei einem vom Hirnschlage Getroffenen diesen Reflex, so 
findet man in der Regel, dass derselbe auf der einen Seite vorhanden ist, 
auf der anderen fehlt. Auf der letzteren ist später die Lähmung der Ex¬ 
tremitäten zu erwarten und gekreuzt damit auf der anderen Seite der 
blutige oder eneephalomalacische Herd im Gehirn anzunehmen. 

Auch die Stellung der Augen kann in vielen Fällen in gleichem 
Sinne diagnostisch verwerthet w r erden. Es handelt sich hier um die con- 
jugirte Deviation der Bulbi. Beide sind nach einer Seite und nach oben 
gedreht, können dabei um diese Richtung in der Art eines Nystagmus 
hin- und herpendeln. In weitaus den meisten Fällen ist diese conjugirte 
Deviation eine flüchtige und geht mit den Erscheinungen des Insults wieder 
zurück. Auf der Seite, nach welcher die Augen hingewendet sind, kann 
man zunächst den Eintritt der Katastrophe im Gehirn diagnosticiren. 

Bevor wir auf den weiteren Verlauf der beiden Krankheiten eingehen, 
wollen wir noch die Aetiologie, die Prognose und die Therapie des 
Insults besprechen. 

Auch hier begegnen wir manchem Verwandten neben vielem Ver¬ 
schiedenen. 

Apoplexie ist eine Krankheit der vorgerückteren Jahre, wird vor¬ 
bereitet durch Atherom der Gehirnarterien, durch Entstehen miliarer 
Aneurysmen an den feinsten Aesten derselben, w T ird begünstigt durch Herz¬ 
hypertrophie, etwa bei einem Klappenfehler der Aorta, bei Schrumpfniere, 
kann aber auch zustande kommen bei einer hämorrhagischen Diathese, 
wie Purpura, Seorbut, oder einer schweren Blutkrankheit, wie Leukämie 
und perniciöser Anämie. Auch bei der Embolie kann unter Umständen eine 
Entartung der Aortenklappen die Quelle abgeben, von wo aus ein Embolus 
sich loslöst, um in eine Gehirnarterie zu gelangen. Doch ist hier häufiger 
als bei der Apoplexie die Möglichkeit zu diesem Geschehen gegeben 
schon in jugendlichen Jahren, so dass man im allgemeinen den Satz 
aufstellen kann: Bei einem jugendlichen, vom Sehlaganfalle getroffenen 
Patienten, der nicht an einer ja leicht auszuschliessenden Blutkraukheit 
leidet, und bei welchem nicht Syphilis vorliegt, ist die Embolie viel wahr¬ 
scheinlicher, zumal bei nachgewiesenem Vitium cordis. 

Die Schnelligkeit, mit welcher der apoplektische Insult eintritt und 
bis zur Bewusstlosigkeit führt, ist im allgemeinen bei der Embolie grösser, 
und die Form von protrahirtem Insult kommt in der Regel der Hirn- 
hämorrhagie zu, bei welcher aus engem Schlitz unter geringem Druck das 
Blut mehr heraussickcrt, als im Strome vorgeht. Je schwerer die Bewusst¬ 
losigkeit ist, je länger sie anhält, um so geringer sind im allgemeinen die 
Aussichten, dass der Kranke den Insult überstehen wird. Und falls bei 
Hämorrhagie nicht innerhalb der ersten 24 Stunden — und sei es nur 
auf kurze Augenblicke und dämmernd — das Bewusstsein wiederkehrt, darf 
die Prognose als sehr infaust erklärt werden. Ebenso wird die Voraus¬ 
sage ausserordentlich ungünstig, wenn Trachealrasseln, wenn Cheyne- 
Stokes 'sches Athmen eintritt, die Pupillen starr sind, wenn starke Puls- 
verlangsamnng in das Gegentheil, in einen sehr frequenten Puls übergeht. 



Gehirnhäinorrhatrie und Embolie. 


89 


wenn der Leib kahnförmig eingezogen erscheint und initiales Erbrechen 
sich nochmals wiederholt, wenn also jene Zeichen hinzukommen, die wir 
speciell als Hirndrucksymptome kennen gelernt haben. Bei der Embolie 
hingegen ist eine Erholung auch dann noch möglich, wenn die Bewusst¬ 
losigkeit 24, ja 48 Stunden und darüber angedauert haben sollte. Auf 
der anderen Seite ist es ein günstiges Zeichen, wenn die Bewusstlosigkeit 
nicht vollständig ist, wenn sie rasch schwindet, wenn die Kranken wenigstens 
am ersten Tage für kurze Augenblicke wieder erwachen. Wohl stets recht¬ 
fertigt sich dabei die Hoffnung, dass dieses Erwachen nach kürzerer oder 
längerer Frist sich wiederholt, das Bewusstsein dabei klarer und klarer 
wird und schliesslich der regelmässige Wechsel von W T achen und Schlaf, 
im Anfänge noch sehr tiefem Schlaf, sich wieder einstellt. 

Es ist nun leider nicht viel, was wir während des apoplektischen 
Insults therapeutisch leisten können. 

Die Katastrophe ist eingetreten, das Unglück geschehen. Doch ergibt 
sich aus der mechanischen Betrachtung der Affection wenigstens eine 
Directive, wie unser therapeutisches Handeln einzusetzen habe. 

Sobald das Blut die Gefässwand durchbrochen hat, setzt sich seiner 
weiteren Ausbreitung nichts mehr entgegen, als die Cohärenz der fest- 
weichen Gehirnmasse und der intracerebrale Druck. Wo auch noch die 
erstere durchbrochen wird und das Blut sich seinen Weg bis zur freien 
Oberfläche des Gehirns oder in einen Ventrikel hineinbahnt, kommt es 
demgemäss auch stets zu Massenhämorrhagie, welcher wohl ausnahmslos 
die Patienten in kurzer Frist erliegen. Die Steigerung des intracerebralen 
Druckes ist es, welche die Insulterscheinungen herbeiführt, und die Stei¬ 
gerung des intracerebralen Druckes ist es, welche — abgesehen von dem 
mechanischen Widerstande der Gehirnsubstanz selbst — der Ausbreitung 
des Blutherdes noch den letzten Riegel vorschiebt, und in dem Augenblicke, 
in welchem beides zusammen: Resistenz des Gehirns und gesteigerter 
intracerebraler Druck, dem arteriellen die Wage halten, kann kein 
Tröpfchen Blut mehr die Gefässbahn verlassen. 

So sehen Sie, meine Herren, welch verkehrtes Verfahren es ist, eine 
Herabsetzung des intracerebralen Druckes schon während der acuten 
Attaque herbeizuführen, wie dies von den meisten Aerzten durch Auf¬ 
legung einer Eisblase geschieht. Die lassen wir weg bis zu dem Augen¬ 
blicke, in welchem schwere Hirnsymptome uns verrathen, es sei die höchste 
Zeit, jetzt um jeden Preis dem ersticken wollenden Gehirn durch Ver¬ 
besserung der Circulation Luft zu verschaffen. 

Werden wir freilich an das Bett eines Kranken gerufen, bei welchem 
die Eisblase schon auf dem Schädel liegt, nun, dann lassen wir sie liegen, 
um nicht eine Steigerung der Insulterscheinungen durch Wegnahme der¬ 
selben von neuem herbeizuführen. 

Das früher so allgemein angewendete Mittel des Aderlasses ist in 
der jüngeren Zeit mehr und mehr, fast vollständig verlassen worden und 
vielleicht nicht ganz mit Recht. Wenn die Carotiden klopfen, wenn der 
Puls gross und gespannt ist, das Gesicht gedunsen und roth, dann mag 
man, namentlich bei schweren Insulterscheinungen, als letztes Mittel ver¬ 
suchen, durch eine Venäsection, dann aber eine ausgiebige, eine augen¬ 
blickliche Erleichterung des Blutkreislaufes, eine Herabsetzung des venösen 
Druckes und damit eine bessere Durchblutung des Gehirns herbeizu- 



90 


R. G cigcl: 


führen. Freilich laufen wir dabei die unvermeidbare Gefahr, dass für 
später die Herzkraft geschädigt erscheint, was für die Erholung des Ge¬ 
hirnlebens keineswegs ohne alle Bedeutung sein dürfte. 

Demnach werden wir uns in den meisten Fällen darauf beschränken, 
die Kleidungsstücke dem Kranken zu lösen, ihn mit mässig erhöhtem 
Oberkörper ins Bett zu bringen, für eine Entleerung des Mastdarmes 
durch ein Klysma zu sorgen und den weiteren Ablauf der Dinge abzu¬ 
warten. 

Sorgsames Augenmerk ist auf den Füllungszustand der Blase zu 
richten und manche halb bewusstlose Kranke hören erst dann auf zu stöhnen, 
wenn man die Prallfüllung derselben nachweist und die gelähmte Blase 
mit dem Katheter entleert. Nach den ersten 24 Stunden mag der Kranke 
vorsichtig aufgerichtet werden, um die Lungen zu untersuchen, ob nicht 
die so häufige hypostatische Pneumonie auf der dem Herde gegenüber¬ 
liegenden Seite schon vorhanden ist, gegebenenfalls muss der Kranke auf 
die gesunde Seite, also bei rechtsseitiger Pneumonie auf die linke ge¬ 
lagert werden. Zu gleicher Zeit vergewissern wir uns, ob nicht im Kreuz¬ 
bein Decubitus sich einstellen will, der in manchen Fällen sich überaus 
rasch und schwer entwickelt, und es ist gut, von Hirnschlag Getroffene 
möglichst bald auf ein Luft- oder Wasserkissen zu lagern. 

Bei der Embolie wird nun, abgesehen von diesen allgemeinen Maass¬ 
nahmen, von der Theorie ein durchwegs entgegengesetztes Verfahren ge¬ 
fordert. 

Es lässt sich nachweisen, dass bei Embolie einer Gehirnarterie die 
Circulationsstörung geringer ausfällt, wenn der venöse Druck erhöht wird, 
und Tieferlegen des Kopfes neben Anspornung der Herzkraft sind bei der 
Embolie einer Gehirnarterie dringend indicirt. 

Wie schade also, meine Herren, dass wir in so seltenen Fällen schon 
im ersten Augenblicke auch nur mit annähernder Sicherheit die differen¬ 
tielle Diagnose zwischen beiden Affeetionen stellen können! 

Nun wurde schon erwähnt, dass der hämorrhagische und der ence- 
phalomalacische Herd ihre Prädilectionsstelle haben. Sie liegt im Bereiche 
der Arteria fossae Sylvii, welche die innere Kapsel und die Stamm¬ 
ganglien versorgt, und eine Zerstörung dieser Gegend bringt nach den 
Ihnen ja wohl bekannten Grundsätzen eine gekreuzte Hemiplegie, eine 
Lähmung von Arm und Bein und der unteren Aeste des Facialis, wohl 
auch des Hypoglossus, zustande. 

Der Embolie ist dabei eigenthümlich, dass dieselbe mit Vorliebe auf 
der rechten Seite eint ritt, und dass mitunter ausserordentlich rasch in 
Tagen und Wochen die ganze Lähmung wieder zurückgehen kann. Und 
es ist diese Flüchtigkeit der Herderscheinungen einigermaassen bezeichnend 
für die Embolie. Auf der anderen Seite ist eine Lähmung, welche durch 
Blutung herbeigeführt wurde, noch in ihrem späteren Verlaufe wenigstens 
oft genug einer weitgehenden Besserung fähig. 

Der hämorrhagische Herd hat nicht nur alles, was in seinem un¬ 
mittelbaren Bereiche ist, zerstört und zertrümmert, sondern drückt auch 
auf die Umgebung, und je mehr er sich verkleinert, umsomehr lässt dieser 
Druck nach und können die Bahnen sich wieder erholen, die — in der 
inneren Kapsel laufend — Arm und Bein versorgen und schon wochenlang 
gelähmt waren. Diese Feinwirkung geht dem encephalomalacischen Herde 



Gehimhiimorrhagie und Embolie. 


91 


vollständig ab. Nur die Gegend, die er selbst einnimmt — diese aber 
vollständig, dauernd, irreparabel — ist zerstört, falls nicht nur in den 
ersten 48 Stunden ein hinreichender Collateralkreislauf für die Wieder- 
erholung der Gehirnsubstanz in ausreichender Weise gesorgt hat. Dieser 
Mangel an Fernwirkung ist es, nebenbei gesagt, auch, welcher den en- 
cephalomalacischen Herd zu einem so ausgezeichneten Studienobjecte macht 
für topische Diagnosen der Gehirnkrankheiten. 

Die Nachbehandlung der Apoplexie, die Behandlung der zurück¬ 
bleibenden Lähmung hat in folgender Weise zu erfolgen: 

Nach Ablauf von zwei bis drei Monaten kann man versuchen, durch 
Galvanisation des Gehirns eine Wiedererholung der geschädigten Bahnen 
und eine Verkleinerung des Blutherdes herbeizuführen. Es sind nur grosse, 
wohl durchfeuchtete Platten anzuwenden. Es ist üblich, die Anode auf die 
Seite des Blutherdes, die Kathode gegenüber so anzubringen, dass der 
Herd jedenfalls von den Stromschleifen getroffen wird. Der Strom selbst 
ist sehr schwach zu wähleu. Seine Stärke prüft man am besten am eigenen 
Körper, indem man die wohl durchfeuchteten Elektroden auf die beiden 
Schläfen aufsetzt, die Augen schliesst und nun den Strom langsam so weit 
steigert, bis ein Schluss desselben ein deutliches Lichtblitzen im Auge er¬ 
zeugt. Lind auch dieser Strom ist noch viel zu stark, als dass man ihn 
gleich auf das erkrankte Hirn loslassen dürfte. Vielmehr ist derselbe bei 
stromlos aufgesetzten Elektroden durch einen Elementenzähler oder noch 
viel besser durch einen Rheostaten auf die vorher ausprobirte Stärke zu 
bringen und ebenso wieder auszuschleichen. Die Dauer der Sitzung bemisst 
man auf 2—3 Minuten und wiederholt sie anfänglich zwei-, später höchstens 
viermal in der Woche. Systematische Gehübungen, Sprechübung, Bewegung 
des Armes ist so ziemlich alles, was man ausserdem noch für die Wieder¬ 
herstellung der Bewegungsfähigkeit der gelähmten Glieder leisten kann. 
Doch kann man der Inactivitätsatrophie entgegenarbeiten durch Faradi- 
sation der Muskeln, die schon vier Wochen nach der Katastrophe 
begonnen werden darf, und vor allem ist es wichtig, einem vorzubeugen, 
was einer Wiederherstellung der Bewegungsfähigkeit in den meisten Fällen 
ein grosses Hinderniss in den Weg zu legen pflegt, das ist die secundäre 
Contractur der gelähmten Glieder. 

Nach einigen Wochen pflegt sich bei dem Hemiplegiker eine Starr¬ 
heit der Extremitäten einzustellen, so dass der Arm adducirt, nach innen 
rotirt, im Ellbogen gebeugt, der Unterarm in Pronationsstellung, Finger 
und Daumen eingeschlagen gehalten werden. 

In gleicher Weise wird das Bein steif, im Knie gebeugt, der Fuss 
geräth in Equino-varus-Stellung. 

Es ist ein bedeutendes Verdienst von Heinrich Munk, der in den 
letzten Jahren durch Experimente am Affen nachgewiesen hat, dass diese 
Contractur lediglich eine Folge der Inactivität ist und dass man sie durch 
systematisch passive Bewegungen vermeiden kann. Streckt man bei einem 
operirten Thiere, sobald sich die erste Steifigkeit der Muskeln bemerkbar 
macht, täglich zweimal die betreffenden Theile etwa fünf Minuten lang, 
so erfährt man später immer nur diesen geringen Widerstand und eine 
Contractur tritt nicht ein. Lässt man mit diesen Bestrebungen nach, so 
wird die Steifigkeit sogleich bedeutender und kann dann durch später 
aufgenommene Passivbewegungen in keiner Weise wieder auf den alten, 



92 


R. Geigel: Gehirnhämorrhagie nnd Embolie. 


geringfügigen Stand zurückgebracht werden. Daher, meine Herren, die 
Regel, dass wir auch beim Menschen frühzeitig, sagen wir 14 Tage bis 
drei Wochen nach der Katastrophe, mit einer systematischen Dehnung 
derjenigen Muskeln beginnen, welche zur Contractur neigen, dieselben 
zweimal am Tage fünf bis zehn Minuten lang dehnen und in diesen Be¬ 
strebungen monatelang mit eiserner Consequenz fortfahren. Denn, und 
dies ist das Erfreuliche bei der Sache, es hat sich in freilich noch spär¬ 
lichen Beobachtungen gezeigt, dass man auf diese Weise wirklich eine Con¬ 
tractur auch beim Menschen verhüten kann, auf deren Eintritt man nach 
den bisherigen Erfahrungen sonst mit Sicherheit hätte rechnen dürfen. 

Meine Herren! Wer einmal vom Hirnschlag befallen wurde, ist in 
der Regel ein folgsamer, ein ängstlicher Patient, und die Mahnungen, welche 
wir ihm geben, dass er jede Aufregung, jede körperliche Ueberanstrengung, 
jeden Diätfehler, jede intensive Einwirkung von Hitze auf den Schädel, 
den Alkohol, namentlich in der concentrirten Form, und Stuhlverstopfung 
meiden müsse, pflegen wohl in allen Fällen auf guten Boden zu fallen. 
Und wenn gleichwohl ein Recidiv so häufig eintritt und so oft die Patienten 
eben der zweiten, der dritten Attaque erliegen, so ist dies nicht des Kranken, 
nicht des Arztes Schuld, sondern liegt in der Natur der Grundlage, im 
Atherom, im Herzfehler, in den Dingen, welche, wie sie die erste Kata¬ 
strophe herbeiführen konnten, geradesogut auch zur zweiten und dritten, 
zur letalen führen können. 



5. VORLESUNG. 


Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 

Von 

M. Bernhardt, 

Berlin. 

I. THEIL. 

1. Lähmung des Nervus facialis (Gesichtsnervenlähmung. Mimische 

Lähmung. Prosopoplegie). 

Meine Herren! Die Lehre von den Krankheiten des Nervensystems 
hat in den letzten Decennien einen Umfang angenommen, welcher es selbst 
demjenigen, der sich speciell mit diesem Zweige der medicinischen Wissen¬ 
schaft beschäftigt, fast unmöglich macht, allen rapiden Fortschritten auf 
diesem Gebiete aufmerksam und vollständig zu folgen. 

Wenn nun auch die Lehre von den Erkrankungen der peri¬ 
pherischen Nerven und besonders von den Lähmungen nur einen 
Theil dieses grossen Gebietes ausmacht, so ist doch durch die grosse Mannig¬ 
faltigkeit der Erscheinungen, welche sich unserer Beobachtung darbieten, 
eine solche Fülle des Stoffes gegeben, dass schon eine gewisse Ausdauer 
von Seiten des Vortragenden und Geduld und Liebe zur Sache von Seiten 
der Hörenden dazu erforderlich ist, soll das grosse und interessante Gebiet 
auch nur in seinen Umrissen zur Kenntniss gebracht werden. Sie werden 
dies leicht einsehen, wenn Sie bedenken, wie die verschiedenen peripheri¬ 
schen Nerven stets verschiedene Muskelgruppen innerviren, wie die einzelnen 
Nerven in ihrem Stamm oder in ihren Aesten erkrankt sein können und 
wie allen diesen einzelnen Bedingungen ganz verschiedene Lähmungsbilder, 
wenn ich so sagen darf, entsprechen. Indem ich von jeder weiteren Ein¬ 
leitung absehe, in der Hoffnung, Ihnen während unseres Zusammenseins 
alles das sagen zu können, was in Bezug auf die Aetiologie der einzelnen 
Lähmungen, ihre Symptomatologie, Diagnose, Prognose und Therapie wichtig 
ist, gehe ich sofort in medias res ein, indem ich Ihnen hier eine Reihe 
von Facialislähmungen (Prosoplegie, Gesichtsnervenlähmung, mimische 
Gesichtslähmung) vorstelle. 

Sie sehen, dass unsere drei Kranken verschiedenen Lebensaltern 
angehören; sowohl dieses 6jährige Mädchen, wie der 22jährige Jüngling 
und diese 63 Jahre alte Frau leiden an einer peripherischen Gesichts- 



94 


M.Bernhardt: 


nervenlähmung. In der That kommt die Facialisparalyse (neben der Ra- 
dialislähmung wohl die am häufigsten zu beobachtende Art der peripheri¬ 
schen Lähmungen) in allen Lebensaltern vor, wenn sie auch bei Männern 
sowohl wie bei Frauen zwischen dem 20. und 50. Lebensjahre am häufigsten 
ist. Dass die Prosoplegie auch angeboren sein kann, werde ich später noch 
besonders hervorheben. 

Sehen Sie sich unsere drei Kranken an, so werden Sie schon in der 
Ruhelage des Gesichtes, viel deutlicher aber, wenn mimische Bewegungen 
ausgeführt werden sollen, des Charakteristischen genug erblicken. Die Stirn 
der gelähmten Seite ist glatt, runzellos, die Lidspalte am Auge der er¬ 
krankten Seite grösser und weiter als am gesunden Auge, der Augenschluss 
kommt nicht zustande. Dabei sehen Sie deutlich, wie der Augapfel nach 
oben flieht, erst nach oben und innen, sodann nach oben und aussen, eine 
Bewegung, welche zwar schon lange bekannt und durch den berühmten 
englischen Arzt Bell erforscht war, welche aber neuerdings wieder die Auf¬ 
merksamkeit der Forscher in besonderem Maasse in Anspruch genommen 
hat. Ohne mich hier weiter auf die mannigfachen Discussionen, welche 
diese von mir mit dem Namen des Be//'schen Phänomens benannte 
Erscheinung angeregt hat, näher einzulassen, sei betont, dass es sich wahr¬ 
scheinlich um eine wenigstens beim Menschen fest gefügte Einrichtung 
handelt, welche es mit sich bringt, dass derselbe Willensimpuls, welcher das 
Auge schliesst (auf der Bahn des N. facialis) einem oder einigen vom 
N. oculomotorius innervirten Muskeln des Augapfels (Obliqu. inf., vielleicht 
auch Rectus sup.) gleichfalls Innervationsimpulse zusendet, während er auf 
der Bahn eines anderen, dem gleichen Gebiet zugehörigen Astes (für den 
Levator palpebrae sup.) hemmend wirkt. 

Die Klagen der Kranken über schlechtes Sehen des offen stehenden 
Auges (Lagophthalmos) beruhen vorzugsweise auf der Ueberschwemmung 
des nicht zum Schluss gelangenden Auges mit Thränenflüssigkeit. Sie sehen 
ferner, dass die Gegend zur Seite der Nase glatt, dass die Nasolabialfalte 
verstrichen ist; das Rümpfen der Nase ist unausführbar; das Nasenloch 
der gelähmten ist enger, als das der gesunden Seite, ja die Nasenspitze 
kann sogar nach der gesunden Seite hin abweichen. Der Mundwinkel der 
leidenden Seite steht tiefer als der der gesunden; beim Oeffnen des Mundes 
hebt sich nur die Oberlippe der gesunden Seite und die Unterlippenmusku¬ 
latur lässt durch ihre einseitige Wirkung (nur auf der gesunden Seite) den 
Mund noch schiefer erscheinen, als er in der Ruhelage des Gesichtes schon 
ist. Aus dem Mundwinkel der gelähmten Seite fliesst eventuell der Speichel 
ab; beim Aufblasen der Wangen entweicht die Luft auf der gelähmten 
Seite; infolge der Lähmung der Lippenmuskeln kommt das Pfeifen nicht 
mehr zustande, ein Licht kann entweder überhaupt nicht ausgeblasen werden 
oder nur von der gelähmten Seite her. Wegen mangelhafter Bildung der 
Lippenlaute wird auch das Sprechen undeutlich, desgleichen ist das Kauen 
erschwert oder besser die richtige Vertheilung und die Verschiebung der 
Bissen im Munde ist beeinträchtigt, da sie wegen der verminderten oder 
fehlenden Thätigkeit der Lippen- und Wangenmuskulatur an der gelähmten 
Seite liegen bleiben. 

Strecken die Kranken die Zunge heraus, so kann sie, wie Sie es 
hier bei dem jungen Manne sehen, scheinbar dem gelähmten Mundwinkel 
näher liegen als dem gesunden, was von der Schiefheit der Mundöffnung 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


95 


abhängt. Andere Male weicht die Zunge nicht nach der gelähmten, sondern 
nach der gesunden Seite hin ab, wie dies Hitzig zuerst beschrieben und 
auf eine unbewusst willkürliche Innervation behufs Aufrechterhaltung der 
gewohnten Verhältnisse der Zunge zu den Mundwinkeln bezogen hat. Die 
Beobachtung Fr. Schultz&s, dass bei Facialislähmungen die Zunge auf der 
gelähmten Seite tiefer stehe als auf der gesunden, können Sie bei unseren 
Fällen hier nicht bestätigen. 

Ob bei diesem Verhalten, welches ja unzweifelhaft in einzelnen Fällen 
vorkommt, an eine Parese des M. stylohyoid. und des digastricus zu denken 
ist, lasse ich dahingestellt. Die etwaige Betheiligung der Muskeln der Ohr¬ 
muschel an der Lähmung hat für den Menschen, wie Sie leicht einsehen, 
eine nur untergeordnete Wichtigkeit, während das Mitergriffensein des 
Platysma myoides, wie neuere Beobachtungen dargethan haben, fast regel¬ 
mässig festgestellt werden kann. 

Auf die Veränderung des Gesichtsausdruckes bei unseren und 
bei allen an einseitiger Facialislähmung leidenden Patienten brauche 
ich Sie wohl nicht erst besonders aufmerksam zu machen; wie Sie hier 
an dem weinenden Kinde und an dem durch meine Darstellung offen¬ 
bar belustigten jungen Manne sehen, führen diese psychischen Er¬ 
regungen zur Grimasse, welche, so gleichgiltig sie vielleicht dem Einzelnen 
sein mögen, doch bei der Mehrzahl der in dieser Weise leidenden 
Menschen — ich erinnere Sie nur an die Frauen und besonders die jungen 
Mädchen — ein Gefühl tiefer Depression und Gemüthsverstimmung im Ge¬ 
folge haben kann. 

Während nun früher von der Mehrzahl der Autoren angenommen 
worden war, dass der Facialis auf die Innervation des Gaumensegels 
Einfluss habe und bei einer Lähmung des Nerven Stellungs- und Bew r e- 
gungsveränderungen an dem Gaumensegel und dem Zäpfchen zu beob¬ 
achten wären, ist man nunmehr infolge sorgfältiger anatomischer und experi¬ 
menteller Untersuchungen zu dem Urtheil gelangt, dass der N. facialis 
mit der Innervation dieser Gebilde nichts zu thun habe. Es fällt damit 
ein vordem für sehr wichtig gehaltenes localisatorisches Symptom, wie wir 
noch weiterhin sehen werden. Die thatsächlich in einigen Fällen von Facialis¬ 
lähmung gesehenen Abweichungen in der Function des Gaumensegels sind 
wahrscheinlich auf eine Mitbetheiligung des N. vagus zu beziehen, welchem 
Nerven nach dem, was wir heute wissen, die Innervation des Gaumensegels 
zugesprochen werden muss. Die Stellung des schon bei ganz gesunden 
Menschen vielfache Unregelmässigkeiten zeigenden Zäpfchens ist noch weniger 
als die Verhältnisse am Gaumensegel selbst geeignet, zu einer localisatori- 
schen Diagnose verwerthet zu werden. 

Da Leiden des Mittelohres sehr häufig den Anlass zu Erkrankungen 
des Gesichtsnerven abgeben, so werden wir Anomalien und Störungen 
des Gehörs bei Facialislähmungen nicht selten antreffen. Handelt es sich 
um schwere Erkrankungen, Eiterungen, Caries, Nekrose des Mittelohres, 
so ist diese Complication und ihr Zustandekommen unschwer zu verstehen. 
Da aber, wie weiterhin noch auseinandergesetzt werden wird, manche Fälle 
von Gesichtslähmungen auch bei leichteren Erkrankungen des Ohres auf- 
treten, so wird Sie auch das Nebeneinandervorkommen von leichter Ab- 
schwächung des Gehörs, von subjectiven Geräuschen etc. im Beginn einer 
Facialislähmung nicht weiter überraschen. 



96 


M. Bernhardt: 


Neben den eben genannten Anomalien in der Function des Gehörs 
kommt es nun aber in einigen Fällen von Facialislähmung, wie es z. B. bei 
einem noch in meiner Beobachtung stehenden Mann der Fall war, zu einer 
eigentümlichen Aenderung der Perceptionsfähigkeit für Töne und Ge¬ 
räusche, welche zuerst von Roux, Wolff, Landouzy beschrieben und als 
abnorme Feinhörigkeit, Hyperacusis Willisiana, Oxyokoia bekannt ist. 
Die Störung stellt sich eventuell ein, wenn die Läsion des Nerven ober¬ 
halb des Abganges des Nervus stapedius ihren Sitz hat und dann bei 
der Lähmung des durch seine Action den Labyrinthdruck vermindernden 

M. stapedius durch die nicht mehr compensirte Action des M. tensor tvmp. 
die Spannung des Trommelfells und damit der Labyrinthdruck steigt (Lucae). 

Als ein wichtiges localisatorisches Symptom haben Sie nun aber weiter, 
meine Herren, das Auftreten von Störungen des Geschmacks an den 
vorderen zwei Dritteln der der gelähmten Gesichtshälfte entsprechenden 
Zungenhälfte zu betrachten. Die Anomalien betreffen sowohl die Percep¬ 
tionsfähigkeit für schmeckende Substanzen, wie auch den galvanischen Ge¬ 
schmack; andererseits kommen subjective Störungen des Geschmacks vor, 
welche, worauf ich zu achten bitte, gelegentlich von den Kranken als erstes 
Symptom der späteren Facialislähmung empfunden und angegeben werden. 
Es steht ausser allem Zweifel, dass die Chorda tympani die Geschmacks¬ 
fasern für die vorderen zwei Drittel der Zunge führt, während die hinteren 
Drittel der Zunge und der Zungengrund etc. zum Innervationsgebiet des 

N. glossopharyngeus gehören. 

Diese in der Chorda vorhandenen Geschmacksfasern werden vom 
Trigeminus her durch den das Ganglion sphenopalatinum und das Ganglion 
geniculi (des Facialis) verbindenden N. Vidianus dem N. facialis zugeführt, 
welcher dann diese Fasern eine Strecke weit in seinem Stamme mit sich 
nimmt und durch die Chorda tympani dem N. lingualis zuleitet. Ich ver¬ 
weise Sie übrigens in Bezug auf diese Verhältnisse auf das, was wir bei 
der Besprechung der Trigeminuslähmungen noch auseinandersetzen werden. 

Weniger wichtig und seltener hervortretend sind Anomalien der 
Speichelabsonderung, welche eventuell als Folgen einer Facialislähmung 
beobachtet werden. In einigen Fällen fand man eine Verringerung, in 
anderen wieder eine vielleicht als Reizsymptom zu deutende Vermehrung 
des Speichels, welchen die Glandulae sublingualis und submaxillaris liefern; 
über Anomalien in der Absonderung des Speichels von Seiten der Parotis 
steht Sicheres bisher noch nicht fest. Weiter wird von einigen Kranken 
angegeben, dass sie mit dem der gelähmten Seite zugehörigen Nasenloch 
weniger gut riechen. Es ist mindestens möglich, dass diese Unvoll¬ 
kommenheit durch die mangelhafte Erweiterung des Nasenloches herbei- 
gefiihrt werden kann, wenn man auch mit v. Frankl für einige Fälle an¬ 
nehmen darf, dass die gleiche Schädigung, welche den N. facialis betroffen 
hat, zugleich den N. olfactorius afficirt habe. 

Schon oben ist erwähnt worden, dass die an Facialislähmung leiden¬ 
den Kranken über Trübung des Sehvermögens klagen, herbeigeführt durch 
die wegen Lähmung der Schliessmuskulatur des Auges bedingte mangel¬ 
hafte Thränenableitung. Nun ist man aber neuerdings durch Beobachtungen 
besonders von Gohhiehcr, Jendrassik und Köster darauf aufmerksam geworden, 
dass iu einigen Fällen von Gesichtslähmung auf dem Auge der gelähmten 
Seite eine sehr geringe oder auch gar keine Thränenabsonderung 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


97 


statthat: Das Weinen kam nur auf der gesunden Seite zustande. Obgleich 
es bis heute noch nicht in einwandsfreier Weise gelungen ist, die Innerva¬ 
tion der Thränendriise durch den N. facialis bei Thieren nachzuweisen, 
sprechen doch die klinischen Beobachtungen am Menschen dafür, wie speciell 
Köster sich zu zeigen bemühte, dass eine Läsion des N. facialis am Gang¬ 
lion geniculi zugleich mit einer erheblichen Störung des Hörvermögens 
auch eine Beeinträchtigung der Thränensecretion mit sich führt. Wir werden 
übrigens auf diese Sache später noch einmal zurückkommen. 

Neben der Secretion des Speichels und der Thränen hat man nun 
auch den etwaigen Veränderungen der Schweisssecretion an der ge¬ 
lähmten Gesichtshälfte seine Aufmerksamkeit zugewendet. Es genüge zu 
wissen, dass hier sowohl eine Verminderung, wie eine Vermehrung der 
Schweisssecretion beobachtet werden kann, weil, wie ebenfalls Köster wahr¬ 
scheinlich gemacht hat, Reiz- und Lähmungserscheinungen nebeneinander 
Vorkommen können. 

Objectiv nachweisbare Sensibilitätsstörungen an der gelähmten 
Gesichtshälfte kommen wohl vor, wie v. Frankl gezeigt hat, doch spielen 
sie in der Symptomatologie der Gesichtslähmungen offenbar eine nicht her¬ 
vorragende Rolle. Auf eine eventuell zu beobachtende geringe Herabsetzung 
der Empfindlichkeit derjenigen Partie der Zunge, welche von der Chorda 
mit geschmacksempfindenden Fasern versorgt wird, habe ich selbst früher 
die Aufmerksamkeit gelenkt, doch haben alle diese bisher genannten Er¬ 
scheinungen kaum ein grösseres praktisches Interesse. 

Dasselbe gilt auch von den wenig hervortretenden vasomotorischen 
Anomalien, welche sich nach v. Frankl in einer gewissen Gedunsenheit 
und einem porzellanartigen Glanz der paretischen Gesichtshälfte kundgeben. 

In Bezug auf trophische Veränderungen kann man namentlich 
bei schon längere Zeit bestehenden Lähmungen eine Abmagerung der Ge¬ 
sichtsmuskeln beobachten, in selteneren Fällen wohl auch, wie Schnitze und 
Salomonsan nachgewiesen haben, leichte Veränderungen des Gesichtsskelets. 

Zu den interessanteren, zwar auch nicht gerade sehr häufig vor¬ 
kommenden Erscheinungen, welche zu gleicher Zeit oder im Anschluss an 
eine Facialislähmung beobachtet werden können, gehört das Auftreten 
eines Herpes. Derselbe kann als Herpes occipito-collaris in die Erschei¬ 
nung treten und, wie man anzunehmen Grund hat, derselben, bisher freilich 
noch nicht näher erforschten lnfection seinen Ursprung verdanken, wie die 
Gesichtslähmung selbst, oder er tritt, auf das Gebiet des Trigeminus be¬ 
schränkt, zu der Facialislähmung hinzu. Gaumen, Zäpfchen, Zungenhälfte, 
der gelähmten Seite entsprechend, bilden in derartigen, offenbar nicht 
häufigen Fällen den Sitz der Bläscheneruption. 

■Jr * 

* 

Meine Herren! Im Hinblick auf die Häufigkeit des Vorkommens von 
Gesichtslähmungen und den Fleiss, welcher auf das Studium dieser inter¬ 
essanten Krankheit seit so vielen Jahren verwendet worden ist, wird es 
Sie nicht Wunder nehmen, wenn ich Ihnen sage, dass wir mit dem bisher 
Mitgetheilten nur erst einen Theil der Symptomatologie der Gesichtsläh¬ 
mungen besprochen haben. 

Wie beginnt denn, so werden Sie vielleicht fragen, eine peripherische 
Facialislähmung? 


Dentflche Klinik. VI. Abth. 1. 



98 


M.Bernhardt: 


In vielen Fällen ist der Beginn ein scheinbar plötzlicher, in anderen 
kommt es gleichsam zu einer progredienten, sich im Verlauf weniger 
Stunden oder eines Tages allmählich vervollständigenden Paralyse. Sehr 
selten gehen nach meiner Erfahrung dem Eintritt der Lähmung Zuckungen 
in den später afficirten Muskeln voraus, häufiger Ohrensausen, leichte 
Schwerhörigkeit, Schwindel, Kopf- und Gesichtsschmerzen, ja nicht selten 
ein leicht fieberhafter Zustand und allgemeines Unwohlsein, vielleicht die 
Zeichen einer durch Infection bedingten Allgemeinaffection des Organismus. 

Dass Erscheinungen von Seiten des Ohres dem Eintritt der Paralyse 
voraufgehen, wird Sie nicht wundern, wenn Sie sich erinnern, welch her¬ 
vorragenden Platz gerade Erkrankungen des Ohres in der Aetiologie der 
Prosoplegie einnehmen. 

Ganz besonders möchte ich Sie aber auf eine Erscheinung aufmerk¬ 
sam machen, welche dem Eintritt einer Gesichtslähmung entweder vorauf¬ 
geht oder sie begleitet, und welcher nach meiner Erfahrung in der Praxis 
noch nicht die nöthige Aufmerksamkeit zugewendet wird, das sind die 
Schmerzen im Kopf, am Ohr, am Halse, sich über Stirn, Schläfe, Joch¬ 
bein etc. erstreckend, und welche höchst wahrscheinlich von einem Miter¬ 
griffensein zahlreicher sensibler Nerven (Trigeminus, Vagus, Glossopharyn- 
geus, oberste Cervicalnerven) abhängig zu machen sind. Was diese Schmerzen 
gerade bei der Facialisparalyse zu bedeuten haben, werde ich alsbald bei 
der Besprechung der Prognose auseinandersetzen. Worauf ich Sie aber 
hier schon aufmerksam mache, das ist die Wichtigkeit, welche diese 
Schmerzen und ihre Behandlung für die Kranken gewinnen können. 

Es kann, wie es mir mehr als einmal begegnet ist, Vorkommen, dass 
die Kranken zunächst von ihrer Lähmung gar nicht reden und nicht deren 
Heilung zuerst beanspruchen, sondern vor allen Dingen von den oft enor¬ 
men, den Schlaf raubenden Schmerzen befreit werden wollen, welche den 
Eintritt der Paralyse um länger als eine Woche überdauern können. 

•fr -fr 

* 

Meine Herren! Die Symptomatologie der Facialislähmungen würde 
eine unvollkommene bleiben, wollte ich nicht noch etwas näher auf die 
gerade bei dieser Lähmungsform so besonders eingehend studirten Ver¬ 
hältnisse der elektrischen Erregbarkeit eingehen. 

Indem ich dies in folgendem thue, bitte ich Sie zugleich zu beachten, 
dass das, was ich über die elektrischen Erregbarkeitsverhältnisse der peri¬ 
pheren Gesichtslähmungen hier beizubringen habe, überhaupt für alle Läh¬ 
mungen peripherischer Nerven gilt, gleichviel ob sie dem Gebiet der Hirn¬ 
nerven oder der Nerven der Extremitäten oder des Rumpfes angehören. 
Ich vermeide damit unnütze Wiederholungen; mit Absicht enthalte ich 
mich des Eingehens auf die Feinheiten der Elektrodiagnostik, welche, na¬ 
türlich an sich hoch interessant und des genaueren Studiums wohl würdig, 
doch für den praktischen Arzt im Vergleich zu anderen Dingen weniger 
wichtig sind. Selbstverständlich bleibt es Ihnen unbenommen, auch die 
seltener vorkommenden elektrischen Erregbarkeitsveränderungen zu studiren, 
respective sich aus der Literatur das, was Sie vermissen sollten, zu er¬ 
gänzen. 

Bis in die neueste Zeit hinein war man der Meinung, dass bei einer 
sogenannten leichten peripherischen Lähmung überhaupt keine Verände- 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


99 


runiren der Erregbarkeit einzutreten brauchen; man nennt diese Paralysen, 
welche thatsächlich Vorkommen, leichte. Die Erfahrung lehrt, dass sie 
innerhalb weniger Wochen zur vollkommenen Heilung gelangen können. 
Diesen leichten Formen nun stehen die gleichfalls schon lange bekannten 
schweren gegenüber, in welchen die elektrische Erregbarkeit für den fara- 
disehen sowohl wie für den galvanischen Strom schon vom 2. Tage ab 
sinkt, um nach Verlauf von 8—12 Tagen etwa einer vollkommenen Uner¬ 
regbarkeit für beide Stromesarten Platz zu machen. Es treten sodann 
weiterhin die Erregbarkeitsveränderungen ein, welche man seit den bahn¬ 
brechenden Untersuchungen von Erb mit dem Namen der Entartungs- 
reaetion bezeichnet. 

Meine Herren! Das Capitel von der Entartungsreaction ist ein so 
ausgedehntes, dass zu seiner Besprechung und Darstellung eine besondere 
Vorlesung uöthig wäre. Indem ich Sie auf die speeiellen Lehrbücher der 
Elektrodiagnostik verweise, zeige ich Ihnen lieber an dieser älteren Frau, 
welche, wie Sie sehen, eine linksseitige Gesichtslähmung hat, und zwar seit 
et«a 4 Wochen, dass wir mit den stärksten, am Gesicht noch erträglichen 
taradischen Strömen im deutlichsten Gegensatz zur gesunden rechten Seite 
gar keine Reaction erzielen, und dass dasselbe auch bei indirecter Reizung 
mit dem galvanischen Strom der Fall ist. Während ich aber nun auf der 
gefunden Seite bei directer Reizung mit dem constanten Strom die Muskeln 
erst bei 2—3 Milliampere in prompte und blitzartige Contraction versetze, 
gelingt dies an der gelähmten und faradisch nicht zu erregenden Seite 
schon mit ganz schwachen Strömen von einer Stärke von 05—10 Milli¬ 
ampere und — worauf ich Sie besonders zu achten bitte — die Zuckungen 
haben einen exquisit langsamen, trägen Charakter. Weiter fällt auf, dass 
das bei normalen Muskeln vorherrschende Ueberwiegen der Kathode — 
die Kathodenschliessungszuckung tritt bekanntlich vor der Anodenschlies- 
snngszuckung auf — hier zu Gunsten der Anode zurückgetreten ist, und 
dass die an normalen Muskeln und Nerven erst spät und bei hohen Strom¬ 
stärken zu erzielende Kathodenöffnungszuckung hier an der kranken Seite 
leicht und bei sehr niedriger Stromstärke darzustellen ist. Diese Verhält¬ 
nisse dauern nun bekanntlich über Wochen hin an; wie sie sich in späterer 
Zeit, je nachdem eine Heilung eintritt oder die Lähmung unheilbar bleibt, 
moditieirt und ändert, wollen wir in diesem Augenblick, uns an das That- 
>ä. bliche haltend, nicht besprechen. 

Auch darauf wollen wir für den Augenblick nicht eingehen, eine wie 
grosse Bedeutung die eben besprochenen und demonstrirten Thatsachen 
für die Stellung einer richtigen Diagnose und Prognose haben.* Es er¬ 
übrigt noch, von einer Modification der elektrischen Erregbarkeit zu reden, 
welche gerade wieder in der neuesten Zeit die Aufmerksamkeit der Fach¬ 
leute in hohem Grade in Anspruch genommen hat. 

Es gibt nämlich neben der zuerst besprochenen leichten und der sogenann¬ 
ten schweren Form der Gesichtslähmung nicht allein, sondern aller peripheri¬ 
schen Lähmungen eine dritte, welche, weil sie zwischen den leichten und 
schweren Formen in der Mitte steht, den Namen der Mittelform erhalten hat. 

Bei dieser Form sinkt zwar die indirecte und directe faradische Er¬ 
regbarkeit im Vergleich zur gesunden Seite etwas ab, desgleichen auch die 


Vergl. später pag. 108. 



100 


M. Bernhardt: 


indirecte galvanische Erregbarkeit; aber zu einem Verschwinden oderauch 
nur zu einer so hochgradigen Herabsetzung derselben, wie bei der schweren 
Form, kommt es nie. Dagegen bemerkt man neben einer erhaltenen und 
nur verminderten faradischen directen Erregbarkeit eine etwa nach zwei 
Wochen, manchmal aber auch erst etwas später auf tretende erhöhte gal¬ 
vanische Erregbarkeit bei directer Muskelreizung mit trägen Zuckungen 
und Veränderung der normalen Zuckungsformel. 

Meine Herren, ich mache Sie auf diese Form deshalb ganz besonders 
aufmerksam, weil sie uns warnt, die Diagnose und namentlich die Prognose 
nicht zu früh allzugünstig zu stellen. Eine Lähmung, welche 2—3 Wochen 
hindurch als eine leichte imponirte, stellt sich so in der dritten Woche 
noch als eine Mittelform heraus, deren Prognose zwar immer noch wesent¬ 
lich besser ist, als die einer schweren Form, welche aber Ihre etwa ge¬ 
machten Versprechungen einer schnelleren Heilung doch Lügen strafen 
könnte. 

Finden Sie umgekehrt am 8.—10. Tage des Bestehens einer Lähmung 
die faradische Erregbarkeit fast vollkommen erloschen (ich betone gerade 
praktischen Aerzten gegenüber, dass die Benutzung eines galvanischen 
Stromes nicht unbedingt nothwendig ist), so haben Sie es mit einer schweren 
Lähmung zu thun, deren Heilung Sie erst nach Monaten in Aussicht stellen 
dürfen. Wie wichtig diese Dinge gerade für den praktischen Arzt sind, 
wie sie ihn davor schützen, sich durch Stellen einer unrichtigen Prognose, 
sei es nach der günstigen, sei es nach der ungünstigen Seite hin, blosszu- 
stellen, das werden wir noch bei der eingehenderen Besprechung der Pro¬ 
gnose kennen lernen. 

Ich will, diesen Abschnitt schliessend, Ihnen nicht verschweigen, dass 
in neuerer Zeit von competenter Seite Zweifel laut geworden sind, ob es 
überhaupt leichte peripherische Lähmungen in dem alten Sinne gibt, bei 
der Aenderungen der elektrischen Erregbarkeit überhaupt nicht aufträten. 
Es ist an dieser Stelle nicht unsere Aufgabe, diese an sich sehr interessante 
Frage zum Austrag zu bringen; ich wollte aber doch nicht versäumen, Sie 
wenigstens darauf aufmerksam zu machen. 

* * 

* 

Meine Herren! Es dürfte nun wohl Zeit sein, bevor wir uns der Be¬ 
schreibung des Verlaufes, der Dauer und der Ausgänge der peripherischen 
Facialislähmungen zuwenden, kurz zu recapituliren, was man über die 
Aetiologie dieses so oft vorkommenden Leidens in Erfahrung gebracht 
hat. Am leichtesten einzusehen ist, dass Verwundungen des Gesichts, am 
Ohr, in der Parotisgegend, am Unterkiefer, oder Schädelverletzungen, be¬ 
sonders Brüche der Basis, dass ferner entzündliche Processe in der Gegend 
der Ohrspeicheldrüse zu Gesichtslähmungen Veranlassung geben können. 

Im weiteren Sinne als Traumen können die Läsionen hier angeführt 
werden, welche während einer Entbindung, sei es durch Zangendruck, 
sei es durch Anpressen des kindlichen Kopfes an die knöchernen Becken¬ 
wandungen der Mutter veranlasst werden. 

Bei der Nachbarschaft des durch das Felsenbein verlaufenden N. fa¬ 
cialis mit der Paukenhöhle kann es weiter nicht‘Wunder nehmen, dass 
unser Nerv sowohl durch acute entzündliche Processe des Ohres, 
wi$ -besonders'auch durch chronische Eiterungen, durch Caries und Nekrose 







Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


101 


in Mitleidenschaft gezogen wird. Wenngleich mir die Behauptung nament¬ 
lich französischer Autoren, dass einer Gesichtslähmung fast stets eine ent¬ 
zündliche Mittelohrerkrankung zu Grunde liegt, der Wahrheit nicht zu ent¬ 
sprechen scheint, so muss ich doch auch betonen, dass man sehr häufig 
in der von den Patienten aufgenommenen Anamnese von Schluckbeschwerden, 
welche einige Tage vor der Lähmung bestanden haben, oder von massigen 
Schmerzen im Innern des Ohres hört, und sich so in der That die Vorstellung 
machen kann, dass sich ein entzündlicher Process, z. B. von den Mandeln 
her, durch die Tuba Eust. hindurch nach dem Mittelohre hin fortgesetzt hat. 

Bei weitem am häufigsten aber werden Sie von Ihren Kranken hören, 
dass sie sich erkältet haben müssen. Die Erkältung spielt, wie überhaupt 
bei den Laien, so besonders in der Erklärung des Zustandekommens einer 
Gesichtslähmung eine grosse, wenn nicht die grösste Rolle. 

Man könnte sich fragen und hat sich auch gefragt, ob nicht, wenn 
der Abkühlung allein eine so grosse Bedeutung beizumessen ist, die Facialis- 
lähmung noch viel häufiger zur Beobachtung kommen müsste, als es that- 
säehlich der Fall ist. 

Eine Reihe von Autoren nehmen nun an, dass die Abkühlung nur 
eine Gelegenheitsursache abgibt, dass der wahre Grund in einer gewissen 
nervösen, angeborenen oder ererbten Disposition des betreffenden 
Menschen zu suchen sei. Man führte als Beweis oder besser als Grundlage 
für diese Annahme die Thatsache an, dass die Gesichtslähmung bei Ge¬ 
schwistern oder bei den Eltern und deren Kindern vorkomme, ferner dass 
gewisse Menschen wiederholt von der Gesichtslähmung befallen würden. 

Gestatten Sie mir, meine Herren, hier eine kleine Abschweifung. Ich 
habe mich neuerdings gerade mit den sogenannten recidivirenden 
Faeialislähmungen etwas eingehender beschäftigt und kann sagen, dass 
dieselbe etwa in 7% aller Fälle vorkommt. Meist wird nur ein Recidiv 
gesehen, es kommt aber vor, dass ein Recidiv ein zweites, ein drittes, ja 
sogar in seltenen Fällen ein viertes Mal eintritt. Nicht immer wird etwa 
dieselbe Seite wieder befallen; das kann sein, es kann aber der Sitz der 
Lähmung auch wechseln und einmal die rechte, das andere Mal die linke 
Seite befallen. Die Recidive stellen meist im elektrodiagnostischen Sinne 
schwerere Formen der Lähmung dar als die ursprünglichen. 

Wenn ich weiter fand, dass etwa 10% der recidivirenden Lähmungen 
bei chronisch entzündlichen oder eiterigen Mittelohraffectionen Vorkommen, 
6-63% bei Syphilitischen, 5% bei Diabetikern, 13% bei erblich Belasteten, 
so konnte ich andererseits in der Mehrzahl der Fälle, bei über 66%, ein 
causales Moment nicht nachweisen. Eine befriedigende Erklärung für das 
wiederholte Auftreten einer Gesichtslähmung bei demselben Individuum 
steht für die Mehrzahl aller Fälle bis jetzt noch aus. 

Unter den ätiologischen Momenten der Gesichtslähmung kommt der 
Lues, soweit sie sich in pathologischen Processen und Producten an der 
Schädelbasis bethätigt, Gummigeschwulstbildungen, fibrösen, gummösen Ent¬ 
zündungen etc. eine nicht unbedeutende Rolle zu. Dass auch im Früh¬ 
stadium der Syphilis eine Facialislähmung auftreten kann, haben andere 
und ich selbst gesehen.; ob hier nur ein zufälliges Zusammentreffen vor¬ 
liegt oder die Lues als prädisponirendes, die Widerstandskraft des Orga¬ 
nismus herabsetzendes Moment dabei in Frage kommt, will ich, bis weitere 
Erfahrungen vorliegen, dahingestellt sein lassen. 



102 


M.Bernhardt: 


Meine Herren! Sie alle wissen, welche wichtige Rolle die erst in den 
letzten Jahrzehnten genauer studirten Processe in der Pathologie der 
Krankheiten des Nervensystems spielen, welche wir mit dem Namen der 
Neuritis bezeichnen. Bei der acuten und subacuten Neuritis kommen ein¬ 
seitige oder doppelseitige Gesichtslähmungen ebenso vor, wie bei den¬ 
jenigen Krankheiten, welche durch die während ihres Bestehens und ihres 
Verlaufes im Organismus selbst erzeugten Gifte (Toxine) zu einer Ent¬ 
zündung verschiedener Nervenbezirke, eventuell also auch zu einer solchen 
des Gesichtsnerven führen. Ich nenne von diesen Affectionen die Gicht, 
den Diabetes melitus, Angina tonsillaris, Diphtherie, Influenza, in deren 
Verlauf oder in deren Gefolge eine Facialislähmung zur Beobachtung 
kommen kann. Rechnen Sie dazu noch die verschiedenen Erkrankungen 
des Organismus, welche durch von aussen eingeführte Gifte, wie Alkohol. 
Blei, giftige Gase (Kohlenoxyd, Schwefelkohlenstoff) etc. bedingt und alle 
einmal von einer Facialislähmung begleitet sein können, so haben Sie, wie 
Sie sehen, eine grosse Anzahl ätiologischer Momente zur Verfügung, auf 
welche Sie gelegentlich eine von Ihnen beobachtete Gesichtslähmung zurück¬ 
führen können. 

* * 

* 


Ich unterlasse es, an dieser Stelle auf die Besprechung der eine 
Hirn- oder Riickenmarksaffection begleitenden Gesichtslähmungen näher ein¬ 
zugehen, da wir davon in dem von der Differentialdiagnose handelnden 
Abschnitt noch zu sprechen haben werden; und da wir, wenn auch kurz, 
später noch der hysterischen und der angeborenen (nicht intra partum 
entstandenen) Facialislähmungen gedenken, so können wir hiermit diesen 
der Aetiologie gewidmeten Abschnitt abschliessen und uns der Betrachtung 
des Verlaufes und des schliesslichen Ausganges der peripherischen 
Gesichtsnervenlähmungen zuwenden. 

Leichte Formen der Facialislähmung heilen meist innerhalb drei bis 
vier Wochen; Mittelformen nehmen meist eine etwas längere Zeit, vier 
bis sechs Wochen, bis zur endgiltigen Heilung in Anspruch. Gerade bei 
den so interessanten Mittelformen können Sie nun beobachten, dass die 
active Beweglichkeit, was ja für den Patienten die Hauptsache ist, schon 
früh, in der dritten oder vierten Woche, zurückzukehren beginnt, während 
Sie doch bei der elektrischen Untersuchung noch immer die herabgesetzte 
indirecte Erregbarkeit und bei directer galvanischer Reizung die Ent- 
artungsreaetion nachweisen können. Sehr oft entziehen sich um diese Zeit 
die Kranken unserer Behandlung, obgleich sie nach dem Gesagten durch¬ 
aus noch nicht vollständig wiederhergestellt sind. Schwere Lähmungen 
brauchen zu ihrer Heilung drei bis vier Monate und mehr. Es kommen 
hier leider fast stets zugleich mit der Rückkehr activer Beweglichkeit 
Contracturzustände zur Beobachtung, welche meiner Erfahrung nach 
auch bei der sorgfältigsten Behandlung leider nicht immer vermieden werden 
können. 

Ich stelle Ihnen, meine Herren, bei dieser 4f*jährigen Patientin, 
welche etwa vor vier Monaten sich durch Erkältung eine schwere rechts¬ 
seitige peripherische Facialislähmung zugezogen hatte, einen solchen Con- 
tracturzustand vor. Sie sehen, wie die auf der kranken Seite zu Anfang 
verstrichen gewesene Nasolahialfalte tiefer geworden, wie der Mund nicht 




Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 103 

mehr, wie es zu Anfang der Fall war, nach der gesunden, sondern nach 
der kranken Seite verzogen und wie die Lidspalte auf der kranken Seite 
enger geworden ist, als die der nicht erkrankt gewesenen. Es kann unter 
Umständen nicht ganz leicht werden, in diesem Stadium zu entscheiden, 
welche die gesunde, welche die kranke Seite ist. Und nun achten Sie 
auch noch auf eine andere Besonderheit: Fordere ich die Kranke auf, die 
Augen zu schliessen, so hebt sich, wie Sie sehen, der Mundwinkel der 
kranken Seite, es tritt Grübchenbildung am Kinn auf; befehle ich, den 
Mund zu öffnen oder zu verziehen, so schliesst sich die Lidspalte der 
kranken Seite, kurz, es treten sogenannte Mitbewegungen ein, welche 
vordem nicht vorhanden waren. 

Weiter mache ich Sie auf die kurzen blitzartigen Zuckungen 
aufmerksam, welche bei dieser Kranken von Zeit zu Zeit scheinbar spontan 
über die leidende Gesichtshälfte zu fliegen scheinen. Sehen Sie genauer 
zu, so bemerken Sie, dass derartige Blitzer stets dann auftreten, wenn die 
Kranke, wie wir alle es ja thun, von Zeit zu Zeit mit den Augen blinzelt. 
Wenn ich auch glaube, dass in einzelnen Fällen diese Zuckungen that- 
sächlich spontan oder, besser gesagt, aus uns noch unbekannten Ursachen 
eintreten, so erscheinen sie doch in der Mehrzahl der Fälle als solche 
Mitbewegungen mit dem Lidschlag. 

Sind diese Erscheinungen, wie es in vereinzelten Fällen vorkommt, 
sehr hervortretend, so kann es sein, dass man zunächst nicht eine Läh¬ 
mung, sondern einen Krampf der Gesichtsmuskeln vor sich zu haben glaubt; 
eine ruhige Beobachtung wird Sie aber bald eines Besseren belehren und 
das Richtige erkennen lassen. Seitdem man weiss, dass bei schwereren 
Schädigungen eines peripherischen Nerven nicht nur das peripherische 
Stück desselben, sondern auch das centrale Ende und der Ursprungskern 
des Nerven, also das ganze Neuron, histologisch verändert wird, neigt man 
sich der Ansicht zu, dass die zuletzt geschilderten Erscheinungen Folgen 
von Veränderungen des Facialiskerns sind, welche durch die lang andauernde 
Unterbrechung in der Nervenbahn und die constante Reizung des Centrums 
bei den Bemühungen, das Gesicht zu bewegen, eingeleitet werden. Die 
Widerstandsfähigkeit der Zellen wird vermindert, so dass sie mit abnormer 
Leichtigkeit reagiren. Ihr tonischer Einfluss auf die Muskeln ist gesteigert, 
die Thätigkeit eines Theiles des Kerns theilt sich auch anderen Theilen 
mit und die Zellen zeigen die Neigung zu spontanen Entladungen. 

Sie sehen leicht ein, meine Herren, dass so die Heilung einer schweren 
Facialislähmung, wenn sie nach Verlauf von oft einem halben Jahr ein- 
tritt, häufig eine unvollständige ist. Einzelne Muskeln gewinnen ihre nor¬ 
male Beweglichkeit überhaupt nicht wieder, andere können spastisch con- 
tracturirt bleiben, und wo, wie es leider in vereinzelten Fällen vorkommt, 
eine Regeneration der unterbrochen gewesenen Nervenleitung ausbleibt, 
bleibt auch die Lähmung bestehen und wird unheilbar. 

-* * 

* 

Meine Herren! Wir kommen jetzt zu dem wichtigen Capitel der 
differentiellen Diagnose einer Gesichtslähmung zunächst in dem Sinne, 
dass wir uns klar machen, ob w r ir es thatsächlich mit einer peripherischen 
oder einer sogenannten centralen Lähmung zu thun haben. Zu entscheiden, 
ob überhaupt eine Facialislähmung besteht, ist nach dem, was bisher aus- 



104 


M. Bernhardt: 


einandergesetzt ist, nicht gerade schwer. Am klarsten lassen sich diese auf¬ 
tauchenden Fragen vielleicht unter Benutzung des hier vor Ihnen stehenden 
Schemas beantworten. Sitzt die Läsion oberhalb des Ursprungskerns des 
Facialis (centrale oder supranucleäre Lähmung), z. B. bei A, so zeigen sich 
in der Mehrzahl aller von Grosshirnläsionen abhängigen Fälle die Orbiculo- 
frontaläste verschont und nur die Nasolabialäste betroffen. Die elektrische 
Erregbarkeit bleibt unverändert, die Reflexe kommen in normaler Weise 
zustande. Zumeist begleitet, wie Ihnen bekannt, eine mit der Gesichts¬ 
lähmung gleichseitige Extremitätenlähmung das Krankheitsbild. Dass auch 
hier, wie in allen Fällen, alle die genannten Merkmale keine absoluten sind, 
dass Abweichungen von dem gewöhnlichen Typus Vorkommen, soll nicht 
verschwiegen werden; es würde indessen meine Aufgabe, Ihnen nur das 
Wichtigste und Wesentliche mitzutheilen, weit überschreiten, wollte ich 
auf alle Einzelheiten, die gelegentlich einmal Schwierigkeiten bereiten 
könnten, ausführlicher eingehen. Aber ich darf doch nicht unerwähnt 
lassen, dass es durch cerebrale Herde bedingte Facialislähmungen gibt, bei 
denen die der hemiplegischen Seite angehörige Gesichtsmuskulatur zwar 
willkürlich bewegt werden kann, bei denen aber eine Lähmung der affectiven 
Ausdrucksbewegungen vorhanden ist. In solchen Fällen ist höchst wahr¬ 
scheinlich, wie Bechterew gezeigt hat, die Faserung der Hirnschenkel¬ 
haubenbahn unterbrochen, während die willkürlichen Impulse (Nothnagel) 
von der Rinde her durch die Hirnschenkelfussbahnen noch frei zur Peri¬ 
pherie laufen. Erwähnt sei ferner, dass für Läsionen im Hirn schenke! 
neben der Hemiplegie der gegenüberliegenden Körperhälfte mit der Be¬ 
theiligung des Facialis, wie sie auch sonst bei cerebralen Herden beob¬ 
achtet wird und wie sie eben geschildert worden ist, eine gleichzeitig ent¬ 
standene, auf der Seite des Herdes gelegene Lähmung im Gebiete des 
N. oculomotorius charakteristisch ist (wechselständige Lähmung). Läsionen 
der vordersten Brückenabschnitte setzen, was die Hemiplegie be¬ 
trifft, kein anderes Krankheitsbild als sonst Läsionen des Grosshirns. Sitzt 
aber die Läsion im unteren Brückenabschnitt, an der Stelle (ich bitte 
Sie, sich Fig. 1 daraufhin anzusehen), wo die Kreuzung der Facialisfasern 
schon vollendet ist, während die Bahnen für die Rumpf- und Extremitäten¬ 
nerven sich noch nicht gekreuzt haben, z. B. bei B , so kommt wieder 
eine wechselständige Lähmung (Hemiplegie alterne) zustande, bei der sich 
die an der Seite des Hirnherdes gelähmten Gesichtsmuskeln elektrodia- 
gnostisch meist so verhalten, wie wir es für die sogenannten Mittelformen 
früher schon kennen gelernt haben und wie es bei durch Grosshirnläsionen 
bedingten Gesichtslähmungen nie beobachtet wird. 

Es ist Ihnen weiter bekannt, dass bei der chronischen progressiven 
Bulbärparalyse, also bei sogenannten Kernläsionen des Facialis, vorzüg¬ 
lich die Lippenäste des Gesichtsnerven betheiligt sind, dass gleichzeitig 
auch Paresen im Gebiete noch anderer Bulbärnerven vorliegen (des Glosso- 
pharyngeus, Vagus, Accessorius, Hypoglossus), so dass bei nur einiger Auf¬ 
merksamkeit es kaum schwer fallen dürfte, diese Lähmungsform zu er¬ 
kennen und sich vor Verwechslungen zu schützen. 

Nehmen wir nun aber einmal an, dass die Diagnose einer peri¬ 
pherischen Facialislähinung keinem Zweifel unterliegt, so kommt es immer 
noch darauf an, den genauen Sitz der Läsion im Verlaufe des Nerven zu 
bestimmen. Erinnern Sie sich dessen, was wir oben über das Vorkommen 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


105 


von Störungen der Secretion des Schweisses, der Thränen, des Speichels, 
ferner über die Function des Gaumensegels und seine sehr fragliche Ab¬ 
hängigkeit von der Facialisinnervation, endlich über die eventuell zu 
beobachtenden Geschmacksstörungen beigebracht haben, so werden Sie 
verstehen, wie die genaue Erforschung des Vorhandenseins oder des Fehlens 
eines dieser Symptome zu einer sogenannten Localdiagnose führen kanri. 

Je weiter wir in der Erkenntniss vorschreiten, desto mehr wird viel¬ 
leicht von dem, was als sicher erworben galt, fallen, respective Neues für 


Fig. 1. 



Schema der motorischen Innervationsbahn für den Facialis und die Extremitätennerven. 

Frontalschnitt durch Grosshirn, Hirnscheukel, Brücke, verlängertes Mark und Bückenmark (Edinger). 

unser Wissen gewonnen werden. Sie sehen hier das zuerst in dieser Weise 
von Erb entworfene Schema (Fig. 2), welches neuerdings durch die oben 
schon besprochenen Untersuchungen Köstcr’s einige Modificationen er¬ 
fahren hat. 

Alleinige motorische Lähmung, eventuell auch Störungen der Schweiss- 
secretion finden wir, wenn die Läsion unterhalb des Foramen stylomast, 
bis hinauf zum Abgang der Chorda tvmpani ihren Sitz hat. Ist der Sitz 
der Continuitätsunterbrechung oberhalb des Chordaabgangs, aber unterhalb 
des Abgangs des Astes für den M. stapedius, so tritt zu den oben ge- 



106 


M. Bernhardt: 


i 


nannten Ausfallserscheinungen eine Störung des Geschmacks und der 
Speichelabsonderung hinzu. Beim Sitz der Läsion oberhalb des Abgangs 
des Nervulus stapedius kommt eventuell zu den genannten Erscheinungen 
eine Gehörsstörung in der Form der Hyperacusis hinzu, eine Annahme, 
welcher Köster einige Zweifel entgegenbringt. 

Während man nun früher nach Erb bei einer Läsion des Ganglion 
gen. eine Lähmung des Gaumensegels feststellen zu können glaubte oder, 
besser ausgedrückt, bei einer immerhin sehr selten zu constatirenden 
Gaumensegellähmung bei einer Facialislähmung eine Läsion in der Gegend 
des genannten Ganglions annahm, ist man, wie wir gesehen haben, heute 


Vip. 2. 



N. facialis von der Schädelbasis bis nach seinem Austritt aus dem Foramon stylomast, j Erb J. 


davon überzeugt, dass der N. facialis mit dem Gaumensegel nichts zu thun 
hat. Dagegen kann man nach Köster eine Läsion in der genannten Gegend 
annehmen, wenn eine auf eine Schädigung des Acusticus zu beziehende 
Gehörstörung besteht und die Thränensecretion des Auges der gelähmten 
Seite vermindert oder versiegt ist. Alle Ausfallserscheinungen bleiben auch 
beim Sitz der Läsion oberhalb des Knieganglions bestehen, mit Ausnahme 
der Störungen des Geschmacks. 

Dasselbe gilt für Kernläsionen, nur dass sich dann noch andere für 
Affectionen der Medulla oblongata charakteristische Symptome hinzugesellt 
haben werden. 

Dies sind, meine Herren, die vorläufig für die Localdiagnose einer 
peripherischen Facialislähmung gütigen Gesichtspunkte. Vergessen Sie nicht, 




107 


Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 

dass die Wissenschaft in einem ewigen Fortschreiten begriffen ist und 
dass es sehr wohl sein kann, dass neue Untersuchungen auch in dieses 
für den Augenblick für uns maassgebende Schema Modificationen hinein¬ 
tragen werden. 

Und fragen Sie mich endlich nach der pathologisch-anatomischen 
Natur der Veränderungen, welche für die supranucleären, nucleären 
und infranucleären Facialislähmungen verantwortlich zu machen sind, so 
bleibe ich Ihnen die Antwort an dieser Stelle deshalb schuldig, weil das 
Eingehen auf diese Dinge die Aufrollung der ganzen Pathologie der 
Erkrankungen des Grosshirns, der Brücke, der Medulla oblongata be¬ 
deuten würde. 

Für die rein peripherischen Lähmungen weiss man jetzt, nach¬ 
dem im Laufe der Jahre früher ungemein spärliche Obductionsbefunde 
häufiger geworden sind, dass es sich um meist rein degenerative Verände¬ 
rungen des Nerven handelt, welche natürlich in den sogenannten leichten 
und des baldigen Ausgleichs fähigen Fällen nur geringfügiger Natur ge¬ 
wesen sein konnten, während man in den schweren Fällen, bei denen ein 
besonderer Zufall, meist eine ganz andere Krankheit dem Leben des 
Patienten ein Ziel gesetzt hat, fand, dass es sich um degenerative Processe 
handelte, welche eine consecutive Degeneration der unterhalb der Läsions¬ 
stelle gelegenen Abschnitte des Nerven herbeigeführt hatten. 

Bevor wir diesen Abschnitt abschliessen, gestatten Sie mir noch, Sie 
daran zu erinnern, dass der N. facialis nicht nur durch Erkrankungen des 
Hirns selbst, sondern durch eine Reihe pathologischer Processe an der 
Schädelbasis (Traumen, Syphilis, basale Geschwülste) in Mitleidenschaft ge¬ 
zogen werden kann. 

Auch im Verlaufe von Rückenmarkskrankheiten kann der Facialis, 
freilich viel seltener als bei Gehirnkrankheiten, afficirt werden, dann näm¬ 
lich, wenn der pathologische Process sich durch das Cervicalmark hinauf 
bis zur Medulla oblongata erstreckt, um dort den Kern des Facialis mit- 
zubetheiligen. Dies kann bei der amyotrophischen Lateralsklerose, der spi¬ 
nalen progressiven Muskelatrophie der Fall sein, ist die Regel bei der 
chronischen Bulbärparalyse, kann bei Tabes auftreten und ist bei der 
Syringomyelie, in selteneren Fällen bei der spinalen Kinderlähmung (der 
Poliomyelitis acuta) und, was wir in unseren Breiten wohl selten zur Beob¬ 
achtung bekommen, auch bei der Lepra constatirt worden. 

* -X- 

■* 

In Bezug auf die Prognose der Gesichtslähmungen ist zu unter¬ 
scheiden zwischen den thatsächlich rein peripherischen sogenannten rheu¬ 
matischen, refrigeratorisehen oder Erkältungslähmungen und denjenigen, 
welche durch eine Erkrankung des Gehirns oder der Schädelbasis bedingt 
waren. Hier hängt die Vorhersage von der Wichtigkeit der pathologischen 
Processe ab und ist meist eine weniger günstige. Syphilitische Facialis¬ 
lähmungen und solche, welche durch basale oder cerebrale Lues bedingt 
sind, können leichter zur Heilung kommen, als solche, welche von einer 
Kernerkrankung abhängig gemacht werden müssen. Ist ferner der N. facialis 
nicht gerade durch Caries oder Nekrose des Mittelohres zerstört, so kann 
man die Prognose für die durch einfach entzündliche Processe im Ohr 
entstandenen Gesichtslähmungen eher günstig stellen. 



108 


M. Bernhardt: 


Was nun die rheumatischen Lähmungen anbetrifft, so haben wir, 
wie schon erwähnt, in dem elektrischen Verhalten des gelähmten Nerven 
und der Gesichtsmuskeln selbst eine gute Handhabe, eine richtige Prognose 
zu stellen. Finden Sie nach mehr als 8—10 Tagen des Bestehens einer 
Facialislähmung die elektrische Erregbarkeit wohl erhalten oder im Ver¬ 
gleich zur gesunden Seite nur wenig verändert, so haben Sie ein Recht, 
die Lähmung für keine schwere zu halten und in 4—8 Wochen eine Hei¬ 
lung vorauszusagen. Erinnern Sie sich aber, bitte, an das, was ich Ihnen 
über das spätere Eintreten der Entartungsreaction bei den sogenannten 
Mittelformen gesagt habe. Eine anfänglich für leicht gehaltene Lähmung 
kann unter diesen Umständen eine etwas längere Zeit zur Heilung in An¬ 
spruch nehmen, als Sie anfänglich voraussetzten. Finden Sie bei einer 
etwa 8—10 Tage nach dem Eintreten einer Gesichtslähmung vorgenom¬ 
menen elektrischen Untersuchung die Erregbarkeit sehr herabgesetzt oder 
erloschen (ich betone, dass das allein mit dem faradischen Strom festge¬ 
stellt werden kann), so haben Sie es mit einer schweren Lähmung zu 
thun, welche erst nach 3—5 Monaten oder noch später zur Heilung kommen 
wird, und zwar zu einer leider meist unvollkommenen, insofern Contracturen 
und andere oben ausführlicher geschilderte Reizerscheinungen auftreten. 

Ich kann diesen Gegenstand nicht verlassen, ohne des schon oben 
erwähnten Symptomes hier noch einmal zu gedenken, des Schmerzes näm¬ 
lich, mit welchem in nicht seltenen Fällen eine Facialislähmung einsetzt. 
Namentlich von französischen Autoren (Testaz) ist hervorgehoben worden, 
dass, wenn die einer Facialislähmung vorausgehenden oder sie begleitenden 
Schmerzen nur geringe sind, beziehungsweise nur kurze Zeit dauern, dann 
die Lähmung eine leichte, bald vorübergehende sein wird, während bei 
umgekehrtem Verhalten die Lähmung als eine schwere Monate zu ihrer 
Heilung in Anspruch nehmen würde. Dies, meine Herren, ist für manche 
Fälle durchaus zutreffend, aber bei weitem nicht die Regel; es kommen 
geradezu umgekehrte Verhältnisse vor, und ich kann Sie nur ermahnen, 
den Ergebnissen der elektrischen Untersuchung in dem eben erörterten 
Sinne die grössere Bedeutung für die Prognose beizulegen. 


Meine Herren! Wir kommen nun zu dem für den praktischen Arzt 
interessantesten und wichtigsten Theil unserer Studien über Facialislähmung, 
nämlich zu dem Capitel von der Therapie. Sind Sie in der Lage, bei 
Ihren Patienten ausser der Facialislähmung etwa Syphilis, eine Ohraffection, 
ein Trauma, Diabetes etc. feststellen zu können, so haben Sie diesen Zu¬ 
ständen zunächst Ihre Aufmerksamkeit zuzuwenden und zu versuchen, sie 
zur Heilung zu bringen. Ob eine gleich zu Beginn der Lähmung insti- 
tuirte Schwitzcur, ob der Gebrauch von Jodkalium, von Blutegeln, hydro- 
pathischen Umschlägen von nennenswerthem Erfolg sind, ist weniger sicher 
festgestellt, als die Thatsache, dass etwa vorhandene Schmerzen durch 
geringe Gaben von Antifebrin (0*25 dreimal des Tages) oder Antipyrin 
(Oo drei- bis viei'mal des Tages gereicht) mit Erfolg bekämpft werden 
können. Wie aus den vorher ausführlich besprochenen Methoden der elek¬ 
trischen Untersuchung hervorgeht, können Sie, selbst wenn Sie sich nur 
im Besitz eines Inductionsapparates befinden, durch die unumgänglich an¬ 
zustellende elektrodiagnostische Untersuchung bald entscheiden, zu welcher 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


100 


Kategorie der Lähmungen gerade Ihr Fall zu rechnen ist. Ich will hierauf 
nicht noch einmal zurückkommen. Wenn es auch richtig ist, dass leichte 
Lähmungen von selbst zur Heilung kommen können, so ist es andererseits 
doch auch nachgewiesen, dass eine stabile Kathodenbehandlung, die womög¬ 
lich auf die Stelle der supponirten Läsion zu appliciren wäre, eine nicht 
unerhebliche Abkürzung in dem Bestehen des pathologischen Zustandes 
gerade bei leichten peripherischen Lähmungen herbeizuführen imstande 
ist. Obgleich, wie heute wohl allgemein anerkannt wird, der Ablauf einer 
schweren Lähmung durch eine Behandlung mit dem Batteriestrom kaum 
wesentlich beeinflusst wird, so werden Sie doch gut thun, Ihre Kranken 
wenigstens zwei- bis dreimal in der Woche so zu behandeln, dass Sie bei 
in der Gegend des Warzenfortsatzes ruhender Anode die Kathode labil 
über die erkrankte Gesichtsmuskulatur hinführen, bei Anwendung nur 
massiger Stromstärken (2—4 Milliampere) und bei einem Querschnitt der 
differenten Elektrode von etwa 10 Qcm. 

Es steht weiter fest, dass in manchen sogenannten leichten Fällen 
auch ein mässig starker faradischer Strom von grossem Nutzen ist; jeden¬ 
falls hüten Sie sich vor der Anwendung stärkerer faradischer Ströme, welche 
nicht allein im Gesicht schmerzhaft sind, sondern auch bei schweren Läh¬ 
mungen während der ersten Monate ohne jede besondere Wirkung bleiben. 
Soweit meine eigene Erfahrung reicht, werden selbst bei sehr vorsichtiger 
Behandlung die schon früher besprochenen, das Heilungsresultat so sehr 
trübenden Contracturzustände nicht verhindert; man behandle sie durch 
Dehnung und Massage der erkrankten und schwache Faradisation der ge¬ 
sunden Gesichtsmuskeln, eventuell durch stabile Anodenbehandlung der 
contracturirten Muskeln. 

Weiter fordern Sie den Kranken auf, namentlich wenn sich die ersten 
Spuren rückkehrender activer Beweglichkeit zeigen, die erkrankten Muskeln 
immer wieder zu innerviren und zu üben. Was die für unheilbar erach¬ 
teten, besonders die durch schwere Ohrenleiden herbeigeführten Facialis- 
lähmungen betrifft, so sind in neuerer Zeit von französischer wie von 
deutscher Seite Versuche (so viel ich weiss, bis jetzt nur an Thieren) an¬ 
gestellt worden, auf chirurgischem Wege so zu einem Heilresultat zu ge¬ 
langen, dass man nach Durchschneidung des entarteten N. facialis an seiner 
Austrittsstelle aus dem Foram. stylom. und des N. accessorius das centrale 
Ende des letzteren mit dem peripherischen des N. facialis vernäht, um so 
eine neue Innervation des gelähmten Gebietes herzustellen. So lange nicht 
sichergestellte Resultate dieser, wie Sie wohl erkennen, schwierigen und 
eingreifenden Behandlung vorliegen, werden Sie gut thun, sich derartiger, 
wenn auch noch so geistreich erdachter Maassnahmen zu enthalten. 


Meine Herren! Bevor wir jetzt das Capitel der Facialislahmungen 
abschliessen, gestatten Sie mir noch, Ihre Aufmerksamkeit auf einige be¬ 
sonders interessante, wenngleich seltener vorkornmende Typen dieser Läh¬ 
mung zu lenken. Der Zufall hat es gefügt, dass ich Ihnen von den zur 
Zeit immer noch selten zu beobachtenden sogenannten angeborenen Ge¬ 
sichtslähmungen einen zur Stelle befindlichen Fall vorstellen kann. Ehe 
ich beginne, erlauben Sie mir nur die kurze Bemerkung, dass in solchen 
Fällen, zu denen der gleich zu erörternde gehört, die Lähmung thatsäch- 



110 


M. Bernhardt: 


lieh schon mit auf die Welt gebracht wird und es sich nicht um äussere 
Schädigungen des Gesichts oder des Gesichtsnerven handelt, welche etwa 
intra partum bei in die Länge gezogenen oder durch Kunsthilfe beendeten 
Geburten entstanden sind. Sofort nach der Geburt des jetzt 10 Monate 
alten Kindes bemerkte die Mutter, dass es nicht saugen konnte, nicht 
weinte, nicht lachte, sondern dass das Gesicht starr blieb, wie das einer 
Maske. Sie sehen, der Mund steht andauernd offen, die Unterlippe ist 
etwas nach unten umgebogen, die Augen, welche nicht geschlossen werden 
können, füllen sich mit Thränen. Achten Sie auch darauf, dass die Augen¬ 
bewegungen selbst frei nach allen Richtungen hin zustande kommen, dass 
das Kind sonst wohlgebildet ist und dass ausser der doppelseitigen Ge¬ 
sichtsmuskellähmung nichts Abnormes an seinem Körper zu bemerken ist; 
an Krämpfen hat es nie gelitten. 

Die angeborene Facialislähmung oder vielleicht besser ausgedrückt 
die Defectbildung der Gesichtsmuskulatur kommt sowohl doppelseitig, wie 
Sie es hier sehen, als auch einseitig vor. Oft sind Lähmungen, resp. Defect- 
bildungen der Augenmuskeln gleichzeitig vorhanden, seltener Lähmungs¬ 
zustände oder Defectbildungen anderer Hirnnerven (des Hypoglossus z. B.). 
Im Gesicht ist der Muskelschwund entweder ein vollständiger oder ein 
theilweiser; während in vielen Fällen die Lippen- und Kinnmuskulatur voll¬ 
kommen oder theilweise verschont bleibt (auch in diesem Falle reagiren 
nur die rechtsseitigen Unterlippenmuskeln bei stärkeren Strömen und bei 
intrabuccaler Reizung schwach, während die Erregbarkeit der übrigen Ge¬ 
sichtsmuskeln vollkommen geschwunden ist), finden sich andererseits Beob¬ 
achtungen, in welchen gerade die Muskeln dieser Gegend vorwiegend oder 
auch allein betheiligt waren. Es ist nicht immer leicht, namentlich wenn 
die betreffenden Individuen herangewachsen sind, zu entscheiden, ob die 
Vorliegende Lähmung eine angeborene oder peripherische, in früher 
Jugend erworbene ist. Wir besitzen bis heute erst eine pathologisch¬ 
anatomische Untersuchung von Hcubner, welcher in einem hierhergehörigen 
Falle eine ausgebreitete Aplasie der motorischen Hirnnervenkerne sowie 
der linken Olive und eine spärlichere Entwicklung der linken Pyramide 
nachweisen konnte. Wenn ich Ihnen noch gesagt habe, dass die angeborene 
Facialislähmung sich, wie es hier gerade nicht der Fall ist, ausser mit 
Lähmungen der Augenmuskeln noch mit anderen, als congenitale aufzu- 
fassenden Defect- und Hemmungsbildungen verbindet (Verkümmerung oder 
Fehlen von Fingern oder Fingerphalangen, Flughautbildungen, Brustmuskel- 
defect) und dass diese Anomalie auch bei mehreren Mitgliedern einer und 
derselben Familie beobachtet worden ist, dass auch nicht immer dieselben 
Muskeln defect oder normal sind, sondern dass diese Verhältnisse wechseln, 
so habe ich Ihnen das Wesentliche dessen mitgetheilt, was man bis jetzt 
über diese interessanten Vorkommnisse weiss. 

Eine sorgfältige Anamnese, die Berücksichtigung der eben hervor¬ 
gehobenen Gesichtspunkte, das Fehlen von Sensibilitätsstörungen, der Schwund 
der elektrischen Erregbarkeit oder deren starke Herabsetzung werden Sie, 
was die Diagnose betrifft, schon auf die richtige Spur leiten. Ich brauche 
wohl nach dem Gesagten nicht erst hervorzuheben, dass es eine eigentliche 
Therapie dieses Leidens nicht gibt. 

Eine besondere Besprechung verdienen neben den angeborenen noch 
die doppelseitigen Facialislähmungen. Ueber die eine Art derselben, 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


111 


die congenitale, haben wir im Vorhergehenden schon berichtet. Beschäftigen 
wir uns jetzt zunächst mit den doppelseitigen peripherischen Ge¬ 
sichtslähmungen, welche ihrerseits in zwei Abtheilungen eingetheilt 
werden können, je nachdem die Ursache der Lähmung an der Schädel¬ 
basis gelegen ist oder ausserhalb derselben ihren Sitz hat. Als ursächliche 
Momente für die erste Kategorie kommen vor allen Dingen Traumen, so¬ 
dann syphilitische, cariöse, nekrotische Processe oder Geschwulstbildungen 
im Schädelgrunde in Frage. Weiter kennt man aber aus der Literatur eine 
Anzahl von doppelseitigen Facialislähmungen, bei denen keine andere Aetio- 
logie, als bei den einseitigen Formen nachzuweisen ist, d. h. Erkältung, 
widrige Witterungseinflüsse. Auch im Verlauf einer Polyneuritis kann der 
X. facialis doppelseitig afficirt werden. Es ist dabei zu bemerken, dass fast 
stets erst der eine Facialis betroffen wird und die Paralyse des anderen 
in kurzen Zwischenräumen nachfolgt. 

Sowohl in Bezug auf die Schwere der Läsion wie auch das Vor¬ 
handensein oder Fehlen einzelner Symptome können für beide Seiten 
Differenzen Vorkommen. Selbstverständlich kann nun auch eine doppel¬ 
seitige Gesichtslähmung durch doppelseitige cerebrale Läsionen oder solche 
des Pons und der Med. obl. bedingt sein. Ohne hier näher darauf eingehen 
zu wollen, erinnere ich Sie an die sogenannte centrale Form der Labio- 
glossopharyngeallähmung oder die Pseudobulbärparalyse, ferner an die 
nucleäre Form der Diplegia facialis bei der chronisch progressiven Bulbär- 
paralvse, endlich an diejenigen Formen doppelseitiger Parese des Facialis, 
welche einen Theil des Symptomenbildes der sogenannten asthenischen 
Bulbärparalyse oder der Myasthenia pseudoparalytica gravis ausmachen. 

Insofern wir schon oben über die differentielle Diagnose der supra- 
nucleären, der nucleären und infranucleären einseitigen Gesichtslähmungen 
gesprochen haben, komme ich an dieser Stelle nicht noch einmal darauf 
zurück. 

Eine genaue Erhebung der Anamnese, eine Berücksichtigung des 
Verhaltens auch anderer Hirnnerven, als des Facialis, die eventuelle Mit¬ 
betheiligung der Extremitätenmuskulatur an der Lähmung, endlich die bei 
cerebralen Prosopodiplegien meist erhaltene oder doch nur in geringem 
Grade geschädigte elektrische Erregbarkeit wird Sie in den Stand setzen, 
derartige doppelseitige cerebrale Facialislähmungen von solchen rein peri¬ 
pherischen Ursprunges zu unterscheiden. 

Es gibt ferner eine schon von Duchenne beschriebene, später auch 
von anderen französischen und deutschen Autoren gewürdigte Krankheit, 
welche in der Wissenschaft als Atrophie musculaire progressive de l’enfance 
oder als Myopathie atrophique progressive (type facio-scapulo-humeral) be¬ 
kannt ist und wobei die Gesichtsmuskeln auf beiden Seiten an dem atro¬ 
phischen Process betheiligt sind. 

Von ganz besonderem Interesse sind endlich diejenigen Fälle doppel¬ 
seitiger Gesichtslähmung, in denen die der Lähmung der einen Seite zu 
Grunde liegenden Läsionen von denen der anderen Seite verschieden sind. 
So kann es kommen, dass, wie ich selbst es bei einem Kinde beobachtet 
habe, ein im Laufe einer Diphtherie entstandener Hirnherd eine Hemi¬ 
plegie und eine mit dieser gleichseitige cerebrale Facialislähmung gesetzt 
hat, während eine infolge derselben Krankheit entstandene Mittelohrver¬ 
eiterung an der nicht hemiplegischen Seite eine vollkommene peripherische 



112 


M. Bernhardt: 


Lähmung des Facialis dieser Seite veranlasst hatte. Noch andere merk¬ 
würdige Combinationen kommen vor, so z. B. eine durch Himsyphilis ver- 
anlasste Hemiplegie bei einem Menschen, bei dem später an derselben Seite 
der Hemiplegie durch eine basale gummöse Meningitis eine rein peri¬ 
pherische Gesichtsnervenlähmung an eben derselben Seite gesetzt wird, wie 
Oppenheim einen solchen Fall beschrieben hat. Als seltenes Vorkommniss 
erwähne ich noch einen bisher meines Wissens erst einmal beobachteten 
Fall doppelseitiger Facialislähmung bei einem Kinde, welche unzweifelhaft 
erst während der Geburt entstanden und auf Zangendruck zurückzuführen 
war; ferner die ebenfalls sehr seltenen Fälle von Prosopodiplegie bei an 
sogenanntem Kopftetanus leidenden Menschen, deren Gesichtswunde in der 
Mittellinie des Antlitzes lag, oder den bisher erst einmal gesehenen Fall 
einer Diplegia facialis bei einem von einem vermeintlich tollen Hunde ge¬ 
bissenen Manne. 

Was das klinische Bild der Diplegia facialis betrifft, so fehlen die 
einseitigen Verziehungen, die Schiefheiten der Gesichts; dasselbe hat viel¬ 
mehr das Aussehen einer Maske, da keine Gemüthserregung eine Bewegung 
der Gesichtszüge zu Wege bringt. Die Augen stehen andauernd offen, 
thränen, beim Versuch, die Augen zu schliessen beobachten Sie das oben 
besprochene BelV sehe Phänomen beiderseitig; die Stirn ist andauerd glatt. 
Das Sprechen, das Essen wird schwierig, Lippenconsonanten und Vocale 
können nicht mehr gebildet werden, Speichel und Schleim fliessen aus dem 
nicht mehr zu schliessenden Munde. 

Die Therapie bewegt sich auf denselben Bahnen, wie es oben für 
einseitige Facialislähmungen auseinandergesetzt ist; jedenfalls ist die Pro¬ 
gnose doppelseitiger Facialislähmungen ungünstiger, als die der einseitigen. 

Bevor ich diese Auseinandersetzungen und Demonstrationen abschliesse, 
gestatten Sie mir noch einige wenige Worte über die sogenannten hysteri¬ 
schen Gesichtslähmungen, bei welchen es sich nur in den selteneren 
Fällen um eine wahre Lähmung oder besser Parese, als vielmehr um einen 
eigenthümlichen Krampf der Zungen- und Lippenmuskulatur handelt und 
welche bald die der hysterischen Hemiplegie entgegengesetzte, bald dieselbe 
Seite einnehmen. Es herrschen über diese Zustände noch Unklarheiten genug 
und so will ich Sie, noch dazu bei dem in unserem Lande im Vergleich 
z. B. zu Frankreich so viel seltener auftretenden Krankheitsbild, nicht weiter 
von dieser Lähmungsform unterhalten. Sie haben hoffentlich aus dem Vor¬ 
getragenen ersehen, dass das Capitel von den Facialislähmungen eines der 
interessantesten, aber zugleich auch ausgedehntesten und schwierigsten in 
der Pathologie der peripherischen Lähmungen ist. Es sollte mich wahrhaft 
freuen, wenn ich durch meine Darstellung diese Ueberzeugung bei Ihnen 
hervorgerufen und Sie zu weiteren Studien angeregt haben sollte. 

2. Lähmung des N. trigeminus. 

a) Lähmung der Portio minor. Masticatorische Gesichtslähmung (Rom¬ 
berg). 

Lähmungszustände im Gebiet des N. trigeminus, speciell 
solche, welche etwa nur den motorischen Antheil dieses Hirnnerven 
betreffen, sind sehr selten. Wenngleich der motorische Antheil des Nerven 
in der Mehrzahl der hierhergehörigen Fälle mit dem sensiblen zugleich 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


113 


betheiligt wird, so ist es doch der besseren Uebersicht wegen vortheilhaft, wenn 
wir, gleichsam eine künstliche Theilung vornehmend, die masticatorische 
Gesichtslähmung (Romberg), oder die Lähmung der Portio minor des 
Nerven, und diejenige, welche sich vorwiegend als eine Paralyse der sen¬ 
siblen Antheile unseres Nerven darstellt, gesondert besprechen. 

Es ist Ihnen bekannt, meine Herren, dass der motorische Zweig des 
Trigeminus dem dritten Ast (crotaphitico-buccinatorius) angehört und vor¬ 
wiegend die Kaumuskeln versorgt. Auch das Gaumensegel erhält einen 
kleinen, zum M. tensor veli palatini gehenden Ast, ebenso der M. tensor 
tvmpani. 

Ueber das Vorkommen supranucleärer, centraler, durch Grosshirn¬ 
läsionen bedingter Kaumuskellähmungen ist so wenig Sicheres bekannt, 
dass ich mich sofort denjenigen Lähmungsformen zuwende, welche als 
nucleäre, durch Schädigungen des Nerven in seinem intrapontinen Ver¬ 
lauf oder durch Brückenläsionen selbst bedingt, häufiger Vorkommen und 
dem Bilde der acuten, subacuten oder chronischen Bulbärparalysen ihr 
charakteristisches Gepräge aufdrücken. Hierbei ist auch derjenigen Krank¬ 
heit zu gedenken, welche neuerdings die Aufmerksamkeit der Pathologen 
in hervorragendem Maasse auf sich gezogen hat, ich meine die Myasthenia 
pseudoparalytica gravis oder die asthenische Bulbärparalyse ohne anatomi¬ 
schen Befund, bei der gerade die Schwäche der Kaumuskulatur ein wichtiges 
klinisches Symptom ausmacht. 

Habe ich Ihnen noch mitgetheilt, dass eine Lähmung der Kaumuskeln 
auch gelegentlich im Verlaufe einer Tabes, einer Syringomyelie beobachtet 
werden kann, so habe ich die ätiologischen Momente einer rein nucleären 
Lähmung des motorischen Trigerainusantheiles erschöpft. 

Wenden wir uns nun der Betrachtung der ätiologischen Momente 
einer Trigeminus- und speciell einer Kaumuskellähmung zu, welche den 
Nerven in der Peripherie treffen können, so fallen hier besonders zwei 
Dinge auf. 

Einmal die grosse Seltenheit (speciell den peripherischen Facialis- 
lähmungen gegenüber) der sogenannten rheumatischen Lähmungen (die 
Literatur enthält nur wenige Beobachtungen nach dieser Richtung) und 
zweitens die relative Seltenheit traumatischer Affectionen, wenigstens wenn 
Verletzungen des Schädelgrundes durch Sturz oder Verletzungen des Ge¬ 
sichtes durch tief bis zur Basis vordringende Stiche und Schüsse ausge¬ 
nommen werden. Selbstverständlich schädigen dagegen alle an der Schädel¬ 
basis, speciell den mittleren Gruben sich abspielenden pathologischen Pro- 
cesse, welche den Knochen, das Periost, die Hirnhäute treffen, den Nerven 
in seinem infranucleären Verlauf ebenso, wie pathologische Bildungen, 
welche von der Fossa sphenomaxillaris her in die Schädelhöhle hinein¬ 
wuchern. 

Sehr selten, meines Wissens nur einmal, wurde ein angeborenes 
Fehlen wenigstens der beiden ersten Aeste beobachtet und ebenso selten 
findet man Schwund und Atrophie der Kaumuskulatur, in einem Falle mit 
Schwund des subcutanen Fettgewebes, in einem anderen Falle zusammen 
mit einer Hemiatrophia facialis verzeichnet. 


D«-utpche Klinik. VI. Abtb. 1. 


8 



114 


M. Bernhardt: 


Behinderung der Kieferbewegungen, Beeinträchtigung des Kauactes 
ist natürlich das hervorstechendste Symptom einerLähmung des mo¬ 
torischen Trigeminusastes. Hebungen und Senkungen, sowie seitliche 
Verschiebungen des Unterkiefers bleiben aus, was bei doppelseitiger Lähmung 
natürlich noch intensiver und ausgeprägter hervortritt; es wird das Zer¬ 
kleinern festerer Speisen fast zur Unmöglichkeit. 

Bei der oben erwähnten myasthenischen Bulbärparalvse tritt zwar die 
sonst eventuell zu palpirende Atrophie der Mm. masseteres und temporales 
nicht so hervor, dafür aber documentirt sich ihre Schwäche deutlich in 
der überaus leicht und schnell eintretenden Ermüdung, welche die Kranken 
zwingt, mitten im Kauact inne zu halten und sich auszuruhen. Ueber das 
elektrische Verhalten der gelähmten Kaumuskeln wissen wir durch einige 
spärliche Beobachtungen so viel, dass die atrophischen Muskeln ihre Er¬ 
regbarkeit entweder eingebüsst haben oder eventuell bei galvanischer 
Reizung Entartungsreaction zeigen. 

In einigen wenigen Fällen von Trigeminuslähmung sah man bei be¬ 
sonders darauf gerichteter Aufmerksamkeit einen Tiefstand des hinteren 
Gaumenbogens der kranken Seite, während der vordere beiderseits gleich 
gewölbt war. Schwere Störungen des Gehörs sind bei Trigeminuslähmungen, 
auch bei den vollkommenen Exstirpationen des Ganglion Gasseri, wie sie 
der bekannte Chirurg F. Krause behufs Heilung schwerer Trigeminus¬ 
neuralgien vorgenommen hat, nicht beobachtet worden; vorübergehend nur 
wurde von den Kranken über Sausen und Klingen im Ohr der kranken, 
respective der operirten Seite geklagt. 

b) Lähmung der Portio major. 

Meine Herren! Ein Blick auf nebenstehende Fig. 3 zeigt Ihnen, 
welche Theile des Gesichtes und des Kopfes von den drei Aesten des 
Trigeminus, welche alle sensible Fasern führen, versorgt werden. Ausser 
der Haut erhalten noch die Schleimhäute des Auges, der Nase, des Mundes, 
der Zunge, der Mandeln, des Gaumens, der Tuba Eust. und der Pauken¬ 
höhle sensible Fasern, ebenso wie schliesslich die Pulpen der Zähne, die 
Muskeln des Augapfels und des Gesichtes und die Dura mater. 

Die Mehrzahl der eine Trigeminuslähmung bedingenden ätiologischen 
Momente betreffen nun motorische und sensible Fasern gleichzeitig; es 
wird aber der Kenntniss dieser Zustände förderlich sein, wenn wir, wie es 
schon bei der vorangegangenen Darstellung geschehen, die Symptomato¬ 
logie einerLähmung nur der sensiblen Antheile des Trigeminus 
gesondert besprechen. 

Das Hauptsymptom ist die Hyp-, respective Anästhesie des betroffenen 
Bezirkes, welche eventuell allmählich und von subjectiven, abnormen Em¬ 
pfindungen begleitet eintritt. Zunächst leidet an den oben bezeichneten 
Haut- und Schleimhautstellen die Berührungsempfindlichkeit, zu der sich 
später, bei weiterem Fortschreiten des Leidens oder auch sofort bei schweren 
Läsionen ein Verlust der Schmerzempfindlichkeit gesellen kann. Zu be¬ 
achten sind hierbei die besonders von Krause bei den Nachuntersuchungen 
seiner Operirten und von den Anatomen Frohse und Zander festgestellten 
Thatsachen, dass einmal die Mittelregionen der Gesichtshaut von beiden 
Seiten her durch den Trigeminus sensible Fasern erhalten und dass an¬ 
dererseits, wie Sie es bei der Betrachtung der Abbildung gut sehen, an den 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


115 


Seitentheilen des Gesichtes die Aeste der Cervicalnerven mit solchen vom 
Trigeminus anastomosiren. So kann es kommen, dass selbst bei schweren 
Läsionen die Empfindlichkeit keineswegs gänzlich erloschen ist. 

Bei schwerer Anästhesie fallen nun die von der Haut oder den 
Schleimhäuten aus auslösbaren Reflexe fort; die Thränensecretion kann 
versiegen und eventuell auch durch die beeinträchtigte Feuchthaltung der 
Xasenschleimhaut das Geruchsvermögen leiden. 


Fi*. S. 



Schematische Zeichnung Über die Vertheilung der sensiblen Hautnerven am Kopfe. 

(Nach Frohes und Krause.) 

Gebiet des ersten (1) und dritten (3) Trigeminusastes quer gestrichelt, Gebiet des Baraus 
»uricnlaris Nervi vagi in der Concha auris ganz schwarz. 1 Erster Trigeminusast, 2 zweiter 
Trigeminusast, a N. infraorbitalis, b N. zygomatico-facialis, c N. zygomatico-temporalis, 3 N. auriculo- 
temporalia, 4 N. occipitalis raagnus, 5 N. occipitalis minor, 6 N. auricularis magnus, 7 Nn. cervi- 
cales posteriores (dorsales), 8 Nn. cervicales laterales (ventrales), 9 N. auricularis vagi. 

Meine Herren! Ich will hier nicht noch einmal auf die Frage zurück- 
iommen, ob der Trigeminus, wie man bis vor kurzem noch annahm, auch 
fhatsächlich der die Secretion der Thränen beeinflussende Nerv ist, oder 
nicht vielmehr der Facialis. Man hat in einzelnen Fällen isolirter Trige- 
minnslähmung die Thränensecretion durchaus erhalten gefunden und, wenn 
sie aufgehört, feststellen können, dass, wie dies z. B. bei den totalen Ex¬ 
stirpationen des Öcwser’schen Ganglions der Fall war, der N. petros. superf. 

8* 






116 


M.Bernhardt: 


major (vom N. facialis) entweder sofort durch die Operation oder später 
durch Narbenbildung verletzt war. 

Nicht selten hat man bei tiefen Anästhesien der Gesichtshaut, wie 
ich dieses z. B. erst neulich wieder beobachten konnte, eine Beeinträchtigung der 
Gesichtsbewegungen trotz vollkommen intactem Facialis gesehen, eine schon 
von Bell und Magendie an operirten Thieren gemachte Beobachtung, welche 
in neuerer Zeit durch die Untersuchungen von Filehne und Exner näher 
beleuchtet worden ist. So erscheint nun eventuell den Leidenden selbst ihr 
Gesicht wie von einer Maske überzogen (Beeinträchtigung der Sensomo- 
bilität, Exner ); die an und in den Mund gebrachten Geräthe werden nicht 
oder unvollkommen und bei einseitiger Affection wie zerbrochen empfun¬ 
den, und selbst das Kauen ist durch die Unempfindlichkeit der Mund¬ 
schleimhaut erheblich gestört. Nebenbei bemerke ich noch, dass es auch 
bei einseitigen Trigeminuslähmungen ebenso wie bei den einseitigen Affec- 
tionen des Facialis und des Hypoglossus zu einem auf der anästhetischen 
Seite vermehrten Belag der entsprechenden Zungenhälfte kommen kann! 

* * 

* 

Wie bei den Facialisparalysen ist auch bei den Lähmungen des Trige¬ 
minus das Interesse durch die Beobachtungen der durch sie gesetzten 
Anomalien der Motilität und Sensibilität nicht erschöpft Die Störungen 
des Geschmacks und die nicht selten auf tretenden trophischen Läsionen 
beanspruchen noch unsere besondere Aufmerksamkeit. 

Meine Herren! Es ist hier nicht der Ort, auf eine erschöpfende Dar¬ 
stellung der Lehre von den geschmacksempfindenden Fasern und ihrem Ver¬ 
lauf nach dem Centrum hin einzugehen. Physiologen und Kliniker nehmen 
seit langem an, dass durch den N. lingualis vom dritten Ast des Trige¬ 
minus die Geschmacksempfindlichkeit und zugleich auch die Allgemein¬ 
empfindlichkeit der vorderen zwei Drittel der Zunge vermittelt wird. Werfen 
Sie, bitte, einen Blick auf nebenstehende Fig. 4, so werden Sie, wenn ich 
die Ergebnisse der neuesten Untersuchungen des Chirurgen F. Krause und 
der Neurologen v. Frankl und Cassirer zusammenfasse, die aus deren 
Untersuchungen resultirenden Folgerungen über die Versorgung der einzelnen 
Abschnitte der Zunge mit Geschmacksfasern unschwer verstehen. Die Ge¬ 
schmacksfasern für den vorderen Theil der Zunge verlaufen im basalen 
Antheil des Trigeminus; in seltenen Fällen erhält die ganze Zunge durch 
diesen Nerven ihre Geschmacksfasern. In einem Theil der Fälle verlaufen; 
im basalen Trigeminus gar keine Geschmacksfasern. Im basalen Theil des 
Facialis befinden sich bestimmt keine Geschmacksfasern. Für die über¬ 
wiegende Mehrzahl der Fälle versorgt der N. glossopharyngeus den hinteren 
Theil der Zunge mit Geschmacksfasern; immerhin kommt es vor, dass 
auch die vordere Partie der Zunge von eben diesem Nerven versorgt wird. 

Es herrschen, wie Sie sehen und wie von den verschiedensten Autoren 
zugegeben wird, so grosse individuelle Schwankungen in dieser Beziehung, 
dass ich Sie eben nur auffordern kann, in jedem Ihnen vorkommenden Fall 
die hierhergehörige Untersuchung sorgfältig und ohne jede Voreingenommen¬ 
heit selbst anzustellen. 

Wenden wir uns nun den „trophischen Störungen“ zu, welche 
infolge einer Trigeminuslähmung auftreten können, so ist es bekanntlich 
die sogenannte Ophthalmia neuroparalytica, welche die Aufmerksam- 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


117 


keit der Autoren ganz besonders in Anspruch genommen hat. Seitdem 
Magcndie schon vor langer Zeit gezeigt hatte, dass eine Durchschneidung 
unseres Nerven innerhalb der Schädelhöhle beim Kaninchen eine entzünd¬ 
liche Affection der Hornhaut und eventuell geschwürigen Zerfall derselben 
im Gefolge haben kann, ist diese Thatsache unzählige Male auch klinisch 
beim Menschen beobachtet worden. Es würde zu weit führen, wollte ich 
Ihnen, meine Herren, alle die verschiedenen Theorien und Erklärungen 
der Autoren über das Zustandekommen dieses Vorganges im Einzelnen 
anführen; ich ziehe es vor, Ihnen vielmehr nur das Resultat der neuesten 
Forscher auf diesem Gebiet, der Experimentatoren wie der Kliniker, mit- 
zutheilen. Es ergab sich, dass dem der operirten, beziehungsweise der 
leidenden Seite angehörigen Auge eine durch die Trigeminuserkrankung 
bedingte verminderte Widerstandsfähigkeit gegen äussere Schädlichkeiten 
zukommt, dass aber die von einigen Autoren herangezogene Anästhesie an 



X. facialis und seine Verbindungen mit dem X. trigeminus und glossopbaryngeus (W. v. Ltube). 


sich das Auftreten der Erkrankung nicht erklärt. Mit höchster Wahrschein¬ 
lichkeit handelt es sich um vielleicht auf Neuritis beruhende Reizzustände 
des lädirten oder erkrankten Nerven, so dass eine Hornhauterkrankung 
sowohl bei ganz empfindlicher Cornea gelegentlich in die Erscheinung 
treten, wie auch andererseits jede Schädigung der Hornhaut, trotz bestehen¬ 
der Anästhesie, ausbleiben kann, sobald derartige Reizzustände fehlen. 

Weiter gehört zu diesen Zuständen der bei Erkrankungen des Gasser- 
schen Ganglions eventuell im Verbreitungsgebiet eines der drei Aeste des 
Trigeminus auftretende Herpes, von denen der Zoster ophthalmicus 
der bekannteste ist; durch das gelegentliche Uebergreifen auf die anderen 
Gebilde des Auges kann er geradezu gefährlich werden. 

Die Erklärung einer anderen Reihe von trophischen Störungen 
in der Mundhöhle (Zahnfleischaffectionen, Geschwüre an Zunge und 
Wangen, Losewerden und Ausfall der Zähne) ist wohl durch die beim 
Beissen und Kauen gesetzte, wenn auch noch so leichte Verwundung ge¬ 
geben, welche bei der vorhandenen Anästhesie nicht bemerkt und daher 



118 


M.Bernhardt: 


nicht vermieden wird. Anomalien der Schweisssecretion und des Haar¬ 
wuchses, sowie vasomotorische Störungen wurden wohl auch von den Autoren 
als gelegentliche Folgen einer Trigeminuserkrankung beobachtet, indessen 
sind derartige Erscheinungen kaum je so hervorgetreten, dass sie eine be¬ 
sondere Bedeutung gewonnen hätten. Ob einige Fälle von sogenannter 
Hemiatrophia facialis auf eine Erkrankung des Ganglion Gasseri oder 
der Aeste und Wurzeln des N. Trigeminus zurückgeführt werden können, 
wie einige Autoren behaupten, ist bis heute noch nicht allgemeingiltig ent¬ 
schieden. 


Meine Herren! Sie sehen leicht ein, dass in Bezug auf die Dia¬ 
gnose einer Trigeminusaffection das Bestehen einer Lähmung der 
Kaumuskulatur oder einer Anästhesie im Gebiet aller oder einzelner Aeste 
unseres Nerven nicht gerade schwierig zu erkennen ist. Wenn Sie weiter 
beachten, dass sowohl acute wie chronische Erkrankungen des Pons, der Med. 
oblong., des Rückenmarks (Tabes, Syringomyelie) mit einer Lähmung der 
motorischen sowohl wie der sensiblen Antheile des Trigeminus einhergehen 
können, so werden Sie in jedem einzelnen Fall bei der Untersuchung des 
Kranken auf die Symptome zu achten haben, welche Ihnen das Bestehen 
eines derartigen centralen Leidens anzeigen; Sie ersehen dann, dass im 
gegebenen Falle die Affection des Trigeminus nur eine Theilerscheinung 
des Krankheitsbildes ausmacht. 

Wenn Sie ferner bedenken, dass auch Grosshirnläsionen von be¬ 
stimmter Localisation (hinterer Abschnitt der inneren Kapsel) Anästhesien 
im Gebiet der Sinnesorgane, der Extremitäten und auch des Trigeminus 
veranlassen können, und schliesslich nicht vergessen, dass selbst rein func- 
tionelle Erkrankungen (Hysterie) Gefühlsstörungen im Gebiet des Trige¬ 
minus bedingen, so werden Sie sich in jedem Falle stets aufs Neue vor 
die Aufgabe gestellt sehen, zu beurtheilen, ob Sie es im gegebenen Falle 
mit einer centralen Affection zu thun haben oder nicht. 

Eine peripherische Läsion des Nerven ist mit Sicherheit zu 
vermuthen, wenn bei ausgesprochenen Symptomen einer Trigeminusaffection 
ein Schädelbruch, eine Schussverletzung oder ein anderes, den Schädel 
treffendes Trauma vorangegangen ist. Ausser diesen ätiologischen Momenten 
sind es meist Geschwulstbildungen an der Hirnbasis oder Syphilis, Tuber¬ 
eulose etc., welche den Nerven oder seine Ganglien beeinträchtigen. Be¬ 
achten Sie auch, meine Herren, die zuerst wohl von Romberg aufgestellten 
diagnostischen Gesichtspunkte, dass der Sitz der Läsion umsomehr peripher 
gelegen ist, je mehr die Störung, speciell die Anästhesie, auf einzelne Aeste 
des Nerven beschränkt ist. 

Bei Mitbetheiligung der entsprechenden Höhle des Gesichts handelt 
es sich meist um die Läsion eines Hauptastes; bei Betheiligung des ganzen 
Trigeminusgebietes und bei Vorhandensein trophischer Störungen können 
Sie den Sitz des Krankheitsherdes im Ganglion oder am Nerven dicht bei 
demselben vermuthen. Dass der Sitz der Störung an der Basis cranii liegt, 
wird Ihnen eventuell durch das Mitbetroffensein noch anderer Himnerven 
mindestens sehr wahrscheinlich gemacht. 



Die Lähmungen (1er peripherischen Nerven. 


119 


Die Frage nach der Prognose einer Trigeminusaffection wird durch 
die Erkenntniss der Natur des zu Grunde liegenden Leidens beantwortet 
Handelt es sich um Syphilis, ist ein Trauma vorangegangen, besteht eine 
Geschwulst, so lassen sich durch eine antisyphilitische Behandlung, viel¬ 
leicht auch in einigen wenigen Fällen durch operative Eingriffe Erleichte¬ 
rungen und Besserungen schaffen. 

Elektrische Proceduren (Galvanisation, Faradisation, Franklinisation) 
oder reizende Einreibungen werden Sie mit Vortheil gegen die an- und 
parästhetischen Zustände im Gesicht anwenden, oft aber auch der zeit¬ 
weilig nicht unbedeutenden Schmerzen wegen laue oder hydropathische 
Umschläge anordnen oder selbst zur Anwendung von schmerzstillenden 
Mitteln, eventuell zu subcutanen Injectionen von Morphium etc. schreiten 
müssen. 

Die Lähmungen und Schwächezustände der Kaumuskeln werden Sie 
am besten mittelst Galvanisation oder Faradisation, die entzündlichen Zu¬ 
stände am Auge, in der Mundhöhle etc. nach den Grundsätzen der oph- 
thalmologischen und chirurgischen Therapie behandeln. 

3. Glossopharyngeuslähmung. 

Meine Herren! Da isolirte Lähmungen des N. Glossopharyngeus 
bisher noch nicht beobachtet worden sind, so könnte ich mit einem ge¬ 
wissen Recht auf eine Beschreibung der durch seine Läsionen gesetzten 
pathologischen Veränderungen, wie sie sich klinisch darstellen, verzichten. 
Insofern indessen dieser Nerv bei allen pathologischen, die letzten Hirn¬ 
nerven treffenden Processen betheiligt sein kann, lohnt es sich schon, wenn 
auch nur mit wenigen Worten auf das, was man von seinen Functionen 
weiss, einzugehen, damit Sie etwaige Störungen derselben richtig beur- 
theilen. Die wichtigste physiologische Function unseres Nerven ist bekannt¬ 
lich die, dass er die Geschmacksempfindung des hinteren Abschnittes der 
Zunge, der Schleimhaut des weichen Gaumens und der Gaumenbögen ver¬ 
mittelt. Der Glossopharyngeus endet am Zungengrunde in den innerhalb 
der Papillae circumvallatae und foliatae enthaltenen Schmeckbechern. Nach 
den Untersuchungen von v. Vintschgau und Hünigsckmied degeneriren die¬ 
selben nach Durchschneidung des Glossopharyngeus, eine zwar von B. Ba- 
giusky bekämpfte, aber von einer Reihe neuerer Autoren als zu Recht be¬ 
stehende anerkannte Ansicht. Ausser den sensorischen, den Geschmack für 
bestimmte Zungenpartien vermittelnden Fasern enthält der N. glosso¬ 
pharyngeus aber auch rein sensible, welche den Schlundkopf, die Mandeln, 
Gaumenbögen und die Paukenhöhle zusammen mit solchen vom N. trige- 
minus versorgen. Insofern weiter ausser dem N. vagus und accessorius 
auch unser Nerv den Schlundschnürer, den M. stylopbaryngeus, vielleicht 
auch den M. glossopalatinus innervirt, enthält er auch motorische Fasern, 
deren eventuell gestörte Function zur Färbung des klinischen Bildes bei¬ 
tragen kann. 

Ursachen einer Läsion des N. glossopharyngeus können pathologische 
Processe sein, welche die letzten Hirnnerven an ihrer Ursprungsstelle aus 
dem verlängerten Mark oder an der Schädelbasis betreffen. Hierher gehören 
z. B. Verletzungen, welche die letzten Hirnnerven dicht unterhalb der Basis 
treffen, Geschwülste am Schädelgrunde oder im Hinterhauptsloch, syphi¬ 
litische Veränderungen der Knochen an der Schädelbasis, entzündliche 



120 


M.Bernhardt: 


Affectionen der Hirnhäute in dieser Gegend. Von der acuten und chroni¬ 
schen, auf Veränderungen in der Med. oblong, selbst zuriickzuftihrende Bul- 
bärparalyse und den hierbei als wichtiges klinisches Symptom auftretenden 
Schlingbeschwerden haben wir ja schon früher gesprochen; die Grösse des 
Antheils, welcher bei diesen Störungen dem N. vagus, hypoglossus, dem 
N. glossopharyngeus zukommt, in jedem einzelnen Fall abzumessen, ist un¬ 
möglich, genug, dass der N. glossopharyngeus jedenfalls dabei betheiligt 
ist. Wenn, wie bekannt, nach Diphtherie eine Beeinträchtigung der Sensi¬ 
bilität der Schleimhaut des Schlundes, Gaumens etc. beobachtet wird, so 
ist dabei an eine Betheiligung der dem Glossopharyngeus zugehörigen 
Fasern ebenso zu denken, wie man auch eine Schädigung dieses Nerven 
und seiner Verzweigungen bei einzelnen functioneilen Nervenkrankheiten, 
z. B. der Hysterie, anzunehmen Grund hat. 

Von besonderem Interesse sind nun noch die Beobachtungen über 
Störungen des Geschmacks bei eiterigen Mittelohraffectionen. Finden sich 
da Geschmacksstörungen an den vorderen zwei Dritteln der dem erkrankten 
Ohr entsprechenden Zungenhälfte, so wissen Sie ja aus dem, was wir früher 
schon bei der Besprechung der Facialislähmungen mitgetheilt haben, dass 
es sich dabei um Betheiligung der Chorda tympani handelt. Wenn nun, 
wie es der Fall ist, einwandsfreie Beobachtungen vorliegen, dass eventuell 
auch Störungen des Geschmacks am hinteren Zungendrittel und am Gaumen 
bei derartigen Erkrankungen des Mittelohres Vorkommen, so dürfen diese 
mit Recht auf eine Betheiligung des Plexus tympanicus und der in ihm 
vertretenen Zweige des N. glossopharyngeus bezogen werden. Weiter ist 
bei therapeutischen Manipulationen innerhalb der Paukenhöhle wiederholt 
abnorme Secretion von Speichel beobachtet worden; versorgen, wie es fest 
steht, Chordafasern die Glandulae sublingualis und submaxillaris, so erhält 
die Parotis ihre secretorischen Fasern vom N. glossopharyngeus, ja man 
hat in einer sehr interessanten Beobachtung (Urbantschitsch > bei einer 
derartigen Manipulation im Mittelohr einmal den Speichel direct aus dem 
Ductus Stenonianus ausfliessen sehen. 

Meine Herren! Nur wenig kann ich Ihnen in Betreff der Prognose 
und Therapie einer Glossopharyngeuslähmung mittheilen. Handelt es sich 
um das Bestehen von Ohrenleiden, um syphilitische Affectionen, um func- 
tionelle Neurosen (Hysterie), so übersehen Sie leicht, dass die Prognose 
eine leidlich günstige und eine zweckentsprechende Therapie von Erfolg 
sein kann. Anders stellen sich natürlich die Aussichten auf Heilung, wenn 
es sich um Erkrankungen der Med. obl., um Geschwülste an der Schädel¬ 
basis etc. handelt. Die Darreichung von Jodkalium und eine elektrothera- 
peutische Behandlung können aber auch hier versucht werden; wenn sie 
auch den Zustand nicht heilen, so sind doch immerhin temporäre Besse¬ 
rungen zu erzielen. 

4. Vaguslähmung. 

Meine Herren! Die Lähmungen des Nervus vagus bilden ein 
besonders interessantes Capitel der Lähmungen der peripherischen Nerven. 
Bei seinem lang ausgedehnten Verlauf kann er an verschiedenen Stellen 
schädigenden Einflüssen unterliegen, so zunächst an der Schädelbasis, wo 
entzündliche Processe der Hirnhäute, Neubildungen an denselben oder ähn¬ 
liche Processe an den Knochen, Blutungen, Aneurysmen ihn treffen können. 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


121 


Hieb-, Stich- und Schussverletzungen des Vagus am Halse gehören 
ferner nicht mehr zu den seltenen Vorkommnissen, und häufig ist der 
Vagus auch bei chirurgischen Operationen am Halse (Geschwulstexstirpa¬ 
tionen, Unterbindungen der Carotis) lädirt worden. Eine Schädigung des 
Vagusstammes und besonders seines Hauptzweiges, des N. recurrens, 
konnte wiederholt auf tuberculöse, scrophulöse, carcinomatöse Geschwülste 
am Halse, im Mediastinum, in der Umgebung der Bronchien zurückgeführt 
werden. Seltener wird der Nerv selbst durch Neubildungen angegriffen, 
eher noch leidet er durch Druck infolge von Schwartenbildung nach chro¬ 
nischer Pneumonie, Pleuritis, oder er wird im Verlauf einer Perikarditis 
und, was besonders interessant ist, auch durch einen sehr ausgedehnten 
linken Vorhof (z. B. bei Mitralstenose) comprimirt. 

Degenerative Entzündungen unseres Nerven kommen im Verlauf und 
im Gefolge von Infectionskrankheiten (Typhus, Diphtherie) vor, ebenso bei 
Vergiftungen, seien sie durch Metalle herbeigeführt (Blei,' Arsenik), oder 
durch chronischen Alkoholgenuss. Dass Erkrankungen der Ursprungsstätten 
des Nerven diesen selbst zu schädigen vermögen, ist unschwer einzusehen. 
So finden wir das Vagusgebiet bei den verschiedensten Affectionen des 
Pons, der Med. obl., bei acuten oder chronischen Läsionen dieser Gegend wie 
bei Tabes, Syringomyelie, multipler Sklerose, progressiver Bulbärparalyse, 
Geschwülsten betheiligt und endlich treten manchmal auch bei functioneilen 
Erkrankungen des Nervensystems, wie z. B. bei der Hysterie, Erscheinungen 
auf, welche auf eine besondere Betheiligung des Vagus an dem Symptomen- 
complex hinweisen. 

* * 

TT 

Bevor wir auf die Symptomatologie der Vaguslähmungen näher 
eingehen, möchte ich, wenngleich kurz, zwei wichtige Punkte hervorheben, 
das ist einmal die durch sorgfältige Untersuchungen von Navratil, Onodi, 
Grahoicer u. a. festgestellte Thatsache, dass alle Kehlkopfnerven vom N. 
vagus abstammen, und dass der N. accessorius, mit dem wir uns alsbald 
zu beschäftigen haben werden, kein Kehlkopfnerv ist. Er ist nach diesen 
Untersuchungen ein rein spinaler Nerv; ein cerebraler Accessorius besteht nicht. 
Ein zweites wichtiges Moment aber ist, dass wegen der nahen Aneinanderlage¬ 
rung des N. vagus und N. accessorius im Foramen jugulare beide Nerven 
durch pathologische Processe gleichzeitig getroffen werden können, und 
dass bei hohen Vagusverletzungen oder Erkrankungen des Nerven an der 
Schädelbasis neben ihm häufig auch der benachbarte 9., 11. oder auch noch 
der 12. Hirnnerv mitbetheiligt ist. 

Meine Herren! Ich möchte Sie bitten, sich diese Verhältnisse stets 
vor Augen zu halten, damit Sie in der oft nicht leichten Beurtheilung 
und Würdigung der ihnen eventuell vorkommenden Fälle dieser Art sich 
leichter zurechtfinden. 

Auf eine ausführliche Darstellung der Symptomatologie der Kehl¬ 
kopflähmungen, obwohl diese wohl am häufigsten durch Läsionen des 
Vagus oder seines Hauptastes, des Recurrens, verursacht werden, an dieser 
Stelle einzugehen, muss ich mir versagen, einmal weil der Gegenstand eine 
für den vorliegenden Zweck zu weitgehende Ausdehnung meines Vor¬ 
trages zur Folge haben würde, und sodann, weil dieses Thema von com- 
petenterer Seite und in einem besonderen Abschnitte dargestellt werden 



122 


M. Bernhardt: 


wird. Nur das will ich hervorheben, dass Stimmbandlähmungen nicht nur 
durch Läsionen des N. recurrens, sondern auch bei Verletzungen des 
Vagusstammes beobachtet worden sind; ist dabei die Sensibilität des Kehl¬ 
kopfes erhalten, so ist der Schluss gerechtfertigt, dass der Nerv unterhalb 
des Abganges des dem oberen Kehlkopfabschnitt sensible Fasern zuführenden 
Kehlkopf nerven, des N. laryngeus superior, verletzt war. 

Bei hohen Vagusverletzungen wird durch die Betheiligung der vom 
oberen Theil des Plexus ganglioformis abgehenden, zum Schlundkopf 
ziehenden N. pharyngei oder des Plexus pharyngeus der Schlingact eventuell 
schwer beeinträchtigt. Die Bissen bleiben auf der afficirten Seite im 
Schlundkopf liegen, gelangen nicht in den Oesophagus, sondern in den 
Kehlkopf und bedingen so Husten- und Erstickungsanfälle. 

Es ist Ihnen bekannt, meine Herren, dass junge Thiere nach Durch¬ 
schneidung beider Vagi zu Grunde gehen und bei älteren Thieren pneu¬ 
monische Processe in den Lungen auftreten. Einige Autoren meinen, dass 
es sich hierbei um Schluckpneumonien handle, andere nehmen eine durch 
die infolge der Vagusverletzung eingetretene neuroparalytische Congestion 
der Lunge grösser gewordene Vulnerabilität derselben an. Es ist hier kaum 
der Ort, auf derartige, noch einer endlichen unzweideutigen Lösung har¬ 
renden Fragen des weiteren einzugehen; nur das möchte ich hervorheben, 
dass bei der Frage nach der Todesursache nach Vagusverletzung auch auf 
die Untersuchungen von Eichhorst, Elias und Hoffmann Rücksicht zu 
nehmen ist, welche Autoren eine schwere Schädigung des Herzmuskels und 
des Endokards nach solchen Läsionen nachgewiesen haben. In Bezug auf 
die uns natürlich am meisten interessirende Frage: Wie steht es mit den 
Erscheinungen von Seiten des Respirations- und Circulationsapparates bei 
Vagusläsionen beim Menschen ? haben die verschiedenen Beobachter, meist 
Chirurgen, nicht ganz gleichlautende Antworten gegeben. Dass doppel¬ 
seitige Verletzungen stets als das Leben bedrohend anzusehen sind, ist 
verständlich; dass aber auch einseitige Verletzungen des N. vagus nie als 
harmlos zu betrachten sind, möchte ich trotz des Widerspruchs einiger 
Chirurgen doch annehmen, da in einer Reihe von Fällen sich dabei sehr 
unangenehme Erscheinungen geltend machten und jedenfalls Beeinträchti¬ 
gungen der Function der Kehlkopfmuskeln kaum ausbleiben. 

Einige Chirurgen (Deibel, Weidner) haben bei einer kritischen Sich¬ 
tung der Ergebnisse einer Anzahl einseitiger Vagotomien über auffallende 
Erscheinungen von Seiten des Herzens nichts verzeichnet gefunden, andere 
konnten eine Beschleunigung der Herzthätigkeit zweifellos nachweisen. 
Andererseits berichten bekannte Kliniker von Pulsbeschleunigung bei Er¬ 
krankungen des Vagus, welche im Gefolge von Infectionskrankheiten 
(Typhus, Diphtherie) eintraten, oder bei der Neuritis der Säufer oder bei 
Beri-Berikranken beobachtet worden sind oder endlich bei Kranken, welche 
post mortem ihre Vagi in einer Neubildung, z. B. einem Mediastinaltumor, 
eingebettet zeigten oder deren Vagi durch käsige Bronchialdrüsen zusammen¬ 
gepresst waren. 

Meine Herren! Es ist bekannt, dass ebenso wie Durchschneidungen 
des Vagus oder Lähmungszustände desselben die Herzpulsationen beschleu¬ 
nigen, so durch mechanische, chemische oder elektrische Reizung dieses 
Nerven die Anzahl der Herzcontractionen vermindert, ja das Herz in Dia¬ 
stole zum Stillstand gebracht werden kann. Ich erwähne diese physio- 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


123 


logische Thatsache besonders deswegen, weil von verschiedenen Seiten 
tC:>rmak, Gerhardt , Quincke, Dubois u. a.) eine Compression des N. vagus 
am Halse therapeutisch zur Behandlung sogenannter paroxysmaler Tachy¬ 
kardie benutzt worden ist. Dass einer durch thatsächliche Erkrankung des 
Vagus zustande gekommenen Tachykardie Anfangs, so lange der Nerv nicht 
zerstört, sondern z. B. durch eine Neubildung (carcinomatöse Mediastinal- 
drüsei gereizt ist, eine Bradykardie, eine Verlangsamung der Herzschläge 
auf 50 —40 in der Minute vorausgehen kann, erwähne ich hier ausdrück¬ 
lich. obgleich derartiges nicht oft beobachtet worden ist. 

Weiter ist Ihnen nicht unbekannt, dass der N. vagus auch für die 
Innervation des Magens und der Därme nicht bedeutungslos ist. Wenn 
auch bei traumatischen Läsionen des Vagus am Halse, abgesehen von den 
schon erwähnten Behinderungen des Schluckens, von den Autoren erheb¬ 
lichere Störungen der Thätigkeit des Magens und des Darms nicht be¬ 
schrieben werden, so ist doch hier und da von abnormem Brechreiz, von 
einer verlangsamten Motilität des Magens, andere Male von ungewöhnlichem 
Heisshunger die Rede, und die bei Tabes nicht allzuselten beschriebenen 
Magenkrisen (anfallsweise auftretendes Würgen, Erbrechen unter lebhaften 
Schmerzen in der Magengegend), sowie die seltener vorkommenden Schlund¬ 
krisen, wie solche von Oppenheim, Courmont, Moreira beschrieben sind, 
sind aller Wahrscheinlichkeit nach auf Veränderungen entweder der Ur¬ 
sprungsstätten in der Medulla oblongata oder des Nerven selbst zurück- 
/uFuhren. Wenn ich noch erwähne, dass Vagusreizung die Urinsecre- 
tion vermindert, und Sie an das classische Experiment von CI. Bernard 
erinnere, welcher durch die Piquüre, den Zuckerstich (Verletzung am Boden 
des 4. Ventrikels zwischen Acusticus und Vagusursprung), Meliturie er¬ 
zeugen konnte, sowie dass Aehnliches auch durch Reizung des centralen 
Vagusendes oder auch nach Durchschneidung der Vagi zustande kommt, 
und wenn ich hervorhebe, dass Derartiges, wenn überhaupt, so sicher recht 
selten beim Menschen infolge einer Vaguserkrankung zuverlässig festgestellt ist, 
so bin ich mit der an der Hand der physiologischen Forschung vor Ihnen 
entrollten Symptomatologie der Vaguslähmung zu Ende, und es erübrigt 
nunmehr, noch einige Worte über die Diagnose, Prognose und Therapie 
einer Vaguserkrankung hinzuzufügen. 

* * 

* 

Die Diagnose einer Vaguslähmung ist unter Umständen leicht, meist 
aber schwierig. Handelt es sich nach Verletzungen oder Operationen am 
Halse um Erscheinungen, welche auf eine Beeinträchtigung der Functionen 
des Kehlkopfes, der Athmung, der Herzaction oder des Magens hinweisen, 
so wird man unschwer eine Läsion des Vagus erkennen können. Handelt 
es sich aber nicht um ein Trauma in der besagten Gegend, so hat man 
mit genauer Berücksichtigung der Anamnese nach dem etwaigen Voraus- 
geirangensein einer Infectionskrankheit (Typhus, Diphtherie, Influenza) zu 
forschen, ferner die Halsgegend auf das Vorhandensein von Geschwülsten 
zu untersuchen und besonders genau nach pathologischen Veränderungen 
der innerhalb des Brustkorbes gelegenen Organe (Lunge, Pleura, Perikard, 
Herz, Aortenbogen etc.) zu fahnden. Wenn Sie sich, meine Herren, er¬ 
innern , dass der Vagus bei einer Reihe von acuten und chronischen Er¬ 
krankungen des verlängerten Markes (Blutungen, Erweichungen, Geschwulst- 



124 


M. Bernhardt: 


bildungen in dieser Gegend; Tabes, Syringomyelie, multiple Sklerose, pro¬ 
gressive Bulbärparalyse) mitafficirt werden kann, so wird es Ihre Aufgabe 
sein, in jedem Falle, der zu der Vermuthung einer Vagusläsion Veranlassung 
gibt, sich auch von dem etwaigen Vorhandensein der genannten Leiden zu 
überzeugen. Erst wenn jeder Anhaltspunkt zur Annahme einer thatsäch- 
lichen Läsion des Nerven, sei cs an seinem Ursprungsort, sei es in seinem 
peripheren Verlauf, fehlt, dürfen Sie unter Berücksichtigung der etwa vor¬ 
handenen Wandelbarkeit der Symptome und des Gesammtcharakters des 
erkrankten Individuums eine sogenannte Neurose (Neurasthenie, Hypo¬ 
chondrie, am häufigsten Hysterie) erschliessen. 

Meine Herren! Wenn wir auch in dem Vorhergegangenen gesehen 
haben, dass Vaguserkrankungen Veränderungen des Phonations-, Athmungs-, 
Circulations- und Digestionsapparates im Gefolge haben können, so wissen 
wir doch sehr wohl, dass nicht alle diese Symptome in jedem einzelnen 
Fall in die Erscheinung zu treten brauchen. Speciell kommen Lähmungen 
der Kehlkopfmuskeln häufig scheinbar ganz isolirt vor, meist abhängig 
von einer Läsion des Recurrens. Sind Paralysen der Kehlkopfmuskeln noch 
mit Anomalien in der Schlagfolge des Herzens und mit einer Aenderung 
des Rhythmus der Athmung verbunden, so werden Sie allen Grund haben, 
sich mit dem Verhalten des Vagus und seiner etwaigen Erkrankung zu be¬ 
schäftigen. Wenn Sie schliesslich nicht ausser Acht lassen, dass Störungen 
der normalen Vagusfunction auch reflectorisch durch Erkrankung weit ab¬ 
liegender Organe (Magen, Darm, Leber, Nieren, Gebärmutter) zustande 
kommen können, so werden Sie, soweit ich sehe, alles in Betracht gezogen 
haben, was im gegebenen Falle für eine Diagnose einer Affection des 
Vagus von Wichtigkeit werden kann. 


Die Prognose einer Vaguserkrankung ist fast immer eine zweifel¬ 
hafte. Hängt das Leiden von einer Affection der Centralorgane (Medulla 
oblongata) ab, so richtet sich die Prognose nach der Wichtigkeit des Grund¬ 
leidens. Auf Vagusbetheiligung zurückzuführende Störungen der Herz- oder 
Athmungsthätigkeit nach Infectionskrankheiten sind stets als bedenkliche 
Complicationen aufzufassen. Ebenso ernst sind diejenigen Störungen der 
Vagusfunctionen zu nehmen, welche von Erkrankungen intrathoracaler Or¬ 
gane abhängen, während, wie wir gesehen haben, einseitige Zerstörungen 
des Nerven, seien sie nun durch das Vorhandensein einer Geschwulst ge¬ 
geben oder durch eine behufs Exstirpation von Neubildungen nothwendig 
gewordene Operation herbeigeführt, eine in Bezug auf das Leben und 
sogar für die Genesung etwas günstigere Prognose gestatten. 

Die Prognose der Kehlkopfmuskellähmungen hängt natürlich von der 
veranlassenden Ursache ab; in Bezug auf das Leben sind hier besonders 
die Lähmungen der Glottisöffner (Mm. crico-arytaenoidei post.) zu fürchten, 
besonders wenn sie doppelseitig auftreten; hier kann häufig eine drohende 
Lebensgefahr nur durch die schleunig vollzogene Operation des Luftröhren¬ 
schnittes abgewendet werden. 

* 

7; 

Damit sind wir schon, meine Herren, in die Besprechung der Thera¬ 
pie der Vagusai'fectionen eingetreten. Abgesehen von der durch die un- 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


125 


mittelbare Lebensgefahr gebotenen Tracheotomie bei doppelseitiger Lähmung 
der Stimmritzenöffner werden Sie die übrigen Paralysen der Kehlkopf¬ 
muskeln am besten durch elektrische Proceduren, und zwar sowohl mit dem 
galvanischen, wie mit dem faradischen Strom behandeln. Bei der Schwierig¬ 
keit der intralaryngealen Elektrisation und der nachgewiesenen Möglich¬ 
keit, die Kehlkopf nerven und -muskeln auch bei äusserer Application der 
Elektroden am Halse zu erregen, werden Sie den letzteren Modus vorzugs¬ 
weise erwählen; dabei können Massage des Larynx und methodische 
Uebungen zu Hilfe genommen werden, wie derartige Proceduren besonders 
bei der Behandlung sogenannter hysterischer Stimmbandlähmungen am 
Platze sind. 

Haben Sie erkannt, dass es sich in einem gegebenen Falle von Vagus¬ 
erkrankung um Lues oder Scrophulose oder Tuberculose handelt, so werden 
die durch diese Leiden gebotenen therapeutischen Maassnahmen am Platze 
sein. — Liegt eine acute oder chronische Erkrankung der Medulla oblon- 
gata vor, so richtet sich unser therapeutisches Vorgehen nach den Regeln 
und Normen, mit denen wir derartige Leiden behandeln. Von Vagusaffec- 
tionen abhängige Störungen der Athmung und der Circulation, z. B. nach 
Infectionskrankheiten, müssen durch Stimulantien und eine den Kräfte¬ 
zustand des Patienten zu heben geeignete Diät behandelt werden. Handelt 
es sich um Geschwülste am Halse, durch welche die normale Function 
des Vagus beeinträchtigt wird, so wird man zur Operation schreiten, da 
nach dem, was man bisher weiss, eine einseitige Läsion des Vagus, even¬ 
tuell ohne schwerere Nachtheile auch vom Menschen ertragen werden und 
die Entfernung bösartiger Tumoren natürlich aus anderen Gründen ge¬ 
boten sein kann. 

Vagusneurosen, wie sie bei nervösen (neurasthenischen, hysterischen) 
Personen Vorkommen können, werden nach den für die Behandlung dieser 
Krankheitszustände in Frage kommenden Gesichtspunkten behandelt; hat 
man schliesslich Grund zu der Annahme, dass die auf eine Vagusaffection 
deutenden Symptome von einer Erkrankung fernliegender Organe abhängen, 
so hat man diese zu behandeln und wird oft durch die Darreichung eines 
Brech- oder Abführmittels, um nur eine der hier vorkommenden Möglich¬ 
keiten zu nennen, scheinbar gefährliche Symptome mit Vortheil in kurzer 
Zeit verschwinden sehen. 

Noch einmal, meine Herren, betone ich zum Schluss, dass ich auf 
die Symptomatologie der Kehlkopflähmungen, so interessant auch die Be¬ 
sprechung dieser Zustände ist, nicht eingegangen bin, da eine derartige 
Besprechung von bei Vagus- und speciell Recurrenslähmungen am häufig¬ 
sten auftretenden Symptomen an dieser Stelle einen den mir gestatteten 
Raum weit überschreitenden Platz beanspruchen würde, und weil diese 
Lähmungen einer besonderen Besprechung von vornherein Vorbehalten 
worden sind. 

5. Lähmung des N. accessorius Willisii. 

Meine Herren! Bevor wir daran gehen, uns mit den Symptomen einer, 
wie ich gleich hier bemerken will, durchaus nicht allzuhäufig vorkommen¬ 
den Lähmung des 11. Hirnnerven, des Accessorius oder des Bei¬ 
nerven, zu beschäftigen, muss ich einige Bemerkungen vorausschicken, 
wie dies die anatomischen und entwicklungsgeschichtlichen Untersuchungen 



126 


M. Bernhardt: 


der neuen Zeit nothwendig machen. Während man früher von einem 
inneren, die Fasern für das Herz und den Kehlkopf abgebenden und einem 
äusseren Ast unsres Nerven sprach, ist man heute, wie ich übrigens schon bei 
der Besprechung der Yaguslähmungen erwähnt habe, zu der Ansicht gelangt, 
dass der N. accessorius mit den letztgenannten Innervationen gar nichts zu 
thun hat, dass es vielmehr die untersten Wurzeln des Vagus sind, welchen 
die Beeinflussung der genannten Gebilde zukommt, und dass der Accessorius 
nur die beiden Muskeln, den Sternocleidomastoideus und den Cucullaris 
mit motorischen Fasern zu versehen hat. Weiter ist zu bemerken, dass 
der M. cucullaris auch von den oberen Cervicalnerven innervirt wird, 
und dass sich nach Untersuchungen Sternberg's, an Affen angestellt, die 
vom 2. Cervicalnerven zum N. accessorius ziehende Anastomose wie ein 
sensibler Nerv verhält, mit dem Unterschiede freilich, dass er sich erst 
knapp vor dem Eintritt in den Muskel den motorischen Fasern hinzugesellt. 

Wenn Sie bedenken, wie nahe an ihrem Ursprung Fasern des Acces¬ 
sorius denen des Vagus liegen, wie häufig Schädlichkeiten also beide Nerven 
treffen, dass ferner auch der N. hypoglossus beiden genannten Nerven eng 
benachbart ist, so werden Sie verstehen, dass sich Accessoriuslähmungen 
häufig mit solchen des Vagus und eventuell des Hypoglossus vergesellschaften. 

Unter den ätiologischen Momenten einer Lähmung des Beinerven 
sind zunächst Verwundungen der Hinterhaupt-Nackengegend der verschie¬ 
densten Art und sodann operative Eingriffe am Nacken und Halse in der 
Nähe der Mm. sternocl. und cucullaris hervorzuheben. Weiter können patho¬ 
logische Veränderungen innerhalb des oberen Abschnittes der Halswirbel¬ 
säule, ferner Verletzungen derselben zu einer Erkrankung unseres Nerven 
führen. 

Ist der obere Abschnitt des Cervicalmarks selbst erkrankt, so treten, 
wie man dies bei der Tabes, der Syringomyelie, bei syphilitischen Affec- 
tionen dieser Gegend oder bei Geschwulstbildungen gesehen hat, auch 
Erscheinungen auf, welche deutlich auf ein Mitergriffensein des Beinerven 
hinweisen. Bekannt ist ferner die so häufige Betheiligung der Hals- und 
Nackenmuskulatur an der progressiven und der juvenilen Muskelatrophie, 
was ich schon hier im Interesse einer genauen Diagnose hervorhebe. 

* * 

* 

Betrachten wir einmal zunächst die einseitige Lähmung des 
früher sogenannten äusseren Astes des Accessorius. Es handelt sich dabei 
um Lähmungen des M. sternocl. und des cucullaris. Eine einseitige Läh¬ 
mung des M. sternocl. bewirkt eine Schiefhaltung des Kopfes nach der 
leidenden Seite; dabei ist durch die Thätigkeit des gesunden Muskels der 
anderen Seite das Kinn leicht gehoben. Durch das Einspringen der tiefen 
Nackenmuskeln kommen übrigens Drehungen des Kopfes nach der ge¬ 
sunden Seite hin noch wohl zustande. Nach längerem Bestände der Läh¬ 
mung tritt häufig ein Contracturzustand des gesunden entsprechenden 
Muskels ein. Besteht die Lähmung längere Zeit, so kommt es auch zu 
einer Atrophie des gelähmten Muskels, so dass statt des normalen Muskel- 
contours nur ein dünner Strang zum Vorschein kommt; der Hals erscheint 
an der kranken Seite glatt oder sogar vertieft. Lähmung des Muskels 
auf beiden Seiten lässt eine bei erhobenem Kopf auszuführende Drehung 
desselben nur schwer zustande kommen, beiderseits erscheint der Hals glatt. 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


127 


Der M. cucullaris zerfällt hinsichtlich seiner Function eigentlich in 
drei Abschnitte: Den Schlüsselbeinantheil, welcher respiratorische Func¬ 
tionen ausübt und zugleich die Schulter hebt, in den mittleren Theil, den 
eigentlichen Schulterblattheber, und den unteren Abschnitt, welcher die 
Schulterblätter einander nähert und in den meisten Fällen mit dem mitt¬ 
leren Antheil zugleich betroffen gefunden wird. Ist der ganze Muskel ge¬ 
lähmt, so ist das Schulterblatt herabgesunken und wie nach vorwärts ge¬ 
rutscht Dazu steht der innere Schulterblattrand schief von unten innen 
nach oben aussen ziehend. Beim Versuch der Armhebung bleibt der innere 
Rand der Scapula am Thorax und hebt sich nicht, wie bei einer Serratus- 
lähmung, vom Brustkorb ab. Trotzdem die Schulter der kranken Seite 
durch die Thätigkeit des M. levator scap. noch gehoben werden kann, bleibt 
sie doch hinter der gesunden Seite zurück. In Betreff der durch eine 
Trapeziuslähmung beeinflussten Erhebung des Arms nach vorn bis zur 
Horizontalen ist nach den neuesten eingehenden Untersuchungen Mollier s 
hierbei der Einfluss des Muskels am leichtesten entbehrlich; nur bei Be¬ 
lastung des so erhobenen Arms wird eine weit geringere Last schon er¬ 
müden und Schmerzen hervorrufen, als bei einem Gesunden. Während nun 
aber ein rein seitliches Abheben des gestreckten Arms bis zur Horizontalen 
unmöglich ist, kann hohe Armhebung noch ziemlich vollständig zustande 
kommen; es ist nur ein Ausfall von wenigen Graden auf der kranken 
Seite vorhanden, welcher durch eine stärkere Krümmung der Wirbelsäule 
noch verdeckt werden kann. An der leidenden Seite kann das Schulter¬ 
blatt nur schlecht der Mittellinie genähert werden; die Contouren der 
Mm. rhomb. und des Levat. scap. treten dabei deutlich hervor und stellen 
das Schulterblatt (Wirkung der Mm. rhomb.) schief. 

Die schon von Duchenne beschriebene schiefe Stellung des Schulter¬ 
blattes, die Schaukelstellung (position ou mouvement de bascule), wo¬ 
bei der acromiale Theil der Scapula sich senkt, der untere Winkel sich 
hebt und der Mittellinie genähert ist und der innere Rand schief von oben 
und aussen nach unten und medianwärts steht, kommt nur dann bei einer 
Kappenmuskellähmung zur Beobachtung, wenn die mittlere, an das Acro- 
mion und die Schultergräte sich ansetzende Partie an der Lähmung be¬ 
theiligt ist. 

Wenn auch noch bis heute nicht in allen Fällen der gleiche Befund 
in einwandsfreier Weise erhoben werden konnte, so scheint es doch be¬ 
sonders nach den Untersuchungen Remak's sich immer mehr als richtig 
herauszustellen, dass bei reiner, uncomplicirter Accessoriuslähmung die 
Schaukelstellung der Scapula ausbleibt. Sie tritt nur ein, wenn, wie z. B. 
nach einer Operation, die tiefer am vorderen Rande des Trapezius in den 
Muskel eintretenden, von den Cervicalnerven gelieferten Fasern verletzt 
worden waren. 

Ist der äussere Ast doppelseitig gelähmt, so erscheint der Rücken 
abnorm gewölbt, die Brust vertieft; die Schlüsselbeine springen stark her¬ 
vor, die Oberschlüsselbeingruben sind tief ausgehöhlt. Die Drehbewegungen 
des Kopfes sind, wie wir schon erwähnt haben, besonders dann erschwert, 
wenn das Kinn erhoben ist; die normalen Umrisse beider Mm. stemocl. 
am Halse fehlen. 



128 


M. Bernhardt: 


Zu diesen eben beschriebenen Erscheinungen einer Accessoriusläh- 
mung, welche hauptsächlich die Hals- und Nackenmuskulatur betrifft, treten 
nun in zahlreichen Fällen Symptome hinzu, welche man früher als ab¬ 
hängig von einer Schädigung des sogenannten inneren Accessoriusastes 
ansah, und die man heute als von einer Läsion des Vagus abhängig be¬ 
trachtet, nämlich Störungen in der Function der Gaumensegel-, Schlund¬ 
kopf- und Kehlkopfmuskulatur und Anomalien in der Schlagfolge des Herzens. 

Bei einseitiger Lähmung des Gaumensegels steht die breiter als 
die gesunde Hälfte erscheinende kranke tiefer, nur die gesunde Hälfte zieht 
sich beim Phoniren zusammen, während die gelähmte erschlafft bleibt und 
den Isthmus pharyngonasalis an dieser Seite nicht abzuschliessen imstande 
ist. So wird die Sprache näselnd, und regurgitiren geschluckte Flüssig¬ 
keiten aus dem der kranken Seite entsprechenden Nasenloch. Durch die 
einseitige Lähmung der Schlundmuskeln ist der Kranke gezwungen, den 
Kopf nach der gelähmten Seite hin zu neigen; dennoch ist dabei Ver¬ 
schlucken häufig und damit der durch das Hineingelangen von Speiseresten 
in den Kehlkopf ausgelöste Husten. Bei Mitbetheiligung der Kehl¬ 
kopfäste wird die Sprache heiser und leiser, energisches Husten kommt 
nicht mehr zustande. 

Die laryngoskopische Untersuchung ergibt je nachdem einseitige oder 
doppelseitige Stimmbandlähmung, und in vielen Fällen kann man beob¬ 
achten, dass nach dem besonders von Semon betonten Gesetz die Stimm¬ 
ritzenöffner, die Mm. cricoarytaenoidei postici, diejenigen sind, welche zuerst 
die Zeichen der Parese zeigen. In einzelnen Fällen ist auch eine Aende- 
rung in der Schlagfolge des Herzens beobachtet worden, die Puls¬ 
frequenz war (auch in der Ruhe) andauernd beschleunigt. 

Je nach der Ausbreitung des schädigenden Processes und seinem 
Sitze werden in jedem einzelnen Falle die Symptome wechseln; so wie es 
einseitige Lähmungen der Mm. stemocl. und cucull. gibt oder doppelseitige, 
können Erscheinungen, welche auf eine Betheiligung des sogenannten 
inneren Astes zu beziehen sind, entweder ganz fehlen oder nur einseitig 
oder doppelseitig vorhanden sein und in Bezug auf die Betheiligung der 
Fasern für Gaumensegel, Kehlkopf etc. wechseln. 

Nur wenig habe ich noch über die bei Accessoriuslähmungen etwa 
vorkommenden Störungen der Sensibilität und Ernährung hinzuzufügen. 
Sie sind meist nur unbedeutend. Die gelähmten Muskeln freilich können 
je nach der Schwere ihres Betroffenseins erheblich abmagern (auch Dünner¬ 
werden des Stimrabandes ist beobachtet worden) und elektrisch die ver¬ 
schiedensten Arten veränderter Erregbarkeit zeigen. 

* * 

* 

Nach dem, was bisher auseinandergesetzt ist, wird es Ihnen, meine 
Herren, kaum schwer werden, die Lähmung eines oder beider Nn. acces- 
sorii, was ihren Einfluss auf die normale Function der Mm. sternocl. und 
cucull. betrifft, zu erkennen. Schwierigkeiten erwachsen hier nur insofern, 
als, wie dies bei neuritischen Processen, bei Traumen der Fall sein kann 
und bei den progressiven Muskellähmungen meist der Fall ist, noch andere 
für die Bewegungen des Schultergürtels wichtige Muskeln mitafficirt sein 
können, was das klare Bild einer Accessoriuslähmung, soweit die äusseren 
Muskeln in Frage kommen, trüben könnte. 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


129 


Nach dem, was ich oben über die etwaige Betheiligung der vom 
sogenannten inneren Ast versorgten Gaumen-Kehlkopf- und Schlundmusku¬ 
latur gesagt habe, werden Sie in jedem Einzelfall eine dahingehende Unter¬ 
suchung vorzunehmen haben und sich über das Verhalten des Gaumen¬ 
segels, der Kehlkopfmuskulatur etc. Klarheit zu verschaffen suchen müssen, 
auch eine Prüfung des Pulses nicht vernachlässigen. Nur dann, wenn die 
peripherische Läsion, wie z. B. nach Operationen am Halse, deutlich fern 
von den intravertebralen Ursprüngen des Nerven im mittleren oder unteren 
Drittel des Halses gelegen ist, können Sie von einer derartigen Unter¬ 
suchung absehen. 

Haben Sie im gegebenen Falle noch eine Betheiligung, etwa des 
Halssympathicus oder des N. hypoglossus, feststellen können, so werden Sie 
an eine im Innern des Halswirbelcanals liegende pathologische Ursache 
denken müssen, wenn anders eine sehr hohe Läsion der betreffenden 
Nerven am Halse sich ausschliessen lässt. Weiter werden Sie an eine 
Affection der Schädelbasis zu denken haben, sobald ausser dem Accessorius 
selbst, dem Sympathicus und dem Vagus noch weiter nach vorn gelegene 
Nerven, wie Acusticus, Facialis, Abducens an der Lähmung mitbetheiligt 
sind. — Immer haben Sie ferner mit genauer Berücksichtigung der Anam¬ 
nese auch daran zu denken, dass es sich im gegebenen Fall auch um 
eine progressive Muskelatrophie oder um ein Leiden des Centralnerven¬ 
systems (Tabes, Syringomyelie) handeln kann, haben sich zu vergewissern, 
dass Lues auszuschliessen ist, und zu erwägen, ob es sich nicht vielleicht 
auch um eine sich an der hinteren Schädelgrube oder im Halswirbelcanal 
langsam entwickelnde Geschwulst handelt. 

Wenn ich Ihnen schliesslich noch mitgetheilt habe, dass von ver¬ 
schiedenen Beobachtern einseitiges oder doppelseitiges Fehlen der Mm. 
cucullares und der Sternocleidomastoidei als angeboren beobachtet 
und beschrieben worden ist, so habe ich Sie auch nach dieser Beziehung 
genügend informirt, dass Sie bei genau aufgenommener Anamnese einen 
Irrthum in der Diagnose wohl zu vermeiden imstande sein werden. 


Die Prognose unserer Lähmung ist bei einem Leiden des Rücken¬ 
marks, bei der Anwesenheit von Geschwülsten im Wirbelcanal, bei der 
progressiven Muskelatrophie begreiflicherweise eine ungünstige. Besser ist 
sie, wenn der syphilitische Charakter des Leidens offenbar ist; auch nach 
entzündlichen, traumatischen Affectionen des Nerven kann in übrigens 
nicht mit Sicherheit zu bestimmender Zeit eine Besserung oder Heilung 
eintreten. 

Die bei einer Accessoriuslähmung zu ergreifenden therapeutischen 
Maassnahmen richten sich natürlich nach dem Grundleiden. Ist eine 
causale Behandlung, wie bei der Lues, bei Wirbelerkrankung möglich, 
können Neubildungen mit Aussicht auf Erfolg entfernt werden, so werden 
Sie natürlich dahingehende therapeutische Verordnungen und Maassnahmen 
treffen. Handelt es sich um durch Trauma oder neuritische Processe her¬ 
beigeführte Paralysen, so ist zu rathen, nach bewährten Methoden eine 
elektrotherapeutische Behandlung einzuleiten, welche eventuell noch durch 
orthopädisches Eingreifen unterstützt werden kann. 

Deutliche Klinik. VI. Abth. 1. 9 



M.Bernhardt: 


130 

6. Lähmung des N. hypoglossus. Zungenlähmung. Glossoplegie. 

Meine Herren! Im Vergleich zu den häufig vorkommenden Lähmungen 
des Facialis sind solche des Hypoglossus, zumal rein peripherische, selten. 
Ursache der letzteren sind meist Verletzungen des Nerven durch Schuss, 
Messerschnitt (Selbstmordversuche), Drüsengeschwülste, Operationswunden 
am Halse. Weiter finden sich Zungenlähmungen bei einer Reihe patholo¬ 
gischer Processe an der Schädelbasis, wodurch der N. hypoglossus meist 
zusammen mit einer Anzahl benachbarter Nerven (Vagus und Accessorius) 
betroffen wird. Es handelt sich dabei vorwiegend um tuberculöse, cariöse, 
carcinomatöse, syphilitische Erkrankungen an der Schädelbasis oder um 
Neubildungen in dieser Gegend oder im Hinterhauptsloch und im obersten 
Abschnitt des Cervicalcanals. In einer nunmehr nicht gerade geringen An¬ 
zahl von Beobachtungen wird von Zungenlähmungen berichtet, welche sich 
infolge von Erkrankungen der obersten Cervicalwirbel (Caries, Nekrose, 
Syphilis) entwickelt haben. In einer anderen Reihe von Fällen haben die 
Autoren für die von ihnen beobachtete einseitige Zungenlähmung scheinbar 
gar kein ätiologisches Moment auffinden können. Neuere Mittheilungen der¬ 
artiger hochinteressanter Fälle haben es nun wahrscheinlich gemacht, dass 
diesen merkwürdigen Lähmungen neuritische, von der Schlundschleimhaut 
ausgegangene entzündliche Processe zu Grunde liegen, welche vielleicht durch 
Vermittlung von Drüsenerkrankung die Affection des Hypoglossus herbeiführen. 

Bedeutsam ist nach dieser Richtung hin das häufiger beobachtete 
Zusammenvorkommen einer derartigen halbseitigen Zungenatrophie mit einer 
halbseitigen Atrophie des Gesichts, welch letztere ihrerseits zu den ätiolo¬ 
gischen Momenten Infectionskrankheiten, besonders Mandelentzündungen 
zählt. Wie bei den Facialislähmungen kommen auch in Bezug auf die 
Zunge angeborene, meist einseitige Atrophien vor, nur noch seltener als 
dort, aber wie bei den angeborenen Gesichtslähmungen meist vergesell¬ 
schaftet mit Defectbildungen im Bereiche anderer Himnerven und mit 
verschiedenen Bildungsanomalien, respective Hemmungsbildungen anderer 
Körpertheile. 

Dass auch in noch viel selteneren Fällen halbseitige Zungenatrophien 
bei der Sklerodermie und der Akromegalie beobachtet worden sind, er¬ 
wähne ich hier nur der Vollständigkeit wegen. 

Gegenüber den, wie wir gesehen haben, seltenen, rein peripherischen 
Hypoglossuslähmungen kommen nun Betheiligungen dieses Nerven an den ver¬ 
schiedensten krankhaften, das Gehirn betreffenden Zuständen relativ häufig 
vor. Sie finden eine solche bei den durch supranucleäre Läsionen bedingten 
centralen Hemiplegien, Sie beobachten sie bei der progressiven Paralyse, 
Sie finden sie am häufigsten natürlich bei allen acuten, subacuten oder 
chronischen Processen, welche das normale Gefüge der Medulla oblongata 
afficiren. Ich nenne von diesen Processen vor allem die Bulbärparalyse, die 
progressive Muskelatrophie, die Hämorrhagien und die Erweichungen der 
Med. obl., die syphilitischen Processe. Auch einzelne Rückenmarksaffectionen 
combiniren sich nicht selten mit halbseitigen Zungenatrophien, wie der¬ 
artige Beobachtungen für die Tabes und für die Syringomyelie vorliegen. 
Ja, es gibt in der Literatur auch vereinzelte Fälle, welche beweisen, dass 
auch die Sclerose en plaques sich mit einer Zungenatrophie vergesell¬ 
schaften kann. 


* 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


131 

Was nun die Symptomatologie der einseitigen Zungenlähmung be¬ 
trifft, so erscheint die erkrankte Hälfte gegenüber der gesunden, festen 
als schlaff, zusammengesunken, runzelig und gefurcht; sehr häufig be¬ 
stehen fibrilläre Zuckungen; weiter fühlt sie sich deutlich weicher und 
schlaffer an, als die gesunde Hälfte. 

In der Mehrzahl der Fälle von einseitiger Lähmung weicht die Zunge 
beim Herausstrecken nach der gelähmten Seite hin ab, sie folgt dabei der 
Zugrichtung des nicht gelähmten M. genioglossus. Die Concavität der Raphe 
ist dabei nach der gelähmten Seite hin gerichtet. Liegt die Zunge ruhig i 
dem Mundboden auf, so kann sie mit der Spitze nach der gesunden Seite I 
hin abweichen. Es kann aber auch, wie dies mehrfach beschrieben worden ' 
ist, sein, dass bei einseitigen partiellen Hypoglossusläsionen die herausge¬ 
streckte Zunge nach der gelähmten Seite hin abweicht. Es kommen hier 
offenbar vielfache Variationen vor, welche sich vielleicht durch die mehr 
oder weniger intensive Betheiligung dieser oder jener Muskelbündel der 
Zunge erklären lassen. 

Auf eine Thatsache, meine Herren, mache ich Sie noch ganz be¬ 
sonders aufmerksam, das ist die Geringfügigkeit der subjectiv von dem 
erkrankten Individuum empfundenen Beschwerden bei einseitiger Zungen¬ 
lähmung. Obgleich in einzelnen Fällen bei Schwerbeweglichkeit der Zunge 
die Mühe, einzelne Buchstaben deutlich auszusprechen, hervorgehoben wird, 
drückte doch die Mehrzahl der Beobachter umgekehrt ihr Erstaunen über 
die Ungestörtheit des Sprachvermögens, des Kauens und des Schluckens 
bei ihren Kranken aus. In einzelnen Fällen wurden diese überhaupt erst 
durch den untersuchenden Arzt auf das Bestehen einer einseitigen Zungen¬ 
atrophie aufmerksam gemacht. Was nun die Störungen der Sensibilität 
bei einseitiger Zungenlähmung betrifft, so ist die überwiegende Mehrzahl 
der Beobachter darin einig, dass dieselben geringfügiger Natur, respective 
überhaupt nicht vorhanden sind. Dies gilt nicht allein von der Berührungs-, 
Schmerz- und Temperaturempfindung, sondern auch vom Geschmacksver¬ 
mögen, welches im wesentlichen als intact zu betrachten ist. 

Als weniger wesentlich mag die einige Male gemachte Bemerkung der 
Autoren gelten, dass die Zunge auf der gelähmten Seite einen dickeren Belag 
zeigt als auf der unversehrten, was wohl aus der mangelhaften Beweg¬ 
lichkeit der gelähmten Hälfte genügend erklärt wird. Als ein Curiosum 
und, so viel ich weiss, nur einmal bis jetzt erwähnt, ist es wohl zu be¬ 
trachten, dass bei der Hypoglossuslähmung ausser der schon erwähnten 
Atrophie der gelähmten Muskulatur als schwere trophische Störung eine 
Gangrän der gelähmten Partie eintreten kann. 


Es ist Ihnen bekannt, meine Herren, dass der Ramus descendens N. 
hypoglossi mit Aesten aus der 2. und 3. Cervicalwurzel eine Schlinge bildet 
und so eine Reihe von Unterzungenbeinmuskeln innervirt, wie die 
Mm. sternohyoideus, stemothyreoideus, den unteren Bauch des omohyoideus 
und eventuell den thyreohyoideus. Sind diese Muskeln, wie es einige Male be¬ 
schrieben wurde, an der Lähmung betheiligt, so bemerkt man an der betreffen¬ 
den Seite eine Abflachung am Schildknorpel; derselbe tritt am Halse deutlicher 
hervor, beim Schlucken weicht der Kehlkopf seitlich ab, die gelähmten Mus¬ 
keln zeigen charakteristische Veränderungen der elektrischen Erregkeit, 



132 


M.Bernhardt: 


Die elektrischen Erregbarkeitsverhältnisse sowohl der Unter¬ 
zungenbeinmuskulatur, wie der Zunge selbst können sich je nach der 
Schwere der Läsion als leichte oder als Mittelformen oder als schwere 
Formen der Lähmung darstellen, eine leicht zu verstehende Thatsache, 
auf welche ich hier nach allem, was über die Erregbarkeitsverhältnisse bei 
peripherischen Lähmungen nun schon wiederholt gesagt ist, nicht noch 
einmal näher einzugehen brauche. 

Schliesslich erwähne ich noch, dass verschiedene Beobachter die von 
Erb besonders studirten galvanischen Schluckbewegungen, welche 
reflectorisch beim Bestreichen der äusseren Kehlkopfhälfte mit der Kathode 
zustande kommen, auch bei vollkommener einseitiger Lähmung der Zunge 
und trotz der Atrophie dennoch hervorrufen konnten. 

•If * 

* 

Was die Diagnose betrifft, so bietet natürlich die Feststellung einer 
einseitigen Zungenatrophie an sich keine besonderen Schwierigkeiten. 
Können Sie ein Trauma am Halse feststellen, so ist die Entstehung 
einer Zungenlähmung unschwer zu verstehen; finden Sie ausser der Zunge 
noch andere in der hinteren Schädelgrube liegende Nerven an der Para¬ 
lyse und der Atrophie betheiligt, so haben Sie auf das Vorhandensein von 
Lues zu achten, an eine Erkrankung der Schädelbasis oder der oberen 
Halswirbel zu denken und nach dem, was oben auseinandergesetzt ist, auch 
das Bestehen einer Tabes oder einer Syringomyelie in Betracht zu ziehen. 
Besteht in einem Falle neben einseitiger Zungenatrophie auch eine Hemi- 
atrophia facialis, so werden Sie leicht das Exceptionelle eines solchen Vor¬ 
kommnisses erkennen. Habe ich Ihnen nun noch mitgetheilt, dass in bisher 
noch recht seltenen Fällen von Encephalitis pontis eine schon in der Kind¬ 
heit entstandene einseitige Zungenlähmung zugleich mit einer Facialis- 
paralyse derselben Seite beobachtet worden ist, dass weiter, auch sehr 
selten, eine auf eine Arterienerkrankung zurückzuführende Erweichung der 
Med. oblong, sich klinisch als Hemiplegie alterne zeigen kann (einseitige 
Zungenlähmung und Zungenatrophie und Lähmung der contralateralen 
Körperhälfte), so habe ich Ihnen meines Wissens alles mitgetheilt, was 
Ihnen vorkommenden Falles als Richtschnur Ihrer Diagnose dienen kann. 
Es erübrigt nur noch, Sie daran zu erinnern, dass, falls die Unterzungen¬ 
beinmuskeln an der Lähmung betheiligt gefunden werden, Sie den Sitz 
der Läsion im Hypoglossusstamm oberhalb der Anastomose des N. hypo- 
glossus mit den oberen Cervicalnerven zu suchen haben. Die Symptome 
einer Stamm- oder Wurzellähmung sind nach Dinklar nur graduell von 
einander unterschieden, der Unterschied einer totalen oder nur partiellen 
Lähmung ist nur ein quantitativer. Eine Wurzellähmung kann beim Be¬ 
stehen einer partiellen Atrophie mit Entartungsreaction als wahrscheinlich 
diagnosticirt werden, wenn gleichzeitig noch andere Wurzelerscheinungen 
nachweisbar sind. 


Meine Herren! Bevor wir diese Betrachtungen abschliessen, habe ich 
noch die Aufgabe, Sie mit den doppelseitigen Zungenlähmungen be¬ 
kannt zu machen. Infolge peripherischer Läsion der Zungennerven sind 
derartige Lähmungen meines Wissens noch nicht beschrieben worden. Da- 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


133 


gegen sind Ihnen allen derartige Zustände als zur Symptomatologie der 
acuten, subacuten und vor allem der chronischen Bulbärparalyse und der 
Pseudobulbärparalyse gehörig bekannt. Bei derartigen Zuständen ist nun 
im Gegensatz zu den einseitigen Zungenlähmungen die Sprache, das Schlingen, 
das Kauen hochgradig behindert. Die Zunge selbst liegt dabei runzlig, 
schlaff, durchwogt von fibrillären Zuckungen am Boden der Mundhöhle, 
die Bewegungen derselben sind gestört, der richtige Transport der mangel¬ 
haft eingespeichelten Speisen nach dem Schlund ist behindert; der Speichel 
sammelt sich im Munde an, respective entfliesst dauernd dem geöffneten 
und nur mangelhaft verschliessbaren Munde. Trotz dieser hochgradigen 
Störungen der Motilität bleibt die Sensibilität und das Geschmacksvermögen 
der Zunge intact oder leidet doch nur insofern, als die schlecht oder auch 
gar nicht bewegten Speisen nicht mehr in genügenden Contact mit der 
Zungenoberfläche kommen. Bei der elektrischen Untersuchung findet man 
jedenfalls eine Herabsetzung der Erregbarkeit oder das Vorhandensein 
einer partiellen Entartungsreaction. 

Es wird Ihnen vorkommenden Falles kaum schwer fallen, die doppel¬ 
seitige Zungenlähmung zu diagnosticiren und auf die den meisten Fällen 
zu Grunde liegende Affection des verlängerten Markes zurückzuführen. Er¬ 
innern Sie sich, dass peripherische doppelseitige Zungenlähmungen bisher 
kaum bekannt sind, denken Sie an die Mitbetheiligung des Facialis, speciell 
seiner Lippenäste, an das Vorhandensein von atrophischen Zuständen an 
der Körpermuskulatur neben der doppelseitigen Lähmung und Atrophie 
der Zunge, berücksichtigen Sie die Anamnese, welche Ihnen zeigt, dass die 
doppelseitige Zungenlähmung vielleicht erst später zu einer schon längere 
Zeit vorhanden gewesenen progressiven Muskelatrophie hinzugetreten ist, so 
wird es Ihnen kaum schwer fallen, vörkommenden Falles die doppelseitige 
Zungenlähmung und die ihr zu Grunde liegende pathologisch-anatomische 
Störung richtig zu diagnosticiren. Auf die Differentialdiagnose der Läh¬ 
mungszustände der Zunge infolge von einseitigen oder doppelseitigen Gross- 
hiraläsionen (Pseudobulbärparalysen) kann ich an dieser Stelle als zu weit 
führend nicht eingehen. 


Unter allen Umständen können Sie, meine Herren, die Prognose 
für peripherische Hvpoglossuslähmungen günstiger stellen, als für solche, 
welche im Gefolge von Krankheiten des Gehirns, der Med. oblong., des 
Rückenmarks aufgetreten sind. Auch die durch Syphilis bedingten und die 
von einer Erkrankung der Cervicalwirbel abhängigen Zungenlähmungen 
bieten bessere Aussicht auf Heilung, als die central bedingten. 


Die Behandlung derjenigen Zungenlähmungen, welche von einem 
Leiden des Grosshirns, der Med. oblong, oder des Rückenmarks abhängen, 
richtet sich nach eben diesen Leiden. Eine zweckentsprechende chirurgische, 
respective orthopädische Behandlung wird bei den durch Wirbelleiden be¬ 
dingten Zungenlähmungen am Platze sein, eine antisyphilitische natürlich 
in denjenigen Fällen, welche auf Lues zurückgeführt werden können. So¬ 
wohl bei central bedingten wie bei rein peripherischen Zungenlähmungen 
werden Sie aber stets mit Vortheil sich der Elektricität bedienen, sei es 



134 


M. Bernhardt: 


dass Sie die Zungenmuskulatur selbst oder indirect vom Nerven aus faradiseh 
und galvanisch reizen, sei es dass Sie, sich des galvanischen Stromes be¬ 
dienend, Hirn, verlängertes Mark und Rückenmark in den Kreis Ihrer 
elektrischen Maassnahmen einbeziehen. 

7. Die multiple Hirnnervenlähmung. 

Meine Herren! Nachdem wir in unseren bisherigen Betrachtungen 
die Lähmungszustände, welche einzelne Hirnnerven darbieten, unserer 
Untersuchung unterzogen haben, erübrigt noch von denjenigen nicht all¬ 
zuselten vorkommenden Paralysen zu sprechen, bei denen es sich nicht um 
diesen oder jenen Nerven handelt, sondern wo durch die schädigende Ur¬ 
sache eine ganze Reihe von Hirnnerven betroffen werden. Ich meine 
die sogenannten multiplen Hirnnervenlähmungen. Schon bei unseren 
vorausgegangenen Besprechungen habe ich mehr als einmal erwähnt, dass 
neben dem gerade zur Untersuchung stehenden Hirnnerven gelegentlich 
noch dieser oder jener benachbarte oder mehrere solcher Nerven mitbe- 
theiligt waren. 

Als ätiologisch wichtig für derartige Vorkommnisse müssen Ver¬ 
wundungen der Kopf-, Hals- und Nackengegend angesehen werden, vor 
Allem aber Schädelbrüche und speciell die des Schädelgrundes. Daneben 
spielen hier in Bezug auf die Aetiologie tuberculöse und syphilitische Ver¬ 
änderungen an der Basis cranii und Geschwülste dieser Gegend eine Haupt¬ 
rolle. Gleichviel, ob nur die Hirnhäute an der Basis allein betroffen sind 
oder, wie besonders bei Geschwülsten (Sarcomen, Carcinomen) die Knochen 
mitleiden, es werden fast stets mehrere Hirnnerven betroffen, verschiedene 
natürlich je nach dem Sitz der Läsion. Sehr selten hat man von einer 
angeborenen Schädigung (mangelhafte Entwicklung?) mehrerer Hirnnerven 
Kenntniss erhalten; immerhin finden sich einige wenige Beobachtungen 
dieser Art in der Literatur (Schapringer, Schmidt). 

Es ist hier wohl kaum angebracht, noch einmal auf die Sympto¬ 
matologie der Paralysen der einzelnen Hirnnerven, welche wir ja eben 
an uns^haben vorübergehen lassen, zurückzukommen. 

In der Mehrzahl aller Fälle sitzt die multiple Hirnnervenlähmung auf 
einer Seite und zeigt die Betheiligung von 3 oder 4, oft auch von noch 
mehr Nerven; bei syphilitischen Affectionen, bei Tumoren können die 
pathologischen Zustände auch von einer Seite auf die andere hinüber¬ 
greifen. 

Während Affectionen des Nervus olfactorius nur selten erwähnt 
werden, spielen Opticusentzündungen und damit eine Verminderung des 
Sehvermögens eine bei weitem wichtigere Rolle. Ophthalmoskopisch findet 
man dann meist eine Neuritis des Sehnerven, und nur bei directem Druck 
auf das Chiasma oder die Optici, wie das bei Hypophysisgeschwülsten vor¬ 
kommt, beobachtet man eine ohne vorausgegangene Entzündung entstandene 
weisse Atrophie der Papille. Während ferner auch trotz bestehender Ent¬ 
zündung des Nerven das Sehvermögen mehr oder weniger noch erhalten 
sein kann, findet man bei der durch den directen Druck einer Geschwulst 
in der Hypophysisgegend zustande gekommenen Atrophie eventuell eine 
wohl ausgesprochene bitemporale Hemianopsie und kann auch das Nach¬ 
einanderbefallenwerden der Sehnerven als diagnostisches Symptom ge¬ 
legentlich vortheilhaft verwerthen. 



Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


135 


Merken Sie sich übrigens, meine Herren, dass das Auftreten einer 
Sehnervenentzündung, wie andere Beschwerden der Kranken (Kopfschmerzen 
etc.), zu den Allgemeinsymptomen einer innerhalb der Schädelkapsel vor¬ 
handenen Raumbeschränkung gehört und einen localdiagnostischen Werth 
nur dann beanspruchen darf, wenn die Entzündung einseitig bleibt und in 
Bezug auf die befallene Seite den Erscheinungen entspricht, welche die 
Schädigung der anderen Hirnnerven herbeigeführt hat. 

Durchbricht eine Neubildung die Basis der vorderen Schädelgrube, 
so kann es zu Exophthalmus und vollkommener Lähmung aller Augenmuskeln 
kommen. Sitzt die Schädigung an oder in der mittleren Schädelgrube, so 
treten als besonders auffällig Lähmungen der Augenmuskeln (besonders 
des Oculomotorius, Trochlearis, seltener des Abducens) in die Erscheinung. 
Daneben erscheinen Symptome von Seiten des geschädigten Trigeminus 
(seltener Kaumuskellähmungen), und zwar vorwiegend als Parästhesien, 
Anästhesien und besonders Schmerzen im Bereich der Gesichtszweige dieses 
Nerven, wozu sich natürlich auch wohl eine neuroparalytische Entzündung 
des entsprechenden Auges gesellen kann. Handelt es sich um sehr aus¬ 
gedehnte pathologische Processe an der Basis, so werden auch der Facialis 
und der Acusticus, seltener die letzten vier Hirnnerven (Glossopharyngeus, 
Vagus, Accessorius, Hypoglossus) mitbetheiligt. Sind indessen diese Nerven 
betheiligt, die Augenmuskelnerven und der Trigeminus frei, so werden Sie 
mit einer gewissen Sicherheit den Sitz der Läsion in der hinteren Schädel¬ 
grube vermuthen können. 

In dem Vorausgegangenen sind eigentlich schon die Grundsätze ange¬ 
geben, welche man bei einer Diagnosenstellung zu befolgen hat, so 
dass ich mich wiederholen würde, wenn ich alle Einzelheiten hier noch 
einmal anführen würde. 

In Bezug auf die Frage, welcher Natur das zu der multiplen Hirn¬ 
nervenlähmung führende Leiden ist, kann man sagen, dass jugendliche, 
erblich tuberculös belastete, an anderweitigen tuberculösen Affectionen der 
Knochen oder der Gelenke leidende Individuen den Verdacht auf eine 
tuberculöse Erkrankung auch der Hirnhäute oder der Knochen an der 
Schädelbasis erregen. 

Eine etwaige syphilitische Affection kommt bei etwas älteren In¬ 
dividuen häufiger zur Beobachtung als bei ganz jugendlichen; Anamnese 
und das Vorhandensein noch anderer, für Lues charakteristischer Erschei¬ 
nungen werden den Verdacht auf ein syphilitisches Leiden an der Basis 
cranii rechtfertigen. In der Entscheidung über die oft schwierige Frage: 
Liegt im gegebenen Falle ein syphilitisches Leiden vor, oder handelt es 
sich um eine Neubildung, kann eventuell der Erfolg einer antisyphilitischen 
Cur die Antwort geben. Immerhin kann man sich darauf nicht mit absoluter 
Sicherheit verlassen, insofeme Beobachtungen vorliegen, aus denen hervor¬ 
geht, dass anch trotz einer ohne Erfolg angewendeten antisyphilitischen 
Behandlung dennoch durch die Obduction das Vorhandensein eines syphili¬ 
tischen Processes an der Hirnbasis nachgewiesen worden ist. 

Hat ein Trauma, speciell eine Fractur am Schädel und insbesondere eine 
solche der Schädelbasis stattgefunden, oder ist hoch oben am Halse eine Opera¬ 
tionswunde gesetzt, so besteht ein Zweifel in Bezug auf die Diagnose kaum. 

Habe ich noch erwähnt, dass Sie auch bei ‘der Diagnose einer mul¬ 
tiplen Hirnnervenlähmung auf das Bestehen einer Erkrankung des Rücken- 



136 


M. Bernhardt: Die Lähmungen der peripherischen Nerven. 


markes achten müssen, wobei (ich erwähne nur die Tabes, die progressive 
Paralyse, die Syringomyelie) ebenfalls eine ganze Anzahl von Hirnnerven 
zusammen gelähmt werden können, und habe ich Sie daran erinnert, dass 
bei der sogenannten nuclearen Augenmuskellähmung auch andere Him- 
nerven, so besonders der Facialis und der Trigeminus befallen werden 
können, so habe ich alle die Punkte hervorgehoben, auf welche es im ge¬ 
gebenen Falle bei der Stellung der Diagnose einer multiplen Hirnnerven¬ 
lähmung ankommt. 

Nur noch zwei kurze Bemerkungen seien mir gestattet. Bei einer 
allmählich entstehenden Lähmung im Bereich mehrerer in der hinteren 
Schädelgrube liegender Hirnnerven kann gelegentlich eine Verwechslung 
mit der progressiven Bulbärparalyse Duchmne's Vorkommen. Eine zweite 
Bemerkung soll Sie darauf aufmerksam machen, dass besonders bei patho¬ 
logischen Processen in der hinteren Schädelgrube neben einer Paralyse 
der dort gelegenen Nerven auch eine Polydipsie und Polyurie in die Er¬ 
scheinung treten kann, welche die Diagnose eines in dieser Region vor¬ 
handenen pathologischen Processes bestätigen hilft 

ln Bezug auf die Prognose und Therapie der multiplen Hirn¬ 
nervenlähmung geben die auf Lues oder äussere Verletzungen zurückzu¬ 
führenden Fälle eine bessere Voraussicht, als die bei Tuberculösen vor¬ 
kommenden oder durch Geschwülste an der Basis herbeigeführten. Trotz 
des oben erwähnten, wohl auch vorkommenden Misserfolges einer anti¬ 
syphilitischen Behandlung wird man stets gut thun, eine solche einzu¬ 
leiten, da sogar in manchen Fällen, in denen es sich zweifellos um Neu¬ 
bildungen gehandelt hat, wenigstens eine zeitweilige Besserung zu erzielen 
ist. Multiple Hirnnervenlähmungen im Gefolge chronischer Rückenmarks¬ 
krankheiten geben keine gute Prognose und sind mit dem Grundleiden 
zusammen nach bekannten Principien zu behandeln. Dass Sie bei heftigen 
neuralgischen Schmerzen Ihrer Patienten in den Fällen, wo der Trigeminus 
mitergriffen ist, zeitweilig der Narcotica nicht werden entbehren können, 
will ich hier noch einmal ausdrücklich hervorheben. 



6. VORLESUNG. 


lieber Wesen und Behandlung der Sprach¬ 
störungen. 

Von 

H. Gutzmann, 

Berlin. 


Meine Herren! Das Gesammtgebiet der Sprachstörungen theilt sich 
naturgemäss in drei Hauptgruppen: in peripher-impressive, in cen¬ 
trale und peripher-expressive Sprachstörungen. Da die Beherrschung 
der Sprache nicht nur die Aeusserung des Gedachten, sondern viel früher 
bereits, wie ich in einer anderen Vorlesung* des Genaueren Ihnen dar¬ 
legte, das Verständniss des Gesprochenen umfasst, so nennen wir peripher- 
impressive Sprachstörungen diejenigen, bei denen die Wege, auf welchen 
wir sprechen lernen, auf welchen der Aufbau des gesammten, nachher so 
schwierig in seinen Einzelheiten zu erkennenden Sprachapparates erfolgt, 
gehemmt, erschwert oder auch vollkommen zerstört sind. 

Gewöhnlich denkt man bei den peripher-impressiven Sprach¬ 
störungen nur an den Weg durch das Gehör, und in der That ist dieser 
Weg auch der vornehmste und wichtigste für die Erlernung der Laut¬ 
sprache. Kinder, welche von Geburt an oder in frühester Jugend schwer¬ 
hörig oder taub sind, lernen deswegen überhaupt nicht sprechen, sie bleiben 
stumm: Taubstummheit, Surdo-Mutitas. Bei ihnen sind deshalb die¬ 
jenigen Stellen des Gehirns, an denen wir den Sitz der sensorischen und 
der motorischen Sprache annehmen, völlig unbenutzt, sie liegen brach. Es 
ist nicht immer ganz leicht, die Hörfähigkeit eines sprachlosen Kindes 
festzustellen. Während bei grösseren Kindern eine genaue Prüfung des 
Gehörs mit Stimmgabeln zu einem sicheren Resultat führt, ist dies hin¬ 
sichtlich kleinerer Kinder bis zum 6., ja sogar bis zum 7. Jahre nicht der 
Fall. Ich selbst habe so häufig gesehen, dass bei den Hörprüfungen kleinerer 
Kinder die schwersten Irrthümer vorkamen, dass ich dringend anempfehlen 
möchte, sich bei dieser Prüfung mehr auf das zu stützen, was die Eltern 


* S. Bd. VII, pag. 115 ff. 


Deutsche Klinik. VI. Abth.l. 


10 



138 


H. Gutzmann: 


selbst über Gehörsbeobachtungen beim Kinde raittheilen, als auf die eigene 
Untersuchung. So wurde mir einst ein Kind von 4 1 /« Jahren vorgestellt. 
Die Eltern wollten mein Urtheil darüber hören, ob das Kind als taub¬ 
stummes zu betrachten sei oder nicht. Das Kind, ein Mädchen, war bei 
der Betrachtung von Bildern und Gegenständen, ebenso wie im Spielen 
bald sehr vertieft, so dass seine Aufmerksamkeit von dem einmal in seinen 
Inter^ssekreis gezogenen Gegenstände schwer ablenkbar war. Der Gang 
war sicher, nicht schleppend, wie das häufig bei taubstummen Kindern der 
Fall ist, und das Kind machte auch sonst nicht den Eindruck eines taub¬ 
stummen Kindes. Was unter dem „Eindruck eines taubstummen Kindes“ 
zu verstehen ist, kann ich Ihnen selbst nicht recht sagen. Es ist aber 
zweifellos, dass besonders angeborene Leiden sich bei den Patienten in 
einem allgemeinen Eindruck verkörpern, den man nicht so bald verkennt, 
wenn man eine grössere Zahl derartiger Patienten zu sehen gewohnt war. 
Ich selbst bin in einer Taubstummenanstalt geboren und unter Taubstummen 
gross geworden und habe deshalb den allgemeinen Eindruck taubstummer 
Kinder sehr wohl in mich aufgenommen, ohne dass ich die einzelnen 
Charakteristica dieses allgemeinen Eindruckes näher zu definiren vermöchte. 
Das Kind machte also den Eindruck eines nicht taubstummen, und auf 
diese Mittheilung erklärten mir die Eltern, dass sie selbst allerdings auch 
nicht glaubten, dass das Kind taub sei. Sie gaben mir als Beispiele eine 
grössere Anzahl von Beobachtungen, die sie an dem Kinde gemacht hatten: 
Das Kind höre die Glockentöne und Klingeln, es höre manchmal auch auf 
Gesprochenes und beweise das Verstftndniss des zu ihm Gesprochenen 
durch entsprechende Handlungen, auch ohne dass etwa eine Geberde oder 
ein Hinweisen von Seiten des zu ihm Sprechenden das Verständniss ver¬ 
mittelt habe. Das Kind gebe auch Lautfolgen sinnloser Art von sich, wenn 
es mit seiner Puppe spiele, Lautfolgen, die deutlich die Sprachmelodie der 
Umgebung nachahmten, das heisst bald hoch, bald tief, bald laut, bald 
leise wären. Zu anderen Zeiten reagire das Kind allerdings wenig auf Ge¬ 
hörseindrücke, freilich auch ebenso wenig manchmal auf Gefühlseindrücke. 

Inzwischen war das kleine Mädchen mit einem Bilderbuch, das ich 
ihm gereicht hatte, beschäftigt und in das Anschauen der Bilder so ver¬ 
tieft, dass, als ich es plötzlich von hinten her mit dem Munde anblies, 
es auf diesen Lufthauch durchaus nicht reagirte. Nun wissen wir ja, dass 
auch erwachsene Personen, wenn sie sich in einen Gegenstand recht ver¬ 
tiefen, so wenig auf äussere Eindrücke reagiren, dass man von ihnen zu 
sagen pflegt, sie sehen und hören nichts, was um sie herum vorgeht. 
Gleichwohl ist auch in diesen Fällen keine Gesichts- oder Gehörsstörung 
vorhanden. Aus allen diesen Beobachtungen zog ich den Schluss, dass das 
Kind ein hörendes sei und dass seine Stummheit nicht die Taubstumm¬ 
heit: Surdo-Mutitas, sondern die Hörstummheit sei: Audi-Mutitas, 
über welche ich Ihnen bereits in einer anderen Vorlesung Näheres be¬ 
richtet habe. 

Erst nach dieser Untersuchung theilten mir die Angehörigen mit, 
dass sie bereits bei einem Ohrenarzt gewesen seien und dass derselbe nach 
einer langen, eingehenden Untersuchung festgestellt habe, dass das Kind 
vollständig taub sei. Als das Kind, am Fenster stehend, in einen Vorgang 
auf der Strasse vertieft war, während es bei dem Ohrenarzte sich aufhielt, 
hatte letzterer hinter dem Rücken des Kindes plötzlich ein sehr starkes 



lieber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


139 


Geräusch mit irgend einem Instrument gemacht. Darauf hatte sich das 
Kind nicht umgewendet, und der Ohrenarzt nahm aus dieser Erscheinung 
an, dass das Kind nichts höre. Ein ähnliches Resultat hatten die Stimm¬ 
gabelprüfungen ergeben. Trotz dieser Mittheilung der Eltern glaubte ich 
meine Diagnose aufrecht erhalten zu müssen und war nicht wenig erfreut, 
als mir das Kind nach einem halben Jahre wieder vorgestellt wurde und 
dasselbe nun so wie seine fünfjährigen Altersgenossen vollständig sprach. 
Der spontane Eintritt der Sprache hatte sehr bald nach der 
Consultation begonnen und die Sprache sich in relativ kurzer 
Zeit entwickelt. 

Ich habe Ihnen dieses Beispiel so ausführlich mitgetheilt, weil es ein 
Schulfall eines hörstummen Kindes genannt werden kann und weil 
es zur Evidenz zeigt, dass selbst die sorgfältigste Untersuchung eines her¬ 
vorragenden Ohrenarztes bei Kindern dieses Alters zu fehlerhaften Fest¬ 
stellungen führen kann. Kurz bemerken will ich noch, dass das Kind völlig 
intelligent war. Das einzig Auffallende bei ihm war die sehr leicht ein¬ 
tretende Versunkenheit in eine Beschäftigung oder ein Spiel. 

Sind die Kinder aber wirklich taub, so können auch Irrthümer in 
der anderen Richtung Vorkommen: man hält sie noch für hörend. Als Be¬ 
weis für Gehör pflegt oft angeführt zu werden das Hören einer Glocke. 
Wir wissen aber, dass besonders hohe und schrille Glockentöne auch von 
taubstummen Kindern sehr häufig wahrgenommen werden. Ferner pflegt 
angeführt zu werden das Wahrnehmen der Geräusche sogar im Neben¬ 
zimmer. Diese Wahrnehmung braucht aber durchaus nicht auf Gehörsein¬ 
drücken zu beruhen, sie kann ebenso gut auch durch das Gefühl vermittelt 
werden, und es kommt durchaus nicht selten vor, dass hochgradig schwer¬ 
hörige Kinder ein Rücken des Stuhles im Nebenzimmer leichter wahr¬ 
nehmen als normal hörende. Ein ziemlich wahrscheinliches Zeichen 
für Taubheit der Kinder ist es, wenn sie auf derartige Gefühlseindrücke 
sofort reagiren, während sie auf Schalleindrücke keinerlei Reaction zeigen. 
Ein angeboren Taubstummer wird sich stets umdrehen, wenn man mit 
dem Fuss auf den Boden auf tritt, weil das sein Rufzeichen von früh auf 
gewesen ist, und Taubstummensimulanten sind sehr leicht zu entlarven, 
wenn sie, nachdem man eine Reihe von Schallprüfungen versucht hat, sich 
auf dieses Zeichen hin nicht umdrehen, sondern glauben, dass sie auch 
hier eine Wahrnehmung leugnen müssen. Es müssen deshalb die Beob¬ 
achtungen der Eltern sehr sorgsam geprüft werden, wenn man auf Grund 
derselben zu einem Urtheil über die Hörfähigkeit oder die Taubheit des 
Kindes gelangen will. Besonders beweisend für die Hörfähigkeit 
eines Kindes scheint es mir zu sein, wenn es beim spielenden 
Lallen die Sprachmelodie der Sprache der Umgebung nachzu¬ 
ahmen versucht. 

Nehmen wir nun an, dass es sich wirklich um ein taubstummes Kind 
handelt, so sind, wie schon erwähnt, die centralen Stellen für die moto¬ 
rische wie für die perceptorische Sprache unbebaut, da sie sich für ge¬ 
wöhnlich nur auf dem Gehörswege spontan entwickeln. Dieser peripher- 
impressive Weg ist aber nicht der einzige, den wir zur Verfügung haben. 
Der zweite Weg für die Perception ist der durch das Auge. Dieser 
wird daher benutzt, um die Kinder die sprachlichen Bewegungen auffassen 
zu lehren. Der dritte Weg ist der durch das Gefühl, und dieser wird 

io* 



140 


H. Gutzmann: 


benutzt, um das dem Tönen entsprechende Schwirren der Stimmbänder! 
das sich ja auf den ganzen Brustkasten sehr leicht überträgt und dort 
mit der Hand wahrnehmbar ist (Pectoralfremitus), zu erkennen. Gefühl 
und Gesicht sind die dem taubstummen Kinde übrig bleibenden Perceptions- 
wege, und die deutsche Taubstummenbildungsmethode erreicht auf diesen 
bei ihren Zöglingen nicht nur einen völligen Aufbau der Sprache, sondern 
durch das Ablesen der Sprechbewegungen von dem Munde auch eine nahezu 
völlige Perception des Gesprochenen. Das sensorische Sprachcentrum 
würden wir also bei dem Taubstummen in dem optischen Rinden¬ 
felde des Occipitalhirns zu suchen haben, während das moto¬ 
rische Sprachcentrum höchst wahrscheinlich an derselben Stelle 
zu suchen ist wie bei Hörenden. 

Ein Beispiel wird Ihnen klar machen, wie die Sprache in den Taub¬ 
stummenanstalten aufgebaut wird. Der Lehrer nimmt die eine Hand des 
taubstummen Kindes und führt sie an seinen eigenen Kehlkopf, während 
er die andere Hand des Kindes an dessen Kehlkopf legen lässt Dann 
öffnet er den Mund und spricht a. Das Kind sieht die Oeffnung des 
Mundes, es fühlt das Schwirren des Kehlkopfes, und da seine Sprach- 
werkzeuge nicht gelähmt und seine Stimmwerkzeuge, wie man sehr bald 
an taubstummen Kindern wahrnehmen kann, functionsfähig sind, so ahmt 
es das, was es sieht und fühlt, nach, so gut es gehen will. Vielleicht ist 
zunächst der entstehende Vocal noch kein reines und klangreiches a, aber 
durch Correctur der Höhe und Tiefe, der Stärke und Schwäche des Tones, 
die ja ebenfalls fühlbar sind, wird es allmählich reiner und klarer. Nun 
schliesst der Lehrer seine Lippen und legt eine Hand des Kindes an seine 
Nasenwurzel; darauf spricht er ein lang anhaltendes m. Das Kind fühlt 
das Zittern der Nasenwände und versucht, indem es seine andere Hand 
an seine eigene Nase legt, dies nachzumachen. Auch dieser Versuch gelingt 
bald, und nunmehr verbindet der Lehrer den Consonanten mit dpm Vocal, 
indem er ma spricht. Wiederholt er diese Silbe zweimal, so hat das Kind 
das erste Wort, zunächst nur in Form einer rein mechanischen 
Articulationsbewegung, gelernt: „mama“. Es fehlt nur noch der Be¬ 
griff. Dieser wird gegeben, indem Anschauungstafeln benutzt werden, auf 
denen die Mutter im Kreise der Familie dargestellt ist, beispielsweise die 
Kinder wartend oder das Mittagsbrot vertheilend u. a. m. Das intelligente 
taubstumme Kind versteht augenblicklich, was mit der Lautfolge gemeint 
ist, und wendet dieselbe auch sofort an. 

Sie sehen, dass der Aufbau der Sprache auf diesem Wege zwar 
schwierig und umständlich, aber absolut sicher und psychologisch der 
einzig natürliche ist. Es ist mir immer unverständlich geblieben, wie 
man diese deutsche Taubstummenbildungsmethode als eine künstliche be¬ 
zeichnen kann. Sie ist die natürlichste und folgerichtigste, die wir uns aus¬ 
denken können. 

Nicht unerwähnt möchte ich noch lassen, dass bei taubstummen 
Kindern sich recht häufig noch ziemlich ansehnliche Hörreste finden, be¬ 
sonders bei angeborener Taubstummheit. Dass die Benutzung dieser Reste 
einen leichteren Aufbau der Sprache ermöglicht und den Klang und die 
Reinheit der Laute fördert, dass unter Umständen auch die Perception des 
Gesprochenen durch Benutzung dieser Hörwege erleichtert werden kann, 
unterliegt keinem Zweifel. Im grossen und ganzen wird man aber bei 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


141 


taubstummen Kindern den Perceptionsweg vorwiegend durch das Gesicht 
in Form des Ablesens vom Munde einüben müssen, da nur in seltenen 
Fällen die Gehörreste so gross sind, dass die Perception durch das Ohr 
praktisch Verwendung finden kann. 

Bei später eintretender Schwerhörigkeit und Ertaubung kann im kind¬ 
lichen Alter bis zu 14 Jahren die Sprachfähigkeit noch vollständig ver¬ 
loren werden. Sie geht allerdings meist nur dann vollständig verloren, wenn 
die Ertaubung bis zum 7. oder 8. Lebensjahre eintrat. Bei später ein¬ 
tretender Taubheit oder Schwerhörigkeit bleibt die einmal entwickelte 
Sprache meistens mehr oder weniger correct bestehen. Tritt bei Erwachsenen 
Schwerhörigkeit oder Taubheit ein, so leidet nicht nur die Perception des 
Gesprochenen, sondern auch die eigene Production der Sprache, allerdings 
durchaus nicht im Verhältniss zu der eingetretenen Erschwerung des 
Hörens. Es gibt Personen, die völlig taub geworden sind und doch eine 
fast normale Sprache produciren, und andere, die nur einen massigen Grad 
von Schwerhörigkeit aufweisen und so unverständlich und schlecht sprechen, 
dass ein sprachlicher Verkehr mit ihnen sehr erschwert wird. Auch von 
dem Sitz des pathologischen Processes hängt die Sprachverschleehterung 
nicht ab. Ist die eingetretene Schwerhörigkeit so gross, dass der Perceptions¬ 
weg durch das Ohr im gewöhnlichen Verkehr nicht ausreicht, so müssen 
diese Personen das Ablesen vom Munde erlernen. An den Bewegungen der 
Lippen, der Wangen, des Unterkiefers, des Mundbodens vermögen wir fast 
alle Sprachlaute und bei genügender Uebung Worte und Sätze leicht ab¬ 
zulesen. Es tritt nun bei diesen Personen eine Verlegung des senso¬ 
rischen Sprachcentrums in das centrale Rindenfeld des Opticus 
ein. Die eigene Sprachproduction wird in denjenigen Fällen, wo es nöthig 
ist, gebessert durch Benutzung des Gefühlsweges. Indem man die 
Personen Höhe und Tiefe, Stärke und Schwäche der Töne durch das Ge¬ 
fühl unterscheiden lehrt, lehrt man sie, eine Controle ihrer eigenen Sprache 
ausüben, die sie bis dahin nur allzu sehr dem Gehör allein überlassen 
hatten. 

Damit ist die Besprechung der vorkommenden peripher-impressiven 
Sprachstörungen abgeschlossen. Es wäre wohl noch denkbar, dass die Stö¬ 
rung des Gesichtsweges eine Spracherschwerung zur Folge haben könnte, 
und in der That will man beobachtet haben, dass blindgeborene Kinder 
unter gleichen Umständen später sprechen lernen als sehende. Denkbar wäre 
es auch, dass ein angeborener oder in der Kindheit erworbener Mangel des 
Tast- und Muskelgefühls der Sprachwerkzeuge die Entwicklung der Sprache 
unmöglich machen könnte; denn eine coordinirte Bewegung der Theile ist 
nur dort denkbar, wo ungestörte Gefühlssinne vorhanden sind, und wir 
sehen ja, dass der ataktische Gang des Tabikers infolge einer Gefühls¬ 
störung auftritt. Wie gesagt, diese Möglichkeiten sind denkbar, ich erwähne 
sie aber nur der Vollständigkeit halber, da sie praktisch als Sprach¬ 
störung jedenfalls nicht in Betracht kommen, weil diese Störung dann 
das Nebensächlichste wäre. 

Von den centralen Sprachstörungen will ich auf die Besprechung des 
Wesens und der Formen der Aphasien hier verzichten, da Sie dies aus 
berufenerem Munde hören werden (Wernicke). Dagegen möchte ich doch 
auf die Nomenclatur Ihre Aufmerksamkeit lenken und Sie bitten, nur dort 
von Aphasie, das heisst verloren gegangener Sprache, zu sprechen. 



142 


II. Gutzmann : 


wo dieselbe früher vorhanden war. Die Sprachlosigkeit des taubstummen 
Kindes kann man nicht Aphasie nennen, weil die Sprache ja überhaupt noch 
nicht aufgebaut war, ebensowenig die Sprachlosigkeit des in seiner Sprach¬ 
entwicklung gehemmten hörenden Kindes. In diesen Fällen möchte ich 
stets von Mutitas sprechen, und Sie haben ja vorhin gehört, dass ich die 
Surdo-Mutitas und die Audi-Mutitas unterschied. Von angeborener 
Aphasie würde man dementsprechend überhaupt nicht mehr reden. 

Die Aphasien, die infolge von Apoplexien, Embolien etc. entstehen, 
lassen sich in zwei grosse Gruppen theilen, in sensorische und moto¬ 
rische. Bei beiden Formen lässt sich von einer richtig angewendeten 
Uebungstherapie ein guter Erfolg erwarten. Es lässt sich das verloren 
Gegangene wieder aufbauen, vorausgesetzt, dass die gesammte Intelligenz 
der Patienten durch die Attaque nicht zu sehr gelitten hat, dass die Zer¬ 
störungen des Centrums nicht zu gross sind, und dass die Personen selbst 
nicht zu alt sind. 

Man hatte sich häufig damit begnügt, Vor- und Nachsprechübungen 
zu machen und kam dann natürlich sehr bald zu der Beobachtung, dass 
nur bei kürzerem Bestände der Aphasie ein Erfolg zu erwarten war. Dabei 
hatte man offenbar die spontane Besserung, die wir bei den weitaus meisten 
Aphasien eintreten sehen, ganz ausser Acht gelassen oder doch nicht 
richtig bewerthet. Wenn man den Werth der Uebungstherapie bei den 
Aphasien richtig einschätzen will, so muss man sie nur bei längere 
Zeit unverändert bestehenden Aphasien anwenden. Ich rathe Ihnen 
auch im Interesse der ärztlichen Politik dazu, nur bei solchen Aphasien 
Uebungen vorzunehmen. Die Patienten selbst bewerthen den Erfolg dann 
ganz anders. Aber auch abgesehen davon, thut man stets gut, nicht zu 
früh durch die Uebung ein Gehirn anzustrengen, das eine schwere Krank¬ 
heit erst vor kurzem überwunden hat, und wo der Krankheitsprocess 
selbst vielleicht noch nicht zu einem Stillstände gekommen ist. 

Macht man Uebungsversuche bei derartigen Aphasien, so muss man* 
nothwendig von den Elementen der Sprache ausgehen und zunächst 
einzelne Laute systematisch einüben. Sie sehen, dass ich voraussetze, 
dass der motorisch Aphasische, mit dem Sie zu thun haben, überhaupt 
nichts sprechen kann. Es ist natürlich, dass wir mit den leichtesten Lauten 
beginnen, und das sind erfahrungsgemäss die Laute des ersten Articula- 
tionsgebietes, die mit den Lippen und oberen Zähnen gesprochen werden. 
Wir üben vorher die Vocalstellungen ein, zunächst den Vocal a, wo nur 
der Mund geöffnet und die Stimme angeschlagen zu werden braucht, um 
ihn hervorzubringen. Beim Vocal o müssen bereits die Lippen durch eine 
besondere Contraction oval umgeformt werden; noch stärker wird diese 
t’ontraction beim Vocal u. Bei e wird die Mundspalte verbreitert, bei i ge¬ 
schieht dies ebenfalls in stärkerem Maasse. Sie werden bei den motorisch 
Aphasischen stets dieselbe Beobachtung machen: dass der Vocal a ihnen 
am leichtesten fällt, dass die Vocale o und e als diejenigen, bei denen 
mässige Muskelcontractionen der Lippen vorhanden sind, bald gelernt 
werden. dass dagegen die extremen Vocalstellungen u und i lange Zeit 
der Uebung erfordern. Bei diesen Uebungen muss der Patient sorg¬ 
fältig auf den Mund des vorsprechenden Arztes achten. Er nimmt 
dadurch unterstützende optische Gedächtnisselemente in sich auf, 
die ihm das spontane Hervorrufen der Laute erleichtern helfen. Damit dies 



Ober Wesen uml Behandlung der Sprachstörungen. 


143 


in noch stärkerem Maasse geschieht, empfehle ich Ihnen dringend die 
Benützung des Spiegels, durch den der Patient jede seiner sprach¬ 
lichen Bewegungen in allen ihren Phasen verfolgen kann und durch den 
er imstande ist, Vergleichungen zwischen seinen Bewegungen und denen 
des Arztes anzustellen. Es ist interessant zu sehen, wie der Patient, der 
sich eben noch vergeblich bemühte, die O-Stellung, die ihm der Arzt vor¬ 
machte, zu reproduciren, dazu oft fast unmittelbar imstande ist, wenn 
er den Spiegel zur Hand nimmt und nun das Fehlerhafte in der Stellung 
und Bewegung seiner eigenen Sprachwerkzeuge corrigirt. Sind einige 
Yocale gewonnen, so kommen wir nun zu den Lippenlauten, und hier ist 
es die einfacher zu bildende tonlose Tenuis p, welche wir zunächst einüben. 
Die Lippen werden geschlossen und dann durch eine scharfe Exspiration 
auseinandergeblasen, wobei man unter Umständen durch Zuhaltung der 
Nase dafür sorgt, dass der Luftstrom auch wirklich oral entweicht 
Darauf wird der so gewonnene Consonant mit den bis dahin gewonnenen 
Yocalen verknüpft zu den zunächst sinnlosen Silben pa, po, pe. Das Ge- 
dächtniss für die neu erworbenen Lautbildungen ist Anfangs sehr schwach, 
so dass kaum zwei verschiedene Silben nachgesprochen werden können. 
Häufig wird entweder die letzte oder die erste Silbe vergessen, je nach der 
Aufmerksamkeit, welche der Patient den sprachlichen Bewegungen schenkte, 
häufig hängt auch die Silbe, welche er behält und richtig nachspricht, von der 
Betonung ab. Durch Geduld und Ausdauer gelingt es aber bald, ihn zum 
richtigen Nachsprechen der drei in verschiedener Folge angeordneten 
Silben zu veranlassen. Diese Uebung sinnloser Silben ist zur Stärkung 
des Gedächtnisses für sprachliche Vorgänge von der allergrössten Bedeutung. 
Das b wird sodann eingeübt. Die Schwierigkeiten wachsen hierbei in einem 
die Geduld des Patienten sehr in Anspruch nehmenden Maasse. Bekommt 
man den Consonanten nicht bald in scharfer Unterscheidung von der 
Tenuis p, so thut man gut, seine Einübung auf spätere Zeit zu verschieben 
und sich alsbald an die Einübung des m zu machen. Hier genügt die An¬ 
wendung des Spiegels allein nicht, sondern es muss neben dem optischen 
Anreiz des Mundbewegungsbildes noch die tactileControle des tönen¬ 
den Luftstromes, der durch die Nase entweicht, benutzt werden. Dazu 
lassen wir den Patienten ebenso, wie wir das früher beim taubstummen 
Kinde gesehen haben, den Finger an die Nase legen, so dass er die durch 
die Nase entweichenden tönenden Luftwellen fühlt Schon bei der Ein¬ 
übung der Vocale ist es gut, ihn diese Gefühlscontrole ausüben zu lassen, 
indem er die Hand an den Kehlkopf legt. 

Wie aus den mitgetheilten Beispielen deutlich genug hervorgeht, 
erfordert die Einübung der einzelnen Laute von Seiten des Spracharztes 
eine sorgfältige sprachphysiologische Vorkenntniss. Ohne dieselbe dürfte 
es nur mehr zufällig und tappend gelingen, einen Erfolg der Bemühungen 
zu erzielen. Wenn Sie sich demnach an die Behandlung Aphasischer 
begeben wollen, so ist die erste Vorbedingung, dass Sie die Sprach- 
physiologie in allen ihren Theilen zunächst sorgsam durchstudiren. Es 
kann hier nicht meine Aufgabe sein, Ihnen dementspechend die Einzel¬ 
heiten der weiteren Entwicklung der Sprache beim motorisch Aphasischen 
in sprachphysiologischer Hinsicht zu schildern, dagegen müssen wir 
auf einige unterstützende Maassnahmen noch unsere Aufmerksamkeit 
lenken. 


d i 



144 


H. Gutzroann: 


Mit den geschilderten Articulationstibungen lasse ich systematische 
Schreibübungen mit der linken Hand verbinden. Bekanntlich führte 
Broca die Rechtshändigkeit der meisten Menschen auf ihre Linkshirnigkeit 
zurück. Das angeborene Ueberwiegen der Linkshirnigkeit hat die früh¬ 
zeitige Einübung der rechten Hand zu geschickteren Bewegungen zur Folge. 
Demnach ist das linke Hirn auch für die feineren Bewegungen der Sprach- 
werkzeuge ein geeigneterer Centralsitz als das rechte Hirn. Bei Apha- 
sischen, welche linkshändig waren, fand man den anatomischen Defect in 
der rechten Hirnhälfte. Man darf deshalb wohl ohne allzu grosse Kühnheit die 
Schlussfolgerung ziehen, dass durch die Einübung der linken Hand für 
feinere Bewegungen, z. B. für das Schreiben, die Sprachlautbewegung für 
das rechte Hirn besser vorbereitet wird. Solche Erwägungen sind von zahl¬ 
reichen Autoren angestellt; ich erwähne Claras, Berkhan und besonders 
Bernhard , der darauf hinweist, dass selbst bei absoluten Zerstörungen der 
linken Sprachbahn ein Ausgleich in Bezug auf das Sprachvermögen ein- 
treten kann, wenn die rechte Hirnhälfte, entweder spontan oder durch Er¬ 
ziehung beeinflusst, die Thätigkeit der linksseitigen Region, die ihrer 
Function verloren ging, übernimmt. Bernhard meint, dass die Eltern in¬ 
folgedessen die Pflicht haben, von Beginn an auch bei gesunden Kindern 
darauf zu achten, dass sie besonders ihre linke obere Extremität eben 
so gebrauchen lernen wie die rechte, um so die vorwiegende Linkshirnig¬ 
keit in eine Doppelhirnigkeit umzuwandeln. Ich habe in allen mir zur 
Behandlung übergebenen Fällen von Aphasie die systematische Einübung 
der linken Hand für Schreibbewegungen vorgenommen, mit Ausnahme 
derjenigen Fälle, wo bereits durch längeres Bestehen fies Uebels und 
dauernde Lähmung der rechten Hand die vorwiegende Benützung der 
linken angewöhnt war. Stets konnte ich einen sehr deutlichen Parallelismus 
zwischen der Besserung der Articulationsfähigkeit und der Besserung der 
Schreibfähigkeit der linken Hand nachweisen. Einen weiteren Vortheil 
bringen die Schreibübungen dadurch mit sich, dass das Gedächtniss 
für die Lautfolge durch die Schrift unterstützt wird. Es kann 
Vorkommen, dass ein Wort selbst durch sehr eifriges Ueben vor dem 
Spiegel nicht hervorgebracht wird, während es nach einigen vorhergegan¬ 
genen Schreibübungen leicht gelingt. Es unterstützt also hier eine Associa¬ 
tion die andere. Auch Leseübungen pflege ich mit den Articulations- 
übungen so bald wie möglich zu verbinden, und zwar so, dass die einzelnen 
Buchstaben auf kleinen Täfelchen stehen, die in beliebiger Weise aus einer 
grösseren Anzahl herausgesucht, also im eigentlichen Sinne des Wortes heraus¬ 
gelesen und dann mit einander in Verbindung gesetzt werden können. Für die 
Erwerbung des Sprechens ist die Benützung des Schreibens und Lesens natur- 
gemäss immer nur als Hilfsmittel anzusehen, denn sonst ■würden die Patienten 
nur auf grossen Umwegen zu einer Sprechthätigkeit gelangen können. 

Sehr seltsam ist es, dass man fast stets bei den motorisch Apha- 
sischen die Verknüpfung von Anschauung und Wortbewegung 
besonders einüben muss. Der Patient spricht bestimmte Worte recht 
gut nach, versteht den Sinn derselben vollständig, kann aber, wenn man 
ihm den Gegenstand vorweist, denselben nicht benennen. Er vermag also 
zwar nachzusprechen, aber von dem optischen Bilde des Gegenstandes aus 
die motorische Sprachvorstellung nicht zu innereren. Spreche ich ihm 
„Tafel“ vor, so spricht er es nach und zeigt auch, dass er es verstanden 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


145 


hat; frage ich ihn aber nach einer Weile, wie der Gegenstand heisst, indem 
ich auf die Tafel deute, so vermag er das Wort nicht auszusprechen. Ich 
verweise Sie zur Erklärung dieser eigenartigen psychologischen Verhält¬ 
nisse auf das, was Störring in seinen vortrefflichen „Vorlesungen über 
Psychopathologie“ sagt: „Im normalen Seelenleben verbindet sich mit der 
Wahrnehmung eines Objectes viel seltener die Reproduction des betreffen¬ 
den Namens, als sich mit dem Hören eines Namens die Vorstellung des 
dadurch bezeichneten Objectes verbindet.“ Störring führt als Beispiel an, 
dass man, wenn man den Namen „Pferd" hört, viel häufiger ein Interesse 
daran hat, sich die Objectvorstellung zu reproduciren, also innerlich sich 
das Bild eines Pferdes vorzustellen, als man beim Sehen eines Pferdes 
ein Interesse daran hat, sich den Namen des Objectes zu reproduciren. 
Wir sehen ja auch schon bei der ersten Sprachentwicklung, dass der erst¬ 
genannte Weg der am frühesten befahrene bei allen Menschen ist, des¬ 
wegen ist er am längsten eingeübt, und deswegen geht er auch bei allen 
Aphasien am schwersten verloren. Daraus folgt auch, dass, „wenn man ver¬ 
schiedene Stufen der Abschwächung der Disposition zur Erzeugung von 
Correlaten reproducirter Vorstellungen in den Centren der Objectbilder 
und Klangbilder durchgeht, unter einem bestimmten Grade gleichmässiger 
Abschwächung bezeichneter Leistungsfähigkeit dieser Centren der Fall ein- 
treten muss, dass die Klangbilder noch die Objectbilder wachrufen, 
während die Objectbilder die Klangbilder nicht mehr wachzurufen im¬ 
stande sind“ (Störring). Wir müssen daher Anschauungsbilder bei 
motorisch Aphasischen systematisch benützen. Ich pflege in einem kleinen 
Hefte die einzelnen Blätter zu halbiren und auf die eine Hälfte das Bild 
eines Gegenstandes zu kleben, auf die andere den Namen des Gegen¬ 
standes zu schreiben. Nun muss der Patient die Verknüpfung von Bild 
mit Namen ähnlich lernen, wie wir seinerzeit die Vocabeln der fremden 
Sprachen erlernten. 

Alles, was ich Ihnen bis jetzt, vortrug, bezieht sich auf die motorische 
Aphasie. Bei der sensorischen Aphasie, bei der vorwiegend der perceptori- 
sche Weg gestört ist, müssen wir dagegen danach suchen, diesen Weg durch 
einen neuen zu ersetzen. Hörübungen, die seinerzeit von Weatphal, Oppen¬ 
heim und Nemann vorgenommen wurdeD, führten nicht zum Erfolge. Ich 
habe deswegen versucht, ebenso wie bei Taubstummen, den Gesichtsweg 
ergänzend als Perceptionsweg einzuführen. Ich lasse die sensorisch Apha¬ 
sischen das Ablesen vom Munde erlernen. Nach entsprechender Uebungs- 
zeit zeigt ein Controlversuch, wie weit der Perceptionsweg durch das Auge 
von Seiten der sensorisch Aphasischen benutzt wird. Ich sprach den Pa¬ 
tienten vor, indem ich nur die Sprachbewegungen machte, so dass sie vom 
Gesprochenen nichts hörten, sondern nur die Bewegungen sahen. Dann 
ging die Perception so gut vor sich, wie das nach dem Maasse der Ab¬ 
leseübung zu erwarten war. Drehte ich mich von ihnen weg und sprach 
nun laut vor, so dass sie zwar meine Worte hörten, die Bewegungen aber 
nicht sahen, so war die Perception fast ebenso schlecht wie zu Beginn 
der Uebung: drehte ich ihnen mein Gesicht zu und sprach ihnen laut vor, 
so dass sie die Bewegungen sowohl sahen wie hörten, so war die 
Perception tadellos. Es geht daraus hervor, dass durch die Benützung 
des optischen Weges offenbar die Reste des akustischen W T eges besser zur 
Benützung herangezogen werden. 



146 


H. Gutzmann: 


Französische Autoren (FM und Danjou) haben darauf hingewiesen, 
dass bei motorisch Aphasischen, bevor man zu der Einübung der einzelnen 
Articulationen übergeht, eine Art Gymnastik der Sprachwerkzeuge vorher¬ 
gehen müsse. In der That ist die Uebung von Lippen- und Zungen¬ 
bewegungen, eventuell mittels eines Glossodynamometers und in der Form 
der Widerstandsgymnastik ein ausserordentlich wirksames Mittel, um die 
Erzeugung der einzelnen Laute bei den späteren speciellen Sprachübungen 
zu erleichtern. Hat man diese Vorübungen vorgenommen, so kommt man 
leichter und schneller zum Ziele. 

Die Erfolge einer derartigen Uebungsbehandlung der Aphasie sind 
naturgemäss recht verschiedenartige, je nach der Ausdauer und Geduld, 
die der Patient diesen Uebungen entgegenbringt. Bei absoluter motorischer 
Aphasie kann man durchschnittlich 5—6 Monate auf diese Uebungen 
rechnen, bis man so weit ist, dass der Patient Worte und Sätzchen spontan 
spricht und im täglichen Leben anwendet. 

Ich möchte es hier noch einmal wiederholen, dass die gesammte 
Uebungsbehandlung, wie ich sie Ihnen hier geschildert habe, nicht eher 
in Anwendung kommen darf, als bis man den spontanen Ablauf des Ge- 
hirnprocesses überwacht und beobachtet hat, oder bis man beispielsweise 
bei syphilitischen Gehirnprocessen eine gründliche Behandlung durchge¬ 
führt hat. Gerade bei der auf syphilitischer Basis entstandenen Aphasie 
finden wir sehr häufig erstaunliche Besserungen nach Durchführung einer 
gründlichen Schmiercur und Anwendung von Jodkali. Freilich zeichnet 
sich diese Aphasie durch Rückfälle aus, aber die Behandlung bleibt immer¬ 
hin eine einfache. Nur da, wo die Zerstörungen der Rindensubstanz oder 
der Leitungsbahnen auch in diesem Falle zu grosse sind, wird man zur 
Uebungsbehandlung greifen müssen. Ich habe mehrere Patienten, deren 
Aphasie zweifellos auf syphilitischer Basis beruhte und bei denen nach 
Quecksilber und Jodkali keine Besserung eintrat, durch Uebungsbehand¬ 
lung noch nach jahrelangem Bestehen der Aphasie zum Reden bringen 
können. 

Auch die mehr als functioneil zu betrachtenden Aphasien, besonders 
hysterischer Art, sind in gleicherweise besser zu behandeln als durch 
hypnotische oder suggestive Beeinflussung. Es fragt sich ja überhaupt, 
ob wir „organische“ und „functionelle“ Aphasien zu unter¬ 
scheiden berechtigt sind, denn im allgemeinen können wir wohl immer 
annehmen, dass bei einer Störung der Function auch eine organische Stö¬ 
rung vorhanden ist, wenn sie sich auch unseren kurzsichtigen Blicken ent¬ 
zieht. Niemals kann es aber einen Beweis des Nichtvorhandenseins einer 
Störung bilden, wenn wir nach dem Tode in den betreffenden Theilen des 
Gehirns, die diese Functionen zu versehen haben, keine Veränderungen 
nachweisen können. Wir kennen ja eine grosse Reihe von sogenannten 
funetionellen Störungen des Centrums, bei denen dieser Nachweis nicht 
geliefert werden kann. Offenbar aber sind die funetionellen Störungen 
leichterer Art als die organischen, wenigstens was die Erscheinungen bei 
der Aphasie anbetrifft. Dabei ist es durchaus nicht ausgeschlossen, dass 
sie jahrelang unverändert bestehen. Wir kennen eine freiwillige Stumm¬ 
heit nicht nur bei gewissen Formen der Geisteskrankheiten, sondern auch 
als ein recht unangenehmes Symptom der psychischen Depression bei 
leichten funetionellen Sprachstörungen. Ich verweise Sie hier auf das in 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


147 


der Vorlesung über die Sprachstörungen des Kindesalters Gesagte. * End¬ 
lich gehören die hysterischen Aphasien zu denjenigen, bei denen ebenfalls 
die beschriebene Uebungstherapie von bedeutendem Einflüsse ist. Auch 
in den Fällen, wo die Wirkung des elektrischen Stromes vollkommen ver¬ 
sagt, sind wir auf diesem rein physiologischen Wege manchmal in über¬ 
raschend kurzer Zeit imstande, nicht nur die Stimme, sondern auch die 
Sprache der Patienten wieder zu gewinnen. 

Das, was zuerst besondere Schwierigkeiten bei hysterisch Aphasischen 
macht, ist die Wiedergewinnung der Stimme, und dies Verfahren ist natur- 
gemäss dasselbe, das wir an wenden bei der hysterischen Aphonie, wo es 
sich eben nur um die Wiedergewinnung der Stimme handelt. Bekannt ist 
ja, dass die Anwendung der Elektricität (geringe galvanische Ströme am 
Kehlkopf applicirt) manchmal von wunderbarer Wirkung ist, ebenso be¬ 
kannt ist aber auch, dass die Aphonien recidiviren, und dass dann in der 
Folge der galvanische Strom öfters seine Wirksamkeit versagt. Hier habe 
ich nun gefunden, dass durch die physiologische Entwicklung der Stimme 
ein dauerndes Resultat fast stets erreicht werden kann. Wenn wir nach 
einer oralen Einathmung die Ausathmung so machen lassen, dass wir zu¬ 
nächst hauchen, sodann vom Hauchen ins Flüstern übergehen und endlich 
vom Flüstern zur Stimme überzugehen versuchen, so innerviren wir nach¬ 
einander beim Hauchen die Musculi vocales oder thyreo-aryt. interni, beim 
Flüstern treten dazu die Musculi crico-aryt. laterales und zum Stimmschlage 
gehört nun nur noch die Wirkung der Musculi transversi et obliqui. Die 
Hebung lässt sich demnach folgendermaassen graphisch darstellen: 



Bei hysterisch Aphonischen wird man sich zunächst begnügen, wenn 
sie vom Hauchen ins Flüstern übergehen können und erst ganz vorsichtig 
dann die Stimme anschlagen lassen. Das gilt nicht allein für die Hyste¬ 
rischen, die die gewöhnliche schlaffe Aphonie zeigen, sondern auch für die 
spastisch Aphonischen. Dass die Aphonia spastica allen Eingriffen und 
Angriffen äusserlicher Art trotzt, ist bekannt, ja man hat sie sogar für 
ganz unheilbar gehalten. Jeder stärkere Reiz wirkt sofort spasmenerzeu¬ 
gend und ist deshalb ausgeschlossen. Pinseln des Kehlkopfes, Anwendung 
des elektrischen Stromes und anderes mehr ist in solchen Fällen unge¬ 
eignet Es bleibt einzig und allein die geschilderte Uebungstherapie als 
diejenige, die noch den geringsten Reiz auslöst, und auch hier kann man 
beobachten, dass bei zu schnellem Vorgehen noch in der Uebung heftige 
Spasmen eintreten. Ich habe einmal noch nach jahrelangem Bestehen einer 
Aphonia spastica einen dauernden guten Erfolg erzielt. Es handelte sich 
dabei um einen Soldaten, der, durch einen körperlichen Angriff von Seiten 
seiner Kameraden des Nachts aus dem Schlafe aufgeschreckt, die Flucht 
ergriff und tagelang ziel- und planlos umherirrte. Nachdem er sich nach 
14tägiger Abwesenheit seinem Regiment wieder gestellt hatte und nun 

* 8. Bd. VII, pag. 120. 



148 


H. Gutzmann: 


unter die Anklage der Desertion gebracht worden war. stellte sich allmählich 
neben zahlreichen anderen psychischen Depressionserscheinungen völlige 
Stummheit ein. Bei jedem Versuch zum Sprechen traten zunächst hef¬ 
tige Athmungs- und Stimmkrämpfe und sodann auch allgemeine auf. 
Die sorgfältige Untersuchung ergab, dass es sich nicht etwa um Simula¬ 
tion handelte, sondern dass auf Grund des nächtlichen Ueberfalls eine wohl 
traumatische Psychose sich entwickelt hatte. Am schwersten blieben die 
Stimmerscheinungen, die jeder Behandlung trotzten. Nach ungefähr l l / 2 jäh¬ 
riger Krankheit wurde der Soldat durch das Kriegsministerium in meine 
Behandlung übergeben und nach einigen Wochen als vollständig normal 
sprechend entlassen. 

Die unstreitig bekannteste und verbreitetste centrale Sprachstörung 
ist das Stottern. Rein äusserlich betrachtet, stellt es sich als spastische 
Coordinationsneurose dar. Die Spasmen hemmen, verhindern oder unter¬ 
brechen die Sprache, sie treten in den drei grossen Muskelgebieten auf, 
welche wir zu der coordinirten Sprechthätigkeit gebrauchen, in der Ath- 
mung, der Stimme und der Articulation. Als Neurose bezeichnen wir es, 
da wir seinen anatomischen Sitz, seine Pathologie nicht kennen. Dass 
es ein centrales Uebel ist, liegt schon bei der erwähnten Symptomatologie 
auf der Hand, und ob man es in den angenommenen Sitz der motori¬ 
schen Sprache, in die dritte linke Stirnwindung, wie Ssikorski es will, oder 
in die Grosshirnrinde überhaupt , wie Schrank es bereits vor ihm wollte, 
verlegt, oder ob man schliesslich eine angeborene reizbare Schwäche, 
der gesammten articulatorischen Coordination annimmt (Kuss- 
maul): keine von diesen drei Annahmen lässt sich mit Bestimmtheit als 
richtig erweisen. Die wahrscheinlichste scheint mir immer noch die letzt¬ 
genannte Kussmaul's zu sein, und das werden wir am besten einsehen, wenn 
wir uns einmal die Aetiologie des gesammten Uebels vor Augen führen. 

Ich habe 569 Fälle von Stottern, die in meinem Ambulatorium be¬ 
handelt wurden und bei denen die Aetiologie sorgfältig aufgenommen 
werden konnte (unsichere und unvollständige Fälle habe ich bei dieser 
Uebersicht ausgeschaltet), unter gemeinsamen Gesichtspunkten registrirt. 
Es handelt sich hier fast nur um Kinder, bei denen wir die einzelnen 
Daten von den Müttern selbst erfahren oder w t o durch Nachforschungen 
in der Familie, die meine Assistenten mit dankenswerther Bereitwilligkeit 
unternahmen, die fehlenden Daten nachgetragen werden konnten. Bei er¬ 
wachsenen Stotterern wird man über die Aetiologie sehr leicht zu fehlerhaften 
Resultaten gelangen können. Ein Beispiel dafür liefert uns Ssikorski , der bei 
seinen Feststellungen der Gelegenheitsursachen des Stotterns in über 70% 
„Schreck“ angibt. Bei unseren Fällen nun fanden wir das Stottern 422mal 
bei Knaben, 147mal bei Mädchen. In der Verwandtschaft fand sich das 
Uebel 162mal, das heisst also in 28‘6% aller Fälle. Directe Erblichkeit 
war unter diesen jedoch nur in 47 Fällen nachzuweisen, also nur in 8 3%. 
Ich spreche dabei von directer Erblichkeit nur unter der Bedingung, dass 
das stotternde Kind seinen stotternden Vorfahr nicht hat stottern hören 
(so auch Epstein ), denn sonst scheint mir die Nachahmung viel wesent¬ 
licher bei der Aetiologie ins Gewicht zu fallen. Wir werden gleich noch 
näher auf diesen Punkt einzugehen haben. Der Vater stotterte 57mal, 
darunter war er in 20 Fällen dem Kinde nicht als Stotterer bekannt ge- 



1. Fall Gr. (1891) 2. Fall Trldonus (1893 ) 3. Full Ertelt (1893) 


Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


149 




150 


H. Gutzmann: 


worden, die Mutter stotterte in 16 Fällen, darunter llmal nur in frühester 
Jugend, der Vaterbruder in 13, der Mutterbruder in 9 Fällen, einmal ein 
Onkel der Mutter, 2mal ein Grossonkel, 3mal Tanten, llmal Grossvater, 
lOmal Vettern und llömal Geschwister. In Summa stotterten in jenen 
162 Fällen 237 Personen der gesammten Verwandtschaft. Die eigentüm¬ 
lichen Sprünge, die die Erblichkeit bei der Aetiologie des Stotterns zeigt, 
beweisen am besten einige Stammbäume, die ich Ihnen hier kurz mittheile.* 

Sie sehen bei dem ersten Stammbaum, dass von den Grosseltern die 
Grossmutter in frühester Jugend gestottert hat. Von ihr stammen zwei 
Knaben, von denen der eine in seiner Jugendzeit stottert, der andere nicht, 
und zwar ist der nichtstottemde der jüngere. Der Stotternde heiratet 
später, als er schon längst nicht mehr stottert, eine nichtstotternde Frau 
und von ihnen stammen drei Knaben, von denen das erste nicht stottert, 
die beiden jüngsten stottern. Bei dem zweiten Fall stammen von einem 
Elternpaar, von denen der Vater in der Jugend gestottert hat, zwei stotternde 
Kinder ab, ein Mädchen und ein Knabe. Beide bleiben stotternd. Das 
Mädchen verheiratete sich an einen nichtstotternden Mann und es stammen 
aus dieser Ehe vier nichtstotternde Knaben. Bei dem dritten Fall geht 
der Stammbaum aus von einem nichtstotternden Elternpaar, der Bruder 
des Mannes jedoch stottert. Es stammt von jenem Eltempaare eine stot¬ 
ternde Tochter, die sich an einen nichtstotternden Mann verheiratet, und 
von ihnen entspringen fünf Kinder, vier Brüder und eine Schwester, die 
sämmtlich stottern. Der vierte und fünfte Fall werden sich Ihnen - aus der 
Tafel selbst deutlich erklären. 

Sie sehen aus diesen Beispielen, dass neben der Erblichkeit doch 
offenbar noch eine individuelle Anlage angeboren sein muss, 
um das Stottern zu erwerben, denn im ersten Falle stottert ja der erst¬ 
geborene Knabe nicht, dagegen die beiden letzten; im zweiten Fall stottert 
keines der sämmtlichen Kinder, obgleich die erbliche Belastung recht gross 
ist. Im dritten Fall ist die erbliche Anlage relativ gering, da ein Bruder 
des Grossvaters stottert, und doch stottern sämmtliche Enkel; beim fünften 
Fall ist die erbliche Belastung eine ziemlich schwere, und doch stottern 
die erstgeborenen vier Knaben nicht, dagegen die beiden letzten Kinder, 
ein Mädchen und ein Knabe. Es muss, wie gesagt, eine individuelle an¬ 
geborene Anlage vorhanden sein, um diese Regellosigkeit im Auftreten des 
Uebels einigermaassen zu erklären, und es scheint mir, dass man mit der 
Annahme einer angeborenen reizbaren Schwäche (Kussmaul) am leichtesten 
sich über diese Schwierigkeiten hinweghebt. Man kann dieser Annahme 
um so eher folgen, als wir, wie wir bald sehen werden, bei den stotternden 
Kindern eine grosse Summe von Erscheinungen vorfinden, die auf eine 
neuropathische angeborene Belastung mit zwingender Nothwendigkeit hin- 
weisen. 

Zu derselben Kategorie der Stotternden gehören offenbar die nächsten 
26 - 7% , bei denen wir trotz eifrigster Nachforschung keinerlei Ursachen 
für das Uebel haben eruiren können. Das Stottern entstand in frühester 
Jugend, wuchs allmählich heran und wurde besonders im ersten Schuljahre 
sehr lästig. Dass in der Sprachentwicklung des Kindes selbst mehrere 


* Die schwarzen Kreise bedeuten „Stottern*. Sind sie eingeklammert, so heisst 
dies, dass das Stottern früher vorhanden war. 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


151 


Momente zur Entstehung jenes Uebels liegen, habe ich Ihnen bereits in 
einer anderen Vorlesung des Näheren auseinandergesetzt. In 10'2% fanden 
sich Infectionskrankheiten, in 140% Fall und Schreck, in 110% andere 
Krankheiten als Ursachen der Entstehung des Uebels. Dass in der That 
nach Infectionskrankheiten und nach Gehirnerschütterungen, nach psychi¬ 
schen Shoks Sprachstörungen entstehen können, unterliegt keinem Zweifel. 
Immerhin ist die Summe der Fälle, die auf diese mehr occasionellen Ur¬ 
sachen zurückzuführen sind, relativ gering, und ich fürchte, dass trotz 
aller Vorsicht sie sogar bei der in Rede stehenden Untersuchung noch zu 
hoch angegeben ist Die Nachahmung wurde in 9 5% ausdrücklich als 
Ursache des Stotterns angegeben. Ein stotternder Spiel- oder Schulkamerad 
war die Ursache des Uebels geworden. 

Von äusseren Abnormitäten, die in einen gewissen Zusammenhang 
mit dem Stottern gebracht werden können, erwähne ich besonders die 
adenoiden Vegetationen, jene hyperplastische Bildung der Rachenton- 
sille, die theils eine rein mechanisch hemmende, theils eine mehr reflec- 
torische Einwirkung auf die Sprache zu haben scheint. Wir fanden diese 
Wucherungen — und ich habe nur diejenigen Fälle gezählt, bei denen sie 
einen grösseren Grad erreichten, über den oberen Choanalrand hinweg 
ragten und die Athmung sichtlich erschwerten — in 30 9% der Fälle, 
das heisst ungefähr 3mal so häufig wie sonst im allgemeinen unter Schul¬ 
kindern. Durch diese Feststellung will ich aber nicht etwa sagen, dass 
die adenoiden Vegetationen die Ursache des Stotterns seien, denn wenn 
sie das wirklich wären, so müsste es mehr Stotterer geben. Sie werden 
zur Ursache des Uebels nur mittelbar durch die an und für sich vor¬ 
handene neuropathische Belastung. Wirken doch derartige Hemmungen 
nur bei solchen Menschen, bei denen schon Reize deutlich wirken, die bei 
normalen Menschen keine Reaction hervorrufen! Wir erleben es sehr oft, 
und es wird Jeder, der sich mit den Sprachstörungen praktisch befasst, 
diese Beobachtung bestätigen müssen, dass im Verlauf der Behandlung 
eines Stotterers durch einen acuten Schnupfen ein heftiger Rückfall 
hervorgerufen wird. Dass dies als eine reflectorische Erscheinung auf¬ 
zufassen ist, geht daraus hervor, dass man in gewissen Fällen durch Cocaini- 
sirung der Nase diesen Rückfall sofort beseitigen kann. Eine bessere Illu¬ 
stration dazu, dass die Reizschwelle bei stotternden Individuen tiefer liegt 
als bei normalen, dass sie demnach als nervös oder neurasthenisch, als 
neuropathisch belastet anzusehen sind, bin ich vorläufig ausserstande zu 
geben. In wenigen Fällen ist es mir sogar gelungen, durch künstliche 
Verstopfung der Nase mit Watte binnen wenigen Minuten einen Rückfall 
des Stotterns hervorzurufen. Sie sehen, es lässt sich beinahe eine Parallele 
zwischen dem Stottern und dem Asthma als Reflexerscheinungen aufstellen. 

Die Symptomatologie des Uebels lässt sich kurz darin zusammen¬ 
fassen, dass es sich in Spasmen der Athmung, der Stimme und der Articu- 
lation kundgibt. Diese Spasmen sind manchmal derartig, dass sie ohne- 
weiters der Inspection und Palpation zugänglich und nachweisbar sind, 
manchmal so gering und so schnell vorüberhuschend, dass es sorgsamer 
instrumenteller Untersuchungen bedarf, um sie objectiv zu zeigen. 

Da die wissenschaftliche Untersuchung des Stotterns und anderer 
spastischer Sprachstörungen wesentlich eine Errungenschaft der neueren 
Zeit ist, so erlaube ich mir, in dieser Vorlesung auf die Untersuchungen 



H. Gutziuann : 


152 

etwas näher einzugehen. Beim normalen Sprechen geschieht die Einathmung 
kurz und ohne irgend welches Geräusch durch den offenen Mund, die Aus- 
athmung geht auf demselben Wege vor sich, nur dass sie der Träger der 
Sprache und, dieser Aufgabe entsprechend, möglichst langsam ist. Sie 


Fig. 0. 


2 Sec. 


Ruhrathraung Sprcchathmung Kuheathmung 

Aufnahme eines norinalsprechenden Mannes, aufgenommen mit dein Ciutemann - 
Oehmcke 'sehen GUrtclpneumographcn. J = Inspiration. E = Exspiration. 



sehen, wie erheblich sich diese Sprechathmung von der normalen Ruhe- 
athmung unterscheidet, die ja, wie Sie wissen, durch die Nase geht, und 
bei der die Inspirationsdauer ungefähr der Exspirationsdauer gleich ist 
(J—3/4 E). Diese Verhältnisse sehen wir am besten, wenn wir eine Ath- 


Fig. 7. 

Stotterndes Mädchen von 21 Jahren. 



Ruheathmuug Heftiges Stottern Ruhcathmung. 

init klonischen 
Zwerchfellspas inen. 

Aufnahme mit dem Gutemann- Oehmckt 'sehen (iürtelpueumographcii. 


mungsaufnahme mittels des d/y/ry'schen Pneumographen oder irgend eines 
sonstigen Untersuchungsapparates vornehmen. Bei allen diesen Apparaten 
beruht das Princip der Uebertragung darauf, dass eine Luftkapsel durch 
die Erweiterung der Circumferenz über dem Epigastrium gedrückt wird. 





Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


153 


und dass dieser Druck durch einen Gummischlauch auf eine gewöhnliche 
J/urey'sche oder Engebnanrische Schreibkapsel übertragen wird. Wird er 
direct übertragen, so gibt die Inspiration eine Bewegung des Schreibhebels 

Fi ff. 8. 

Stotterndes Mädchen von 21 Jahren. 





Athmnng in der Rnhe Seufzer Ruheathmang Stottern mit Ruheathroung. 

inspiratorischer 
Bewegung 
des Zwerchfells. 

Das Zeitinaass ist oben über die Curve geklebt und ist = 2 Sec. Die Athmungscurve ist 
mit dem Gut emnnn-Oehmeke' sehen (iürtelpueumographeu aufgenommen. 


nach oben, wird er indirect übertragen, so ergibt er eine Bewegung nach 
unten. Die Curve, welche Sie hier sehen, ist mittels des von mir con- 
struirten Gürtelpneumographen aufgenommen und zeigt die ruhige Ab- 


Fig. P 



Stottern bei L und p j m Worte I »mi.o“ Aufnahme der spastischen Bewegung des Mund 
bod'-us mit dem Marry sehen Kardiographen. Zeitmaass = '/io See. 


"echslung von In- Un( } E xsp j ra tion in der Ruhe, danach die sehr deutliche 
l'nterscheidung dieser Athmungsvorgänge beim Sprechen. Sie sehen, dass 
besonders die Sprechexspiration ausserordentlich lang ist und gegenüber 

Deutsche Klinik. VI. Abth J 11 







154 


II. Gu tzmann : 


der Athmung in der Ruhe eine ganz erheblich längere Zeit in Anspruch 
nimmt. Sie sehen ferner, dass sie im übrigen ziemlich gleichmässig ver¬ 
läuft; die kleinen Excurvationen sind nur Zeichen des grösseren oder ge¬ 
ringeren Luftdrucks, mit dem die einzelnen Laute ausgesprochen werden. 

Wie ganz anders zeigt sich diesem gegenüber die Aufnahme der 
Athmung beim Stottern. Hier haben Sie die verschiedenartigsten Typen 
fehlerhafter Athmung, von welchen ich Ihnen nur drei als besonders häufig 
vorkommend herausgreifen und vorführen will. Die erste Form ist diejenige, 
hei der der Stotterer, bevor er zu sprechen beginnt, alle Luft in einer 
einzigen schnellen Exspiration ausstösst und dann mit dem letzten Rest 
zu sprechen versucht. Der zweite Typus ist der, dass er durch inspira¬ 
torische Zwerchfellspasmen sein Sprechen unmöglich macht. Es zeigen sich 


Fiff. 10. 



Kiefer 


Oberl ippe 


Mundbodcn 


Vio Sec. 


Aufnahme eines Stotterers mit dem Ztraar demaker schon Apparat. DTPße Curve %!t von 
Herrn Prof. Ziraardemaker-Utrt'Qht in dankenswerther Weise zur VerftlffunK gestellt 
worden. Die klonischen Spasmen bei p und das zweite Mal bei t in dein Worte „pitten“ 

sind deutlich sichtbar. 


in den Curven ganz deutlich klonische Zuckungen. Der dritte Typus ist 
der, dass die Curve zeitweise sich auf einer bestimmten Linie erhält, ein 
Ausdruck dafür, dass ein tonischer Contractionszustand des Zwerchfells ein¬ 
getreten ist, der einen weiteren Verlauf der Ausathmung hindert. Zwischen 
diesen drei Typen gibt es die mannigfaltigsten Uebergänge, ja sie kommen 
gar nicht selten bei einer und derselben Person gleichzeitig vor. 

Die-8pasmen des Stimmorganes lassen sich auscultatorisch in 
den allermeisten Fällen leicht feststellen; besonders mittels des Phonendo¬ 
skopes, das mit seinem feinen Stiel an die verschiedenen Stellen des Schild¬ 
knorpels und der Incisura thyreoidea superior leicht angesetzt werden kann, 
ist diese Untersuchung bequem ausführbar. Mittels des Laryngoskops ge¬ 
lingt es sehr selten, sich die Spasmen des Kehlkopfes zur Anschauung zu 
bringen, indes ist es mir und anderen doch in einigen Fällen gelungen. 
Es zeigen sich dann entweder tonische oder klonische Spasmen, und zwar 








lieber Wesen und IJehandlim^r der Sprachstörungen. 


155 


in den meisten Fallen Spasmen der Schliesser des Kehlkopfes, in einigen 
wenigen Fällen auch solche der Oeffner, wobei man dann die Stimmband¬ 
stellung in Form eines grossen Dreieckes erblickt , während die Stimm¬ 
bänder bei dem vergeblichen Versuch, die Stimme anzuschlagen, krampfhaft 
zittern. Ich betrachtete das als einen deutlichen Krampf des Musculus 
crico-arvt. posticus. Einen derartigen Fall habe ich mit Th. S. Flatau ge¬ 
meinschaftlich beobachtet. Objective Aufnahmen dieser Stimmspasmen lassen 
sich auf phonautographischem Wege sehr wohl bewerkstelligen, obgleich 


Fier-11. 



Anfnahme hei einem 24)ährigen Stotterer mit dem Ziraardemakt rächen Apparat. Der Patient 
verpacht (lat* Wort - Kakao“ zu sprechen und sitzt*beim ernten Versuch fest, indem er das 
„k u dreimal ansetzt. Beim zweiten Versuche spricht er ohne Stottern. 

Die Athmung ist mit dem (>ürtelpneumographen aufgenommen. Der Unterkiefer wurde 
beim Sprechen krampfhaft stillgehalten, daher hier die fast gerade Linie. 




die Wiedergabe selbst bei den vollkommensten Instrumenten immer noch 
recht zu wünschen übrig lässt. 

Sehr leicht und ausserordentlich exact sind sämmtliche'Spasmen 
des Articulationsrohres aufzunehmen, und zwar am einfachsten mittels 
des .Vorcy'schen Kardiographen. Die Pelotte dieses Instrumentchens wird 
leicht auf die betreffende Muskelpartie des Articulationsrohres aufgesetzt 
und ihre Bewegung in der gewöhnlichen Weise mittels des Gummischlauches 
und der Schreibkapsel übertragen. Sie sehen, mit welcher Exactheit selbst 
ungewöhnlich schnelle Zuckungen und krampfhafte Bewegungsstellungen 
ich in den Curven wiedergeben lassen. Zwaardemaker hat eine Anzahl der- 

11* 



156 II. Gutzmann: 

artiger oder ähnlicher Kapseln am Kopf mittels eines Stirnbügels ange¬ 
bracht, so dass die normalen Vorgänge der Sprache in einer Unterkiefer- 
eurve, Oberlippencurve, Unterlippencurve und Curve des Mundbodens gleich¬ 
zeitig geschrieben werden können. Man kann dieses Instrument wohl auch 
beim Stotterer anwenden, und es zeigt Ihnen diese erste von Zwaardemaker 
selbst aufgenommene Curve sehr charakteristisch die zitternden Spasmen 
der verschiedenen Theile. Die Anwendung des Zwaardemaker sehen Appa¬ 
rates bei Stotternden ist nur insofern etwas schwierig, als die gesammte 
Anbringung des Apparates den Stotterer deutlich irritirt, ja Kinder und 
auch nervöse Erwachsene fürchteten sich sogar vor dem Apparat. Es ist 
deshalb bei den Patienten weit einfacher, sich, wie ich das stets gethan 
habe, des ATarey'schen Kardiographen zu bedienen, den man sehr leicht 
und sicher an die verschiedensten Stellen ansetzen und wieder von diesen 
entfernen kann. 

Auch die psychischen Erscheinungen, die wir beim Stotterer 
vorfinden, lassen sich recht deutlich objectiv untersuchen. Charakteristisch 
für ein neuropathisch belastetes Individuum ist es recht oft, dass es leicht 
ermüdet. Diese leichte Ermüdbarkeit, besonders nach sprachlichen Anstren¬ 
gungen , lässt sich bei den Stotterern exact sowohl durch die chronosko- 
pische Untersuchung, die Ziehen bei Neurasthenischen angewendet hat, als 
auch durch den Mosso 'sehen Ergographen nachweisen. Auch die psychi¬ 
schen Störungen, die sich in der Ruheathmung nach dem Stottern kundgeben, 
sind als objective Prüfungsmittel für die leichte psychische Erregbarkeit 
zu benutzen, nur darf man nicht vergessen, dass alle diese Untersuchungen 
auch bei normalen Menschen leicht psychische Erregungen auslösen, und 
sie sind deshalb zu wiederholen, wenn man nicht Selbsttäuschungen unter¬ 
liegen will. 

Aus dieser kurzen Uebersicht ersehen Sie, dass wir in neuerer Zeit 
uns nicht nur mit der Feststellung: „Wir haben es hier mit einem Stot¬ 
terer zu thun“ begnügen, sondern dass wir auch die Art und Weise 
der spastischen Vorgänge bis ins Kleinste hinein sorgsam regi- 
striren, und demnach eine Specialdiagnose des einzelnen Falles gemacht 
wird, an die in früheren Zeiten niemand dachte und die doch für unser 
therapeutisches Handeln von so unendlich grosser Bedeutung ist. War doch 
früher unsere Therapie des Stotterns mehr ein Umhertappen und Probiren. 
während sie jetzt durch die eingehende und sorgsame Diagnostik bestimmte 
und direct zum Ziel führende Wege angewiesen erhalten hat. 

Die erwähnten Spasmen des Stotterers brauchen in den einzelnen 
Fällen durchaus nicht in allen drei Muskelapparaten der Sprache aufzu¬ 
treten; sie können bei dem einen Stotterer vorwiegend oder auch nur 
Athmungsspasmen sein, bei dem anderen vorwiegend in der Stimmaction 
gelegen sein und bei einem dritten Stotterer endlich fast nur das Articu- 
lationsorgan betreffen. Schon daraus werden sich für das therapeutische 
Handeln bestimmte Gesichtspunkte ergeben. Auch die Berücksichtigung 
der Allgemeinerscheinungen des Stotterers, der fast stets vorhandenen 
Nervosität, führt zu therapeutischen Maassnahmen, und es zeigt sich bei 
grösserer Erfahrung sehr bald, dass auf Grund aller dieser Ueberlegungen 
sich in praktischer Hinsicht die Stotterer in drei Gruppen eintheilen lassen: 

1. Diejenigen Stotterer, bei denen die Spasmen vorwiegend aus 
Zerstreutheit und Unaufmerksamkeit ausgelöst werden. Sie bilden 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


157 


unter den kindlichen Stotterern das Gros. Sie lassen sich dadurch sehr 
leicht feststellen, dass man den eben stotternd gesprochenen Satz von dem 
Kinde noch einmal wiederholen lässt, wobei fast regelmässig die Wieder¬ 
holung weniger stotternd ausfällt oder auch sogar fliessend gesprochen 
wird. Die Zerstreutheit und Unaufmerksamkeit auf die Sprache lässt sich 
in diesen Fällen fast stets auf die Nervosität des Kindes zurückführen, oft 
gesteigert und vergrössert durch die vorhandenen adenoiden Vegetationen 
oder sonstige Fehler und Störungen der oberen Luftwege. 

2. Die Stotternden, bei denen eine Wiederholung des eben gestot¬ 
terten Satzes nicht nur keine Verbesserung, sondern sogar eine Verstärkung 
der Spasmen hervorruft. Diese Verstärkung kann bei der nächsten Wieder¬ 
holung so gross sein, dass überhaupt nichts mehr hervorgebracht werden 
kann. Bei diesen Patienten erzeugt demnach die Aufmerksamkeit auf den 
sprachlichen Vorgang nur noch eine grössere Hemmung. Die Willens¬ 
intention wird zum spasmusverstärkenden Reize. Auch hier sind 
ebenso oft wie bei der ersten Gruppe Fehler und Abnormitäten der oberen 
Luftwege eine Steigerung der Hemmung. 

3. Die Stotterer, bei denen das längere Bestehen des Uebels eine 
psychische Depression hervorgerufen hat, bei denen Angst vor dem Spre¬ 
chen, Bewusstsein der Inferiorität gegenüber den Mitmenschen, Idiosyn¬ 
krasien gegen bestimmte Laute, fehlerhafte Vorstellungen als Secundär- 
erscheinungen des Stotterns so stark auftreten, dass sie im Vordergrund 
der Gesammterscheinungen stehen. Ich betrachte diese psychischen 
Erscheinungen wesentlich als Secundärerscheinungen, da sie bei 
Kindern meistens fehlen und bei Erwachsenen nur selten vermisst werden. 
Dass sie mit dem Stottern durchaus nicht nothwendig verknüpft sind, geht 
daraus hervor, dass es auch unter den erw achsenen Stotterern eine Anzahl 
gibt, die sie nicht kennen, und daraus, dass sie auch bei anderen Sprach¬ 
störungen auftreten können, z. B. beim Stammeln. Ich verweise auch hier 
auf die frühere Vorlesung über die Sprachstörungen des Kindesalters. 

Sie sehen, dass diese Gruppeneintheilung hier von sehr wuchtiger 
therapeutischer Bedeutung ist; denn bei der ersten Gruppe wird alles 
darauf ankommen, die Aufmerksamkeit des Kindes zu schärfen und die¬ 
jenigen Hemmungen zu beseitigen, welche dies hindern. Bei der zweiten 
Gruppe werden vorsichtige Bewegungsübungen, die von den elementarsten 
Bewegungen anzufangen haben, das einzige Mittel sein, um die Spasmen 
zu überwinden, und bei der dritten Grpppe wird gerade die Ueberzeugung, 
dass bei Aufmerksamkeit auf die normalen sprachlichen Vorgänge der 
Spasmus unter allen Umständen zu vermeiden ist, die psychischen Neben¬ 
erscheinungen ohneweiters beseitigen. Nur selten ist bei der dritten Gruppe 
die Steigerung dieser Secundärerscheinungen so heftig, dass sie das Bild 
ganz und gar beherrschen. Dann handelt es sich meistens um hochgradig 
neurasthenische Personen, die erst eine allgemeine Cur durchmachen müssen, 
bevor sie in die specielle Behandlung ihres Sprachübels eintreten. So hatte 
ich u. a. einmal eine junge Dame in Behandlung, die schon bei den ersten 
Athmungsübungen stets in der fehlerhaften Vorstellung sich bewegte, dass 
ich ihre Uebungen nicht für richtig hielte, dass ich das, was sie machte, 
tadelte. Die Vorstellung wurde bei ihr so heftig, dass sie nach dem ersten 
l'ebungsversuch in Thränen ausbrach und nun vor Schluchzen nicht mehr 
imstande war, irgend eine Athmungsübung auszuführen. Bei jeder neuen 



158 


H. Gutzmann : 


Uebung wiederholte sieh dasselbe. Dass in derartigen Fällen zunächst eine 
Allgemeinbehandlung, vielleicht in einer Kaltwasserheilanstalt, am Platze 
ist, bevor vir das Uebel speciell behandeln, liegt auf der Hand. 

Endlich ist noch zu erwähnen, dass bei den Stotterern durch die 
spastischen Erscheinungen regelmässig Mitbewegungen auftreten, Mitbewe¬ 
gungen, die entweder durch den Spasmus in den benachbarten Muskel¬ 
partien hervorgerufen werden, so Gesichterschneiden, Zusammendrücken 
der Augen, Kopfnicken und derartiges mehr, oder die durch die Anstren¬ 
gung, die Hemmung zu überwinden, im gesammten Körper entstehen, so 
Stampfen, Stossen mit den Fäusten, ja sogar Springen u. a. in. Auch diese 
Mitbewegungen sind natürlich als Secundärerscheinungen anzusehen. 

Wenn ich nunmehr auf die Behandlung des Stotterns eingehe, 
so will ich von vornherein bemerken, dass bei den fast regulär sich vor¬ 
findenden allgemeinen Störungen, die sich in erster Linie in den nervösen 
Störungen zeigen, eine Allgemeinbehandlung des Stotterers, eine sorg¬ 
same Ueberwachung seiner ganzen Lebensweise unbedingte Voraussetzung ist. 
wenn man zu einem dauernden Ziel kommen und nicht fortwährend von 
Recidiven überrascht werden will. Eine solche Allgemeinbehandlung und 
sorgsame Ueberwachung der gesammten Lebensweise ist naturgemäss nur 
in der klinischen Behandlung möglich, auch nur dann, wenn diese klinische 
Behandlung in mehr familiärer Weise ausgeführt wird, ln einer früheren 
Vorlesung habe ich bereits darauf hingewiesen, welch ausserordentliche 
Wichtigkeit einer richtigen Diät innewohnt auch in Bezug auf die Be¬ 
handlung der Sprachstörungen. Allgemeine körperliche Uebungen, Aufent¬ 
halt in freier Luft, Morgens und Abends vorgenommene Waschungen des 
ganzen Körpers, reichlicher Schlaf, normale, nicht einseitige Ernährung 
sind die wesentlichen Punkte dieser Behandlung. Dass sie, nachdem alte 
Kliniker ihren Werth sehr wohl erkannt hatten, so sehr in Vergessenheit 
gerathen konnte, liegt nur daran, dass in neuerer Zeit die Behandlung der 
Sprachstörungen den Händen der Aerzte entrissen und mehr Routiniers 
und Empirikern anvertraut wurde. Wer nur einige wenige Beobachtungen 
klinisch an stotternden Kindern gemacht hat, muss nothgedrungen zu der¬ 
selben Ueberzeugung kommen, dass die Behandlung des stotternden 
Kindes in erster Linie eine ärztliche Aufgabe ist, und wo der 
Hausarzt einer Familie die Entstehung dieses Uebels merkt, soll er vor 
allen Dingen auf die allgemeinen Ernährungsverhältnisse und die Lebens¬ 
weise des Kindes Obacht geben. Dass man unter Umständen schon allein 
oder vorwiegend mit einer derartigen Allgemeinbehandlung auch das 
Sprachübel günstig beeinflusst, ja sogar beseitigen kann, habe ich an mehr¬ 
fachen Beispielen gesehen. 

Wenn ich nach dieser Vorbemerkung nun auf die specielle Therapie 
des Stotterns eingehe, so ist dieselbe von nicht geringeren Männern als 
Johannes Müller und Du Bois-Reynumd physiologisch einwandsfrei begründet 
worden. Du Bois-Ret/mond weist darauf hin, dass unsere Leibesübungen 
nicht blos Muskel-, sondern auch Nervengymnastik sind. Der normale 
Muskel gehorcht dem Nerven pünktlich; sein Contractionszustand wird in 
jedem Augenblick durch den Erregungszustand des Nerven in einem kurz 
vorhergehenden Augenblick bestimmt. Da die Nerven nur die aus den 
motorischen Ganglion/ollen kommenden Impulse überbringen, so leuchtet 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 


159 


ein, dass der eigentliche Mechanismus der zusammengesetzten Bewegungen 
im Centralnervensystem seinen Sitz hat und dass folglich Uebung in solchen 
Bewegungen im Wesentlichen nichts ist als Uebung des Centralnerven- 
svstemes. Dieses besitzt die unschätzbare Eigenschaft, dass Bewegungs¬ 
reihen, welche häufig in ihm nach bestimmtem (Jesetz abliefen, leicht in 
derselben Ordnung, ebenso an- und abschwellend und ineinander ver¬ 
schlungen, wiederkehren, sobald ein darauf gerichteter, als einheitlich 
empfundener Willensimpuls es verlangt (Du Bois-Reymond's Vortrag „Ueber 
die Uebung“). Auf unseren Fall angewandt, heisst das nichts anderes, als: 
wenn ich die normalen Athmungsbewegungen, die normalen Stimmbewe¬ 
gungen und die normalen Articulationsbewegungen, vorsichtig vom Leichteren 
zum Schwereren gehend, systematisch einübe und sie so lange übe, dass 
sie auch ohne Aufmerksamkeit auf die Bewegung, also auch unbewusst, 
richtig gemacht werden, so habe ich die normale Sprache eingeübt und 
damit das Stottern geheilt. Es kann demnach nur eine einzige ratio¬ 
nelle Heilmethode des Stotterns geben, und diese besteht darin, dass die 
für das Sprechen nöthigen Bewegungen eingeübt, und zwar bewusst physio¬ 
logisch eingeübt werden. Dabei wird man darauf zu achten haben, dass 
die Mitbewegungen unterdrückt werden. 

Wie man diese Heilmethode im Einzelnen aufbaut und anwendet, 
darüber kann man recht verschiedener Meinung sein. Es gibt demnach 
auch zahllose Methoden, von denen schliesslich recht viele zu dem gleich 
guten Ziele führen. Immer aber müssen sie sich dann auf dieses rationelle 
therapeutische Princip zurückführen lassen. Das beste Vorbild für die ge- 
sammte Uebungstherapie beim Stottern bleibt demnach der normal sprechende 
Mensch. Die Athmung muss so geübt werden, bis sie die vorhin kennen 
gelernten normalen Sprechathmungscurven ergibt; die Stimme muss elementar 
so geübt werden, wie ich das bereits früher bei der Aphonia spastica aus¬ 
einandergesetzt habe, bis keine Spasmen mehr eintreten, und die Arti- 
culation muss unter Benutzung des Auges und des Gefühls vor dem Spiegel 
so lange in den elementarsten Bewegungen geübt werden, bis die Spasmen 
nicht mehr auftauchen. 

Wie im Einzelnen dieses Princip durchzuführen ist, das zu erläutern 
würde den Umfang dieser Vorlesung zu sehr belasten. Ich verweise Sie in 
Bezug darauf auf das von Albert Gutzmann herausgegebene Uebungsbuch 
oder auf meine Vorlesungen über die Sprachstörungen (1892) und auf 
die von mir 1898 veröffentlichte Monographie über das Stottern. 

Werfen wir nun noch einen kurzen Blick auf die peripher-ex¬ 
pressiven Störungen der Sprache. Auch hier könnten wir funetionelle 
und organische Störungen wohl unterscheiden und danach die einzelnen 
vorkommenden Störungen an unserem Auge vorüberziehen lassen. Ich 
ziehe es aber vor, auf einzelne dieser peripher-expressiven Störungen ein¬ 
zugehen und sie gleichsam als Beispiele dieser gesammten grossen Gruppe 
zu schildern. Es ist klar, dass die Störungen der Athmung und der Stimme, 
die wir bei Krankheiten dieser Organe finden, auch auf die Sprache ihren 
Einfluss haben müssen. Aber es steht bei diesen Fällen die Krankheit 
dieser Organe so ausserordentlich im Vordergrund des ärztlichen In¬ 
teresses, dass die Sprachstörung als nebensächliches Symptom in den Hinter¬ 
grund tritt. Eine Ausnahme möchte ich kurz erwähnen. Das sind die Stö- 



160 


II. G u tzmann : 


rungen des Stimmorgans, die sieh durch die Pubertät s ent wie klung 
desselben ergeben und die zu dauernder Entstellung der Stimme und damit 
der Sprache führen können. Es kommt vor, dass die Fistelstimme über 
die Pubertätsentwicklung hinaus bleibt und wir dann erwachsene Leute 
mit lächerlich hoher Stimme vorfinden, die sich ihrer Sprache schämen 
und die grössten Anstrengungen nicht scheuen, um die männliche Stimme 
zu erlangen. Die Anwendung der Elektricität oder localer Mittel hilft hier 
nur wenig. Dagegen kommt man fast in allen Fällen leicht zu einem guten 
Resultat, wenn man von der früher schon auseinandergesetzten Uehung 
des Ueberganges vom Hauchen zum Flüstern und schliesslich zur Stimme 
ausgeht. Lässt man dabei einen leichten seitlichen Druck auf den Kehl¬ 
kopf ausüben, so vermag der Patient meist recht bald einen zunächst etwas 
flatternden tiefen Ton hervorzubringen, aus dem durch Uebung nach und 
nach ein kräftigerer Brustton sich entwickelt. Uebt man nun, zunächst 
möglichst lang aushaltend, die einzelnen Voeale und dann Silbenverbindungen, 
so kann man bald zum Lesen übergehen, und es handelt sich dann nur 
darum, dass der Patient diese neu gewonnene Sprache auch im Umgänge 
anwendet. Am besten thut man auch hier, die Patienten in klinische Be¬ 
handlung zu nehmen, weil sie hier am leichtesten die Gene der Anwendung 
dieser neuen Sprache überwinden. 

Von den peripher-expressiven Störungen im Articulationsorgane er¬ 
wähne ich die angeborenen und erworbenen Lähmungen und Spalten des 
Gaumens, die Hemmungen, die sich aus einer fehlerhaft gebildeten Zunge 
ergeben, fehlerhafte Zahnstellungen und ihren Einfluss auf die Sprache. 
Am seltensten sind wohl Fehler der Zunge die Ursache von Sprachstö¬ 
rungen, und es ist eigenthümlich, dass diese Erkenntniss so ausserordent¬ 
lich schwer sich Bahn bricht. Offenbar beruht das auf der Synonymität 
der Ausdrücke Zunge und Sprache. Man hat eben von je her die Zunge 
als den Sitz der Sprache angesehen. Diese Anschauung lässt sich sehr 
leicht auf Aristoteles zurückführen, der sie nicht nur in dieser einfachen 
Form aussprach, sondern auch alle Sprachfehler auf eine entweder zu breite 
oder zu kurze oder zu wenig bewegliche Zunge zurückführte. Jede sorg¬ 
same klinische Beobachtung musste wenigstens für sehr viele Fälle von 
Sprachstörungen zu einer anderen Anschauung führen, und so sehen wir, 
dass schon vor Aristoteles der alte Vater Hippokrates weit richtiger über 
die Ursachen der Sprachstörungen sich ausspricht. Er sagt: „Die Undeut¬ 
lichkeit der Sprache entsteht entweder wegen eines Leidens oder wegen 
des Gehörs, auch wenn man, ehe man das Vorige ausgesprochen, anderes 
beifügt oder, ehe man das Gedachte sagt, über anderes nachdenkt u. s. w.“ 
Wie wenig selbst eine durch Operation ausserordentlich zerstörte Zunge 
die Sprache beeinträchtigt, ist der modernen Chirurgie recht wohl bekannt. 
In früheren Zeiten dagegen betrachtete man ein derartiges Vorkommniss 
als Wunder. Ein solches Wunder war das Sprechen der sogenannten afrika¬ 
nischen Bekenner, denen der ketzerische Vandale Hunnerieli im Jahre 484 
zu Tipasa die Zunge ausschneiden liess und die trotz dieses Mangels ihren 
christlichen Glauben laut bekannten. Schon Twislctou hat in einer kleinen 
Schrift „The tongue not essential to speech“, London 1873, gezeigt, dass 
diese Erscheinung durchaus nicht auf ein Wunder zurückgeführt zu werden 
braucht. Immerhin ist es sicher, dass eine verstümmelte Zunge durchaus 
nicht alle Laute klar hervorzubringen vermag, dass demnach eine fehler- 



Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. J(51 

hafte Aussprache, das heisst Stammeln, die Folge einer solchen radicalen 
Operation sein muss. Auch partielle Ausschneidungen aus der Zunge können 
fehlerhafte Sprache zur Folge haben. So habe ich einen mit gutem Erfolg 
an Zungenkrebs operirten Patienten gesehen, bei dem nach der Operation 
ei:»* fehlerhafte Articulation der s-Laute auftrat, die so hinderlich war, 
dass der Patient seinen Beruf aufgeben zu müssen fürchtete. Sein Haus¬ 
arzt (Pr. Fdtesohn) rieth ihm zu einem Versuch mit der Hebung, und 
nach vielen Mühen gelang es in der That, die s-Laute wieder normal zu 
machen. Per Fehler lag hier darin, dass die seitliche Excision der Zunge, 
durch welche die Zungenspitze nach der betreffenden Seite vollkommen 
hiniibergezogen war, das Gefühl für die Lage der Theile bei der Aus- 
brache völlig geändert hatte. Der Patient articulirte sämmtliche Sprach- 
iaute. die mit der Zungenspitze oder in ihrer Nähe gebildet werden, an 
der Seite der Excision. Dadurch entstand besonders bei den s-Lauten ein 
höchst unangenehmes und mit Speichelspritzen verbundenes Geräusch, das 
in der That die Unterhaltung mit dem Patienten nicht gerade angenehm 
machte. Die Uebung musste so vorgenommen werden, dass zunächst durch 
Senden eine neue Localisirung der Articulationsstellen erfolgte, die nun¬ 
mehr. anstatt an der Spitze der Zunge, an der gesunden Seite derselben, 
die ja jetzt an der Stelle lag, wo früher die Spitze gelegen hatte, erfolgte. 

Unter den sehr zahlreichen Fehlern der Aussprache sind es be- 
>»aders die verschiedenen Formen des Lispelns (Sigmatismus), die 
'ich einer sehr grossen Verbreitung zu erfreuen haben. Auch hier lässt sich 
fast stets durch die mittels Sonden veranlasste Correctur der Zungcnlage * 
das l'ebel beseitigen. Bei einer Art dieses Sigmatismus, dem sogenannten 
>-iuvärtslispeln, finden wir fast stets einen eigentümlichen Fehler der 
Zahnstellung, der als Veranlassung zur Entstehung dieses Uebels ange- 
nomxnen werden muss. Ist der Alveolarrand des Kiefers im Verhältnis zu 
d'T Zahl der Zahnkeime zu klein, so drängen sich die Zähne bei ihrem 
Wachsthum derart, dass entweder verticale oder horizontale Bögen ent¬ 
stehen. Articuliren nun die beiden Kiefer aufeinander, so bleibt an der 
>tiHe. wo der Bogen sich befindet, eine Lücke, und diese prädisponirt 
«rt'ul.ar den Patienten dazu, nach ihr hin den Luftstrom zu leiten. Da 
'ich diese Zahnbögen bei dem Seitwärtslispeln fast regulär zeigen — ich 
fand sie in 90’3% aller Fälle — so fragt es sich, ob sie nicht die directe 
I rsache des Fehlers sind. Um diese Frage zu beantworten, will ich Ihnen 
kurz einen Fall mittheilen. Es wurden mir von einer Familie die vier 
«deinen Töchter wegen desselben Fehlers des Seitwärtslispelns übergeben, 
und dabei wurde mir erzählt, dass das älteste Kind den Fehler von einer 
Amine angenommen habe, und dass, obgleich diese Amme, die später als 
K’.mbfrau in der Familie geblieben war, sofort entfernt wurde, nach¬ 
dem man die Uebertragung gemerkt habe, doch die nächsten Kinder wieder 
v "ii ihrer älteren Schwester das Uebel erlernt hätten. Beide Eltern sprachen 
normal, ebenso die Grosseltern. Bei allen vier Kindern fand ich seitliche 
Zihnbügen, ebenso bei den Eltern und bei den Grosseltern. Eltern und 
örosseltern hatten offenbar nicht Gelegenheit gehabt, die vorhandenen 
Zahnbögen zu dieser fehlerhaften Sprechthätigkeit benutzen zu lernen. Sie 


Näheres sehe man in meinen Vorlesungen über die Störungen der Sprache. 
iWlin ls< 13. nach. 



162 H. Gutzmann: Ueber Wesen und Behandlung der Sprachstörungen. 

sehen demnach, dass die Zahnbögen keine directe Ursache jenes Uebels 
genannt werden können, sondern nur als prädisponirende Ursache 
anzusehen sind. Dasselbe, was ein Zahnbogen verursachen kann, kann auch 
ein aus der Reihe der Zähne nach hinten herausgedrängter Zahn machen, 
da er die Zunge ja an dieser Stelle eindriickt und demnach die Prädispo¬ 
sition für die Ablenkung des Luftstromes, der normaler Weise auf die 
Mitte der unteren Zahnreihe erfolgen muss, bedingt. Sie sehen an diesen 
Gipsabgüssen von Kiefern, die ich Ihnen hier zeige, wie eigentümlich 
variabel diese Zahnbögen sich vorfinden. Wo zwei Zahnbögen vorhanden 
sind, kommt auch beiderseitiges Lispeln vor oder es wird nach der Seite 
gelispelt, auf welcher der grössere von beiden Zahnbögen vorhanden ist. 

Bei der Beseitigung des Uebels könnte man nun wohl daran denken, 
diese Zahnbögen zu beseitigen. Dass auf diese Weise das Uebel nicht ver¬ 
schwinden kann, geht aus dem vorher bereits präcisirten Causalverhältniss 
deutlich genug hervor. Man kann ja auch, ohne dass man einen derartigen 
Zahnbogen hat. zum Seitwärtslispler werden, und der vorhandene Zahn¬ 
bogen allein bedingt durchaus nicht das Seitwärtslispeln. Ich halte deshalb 
den Vorschlag von Berkhan, der einen Zahn ausziehen lassen will, um den 
anderen mehr Raum zu schaffen und damit den Bogen zu strecken, für 
überflüssig. Wenn wir der Zunge wiederum durch die Sondenbehandlung 
die richtige Lage anweisen und den Patienten lehren, durch die geeignete 
Haltung seiner Zunge den Bogen zu verstopfen und den Luftstrom auf 
die Mitte der unteren Zahnreihe zu bringen, so beseitigen wir das Lispeln, 
auch ohne, dass wir eine besondere Veränderung des Zahnbogens nöthig 
haben. 

Ich will meine Ausführungen mit diesem kurzen Hinweis auf die 
peripher-expressiven Sprachstörungen schliessen. Es ist natürlich unmög¬ 
lich, in dem Rahmen einer Vorlesung das ganze Gebiet der Sprachstö¬ 
rungen Ihnen in seiner Vollständigkeit vorzuführen. Aus dem Ueber- 
blick aber werden Sie ersehen haben, dass in unserer Zeit dieses 
Gebiet der ärztlichen Thätigkeit wieder zurückerobert worden 
ist und dass es für den Arzt eine grosse und schöne Aufgabe 
bleibt, dieses Gebiet zu pflegen, es mit allen Mitteln unserer 
neuen Zeit zu erforschen und hier dauernde und schönere Er¬ 
folge zn erringen, als es den Empirikern und Routiniers je mög¬ 
lich war und sein wird. 




7. VORLESUNG. 


Sexuale Neurasthenie. 

Von 

A. Eulenburg, 

Koriin. 


Meine Herren! Nichts sollte wohl leichter und selbstverständlicher 
scheinen, als eine Erläuterung und Präcisirung des Krankheitsbegriffes 
der „Neurasthenie“ oder wenigstens eine jedem Zweifel entrückte 
Zusammenfassung der Hauptzüge des klinischen Bildes dieser Krankheit 
zu geben. Jeder von uns führt das Wort beständig im Munde: es ist nicht 
Mos dem Arzte, sondern fast ebenso sehr auch schon dem Laien geläufig, 
der mit der spontanen Angabe, er sei „Neurastheniker“, zu uns in die 
Sprechstunde kommt — und gar nicht selten auch bereits mit dem speciali- 
sirenden Zusatze, dass er „Sexual-Neurastheniker“ sei, an „sexualer 
Neurasthenie“ leide. — Und doch, sollte man es glauben, wird aller 
dahin zielenden Versuche und Anläufe ungeachtet noch heutzutage kaum 
ein Neuropathologe sich gern der Aufgabe unterziehen, die Neurasthenie 
als ontologischen Krankheitsbegriff in einer ihm selbst einwandfrei erschei¬ 
nenden, inhaltlich und formell *befriedigenden Weise zu „definiren“. Der 
im Laufe eines Vierteljahrhunderts zu so unerhörter Popularität gelangte 
Fremdausdruck des (1883 verstorbenen) New-Yorker Nervenarztes Georye 
Hmrd ist freilich nichts als die Gräcisirung einer bei uns schon seit 
anderthalb Jahrhunderten in der ärztlichen und belletristischen Literatur 
anzutreffenden Bezeichnung, und er ist überdies seiner Wortbedeutung nach 
anfechtbar, mindestens mangelhaft, da er von den empirischen Grunderschei¬ 
nungen des „neurasthenischen“ Krankheitsbildes lediglich das Moment 
der „Asthenie", der Kraftlosigkeit oder Schwäche, in einseitiger 
Weise erfasst und hervorholt — wie dies auch durch die von Benrd selbst 
gebrauchte Synonymbezeichnung „nervous exhaustion“ (nervöse Er¬ 
schöpfung) noch klarer hervortritt. Dem gegenüber hatte man früher 
in ebenso einseitiger Weise von dem Moment der gesteigerten Reizbarkeit 
ausgehende Bezeichnungen, wie „Nerven-Erethismus“, „Nervosismus“ 



164 


A. Eul eil bürg : 


für den Zustand gefunden. Weit besser und zutreffender erscheint eigent¬ 
lich — wenn wir von zahlreichen anderweitigen verfehlten Benennungs¬ 
versuchen absehen — der schon früher übliche Ausdruck „reizbare 
Nervenschwäche“, worin wenigstens die beiden für das Wesen der 
Neurasthenie entscheidenden und gleich unentbehrlichen Factoren, die 
excessive Reizbarkeit und die excessive Ermüdbarkeit oder Er¬ 
schöpfbarkeit (Schwäche) richtig erfasst und begrifflich zusammengefasst 
wurden. Von diesen beiden untrennbar zusammengehörigen und gewisser- 
maassen correlaten Begriffen müssen wir unter allen Umständen aus¬ 
gehen, wollen wir zu einem eindringenderen Verständnisse und zu 
einer die Züge der Wirklichkeit tragenden klinischen Bestimmung der 
Neurasthenie kommen. Ueberdies müssen wir uns darüber klar sein, 
dass wir es bei den Neurasthenischen keineswegs blos mit „Nerven¬ 
störungen“ im engeren und gewöhnlichen Sinne, sondern ebensosehr und 
fast noch mehr mit Störungen der seelischen Elementarvorgänge und 
deren Rückwirkungen auf das gesammte Seelenleben — nicht blos mit 
„neuropathischen“, sondern auch mit „psychopathischen“ Zuständen 
von freilich äusserst wechselnder Schwere und individueller Bedeutung zu 
thun haben. — Nach diesen Vorausschickungen möchte ich den Begriff 
der Neurasthenie etwa vorläufig umschreiben als den einer weitverbrei¬ 
teten, äusserst chronisch ver lauf enden Neuropsy chose, die klinisch 
in hervorragender Weise charakterisirt wird durch krankhafte 
Störungen des Innervationsgleichgewichtes und der Wechsel¬ 
beziehungen innerhalb der sensiblen und motorischen, und 
ebenso innerhalb der die höheren cerebralen (seelischen) Asso¬ 
ciationen vermittelnden Neuronsysteme, und zwar vorwiegend in 
dem Sinne, dass diese krankhaften Störungen sich wesentlich in exces- 
siver Reizbarkeit der sensiblen und psychosensorischen neben 
exeessiver Erschöpfbarkeit der motorischen und psychomo¬ 
torischen (intercentralen) Neuronsysteme nosologisch bekunden. 
Das umschliesst natürlich, wie alle früheren Definitionsversuche und wie 
übrigens jede „Definition“ überhaupt, keine wirkliche Erklärung, und 
noch weniger eine das „Wesen“ der Neurasthenie umfassende und er¬ 
schöpfende „Theorie“ — sondern nichts als eine Verdeutlichung und 
Verbildlichung, oder eine durch Zusammenfügung der charakteristi¬ 
schen Hauptsymptomgruppen gewonnene, abgekürzte Beschreibung. Kom¬ 
men wir der Sache etwas näher, so liegt darin zunächst ausgedrückt, 
dass die Reizschwelle für Gefühlseindrücke bei Neurasthenischen in 
gewissem Sinne vertieft ist, und zwar gilt dies, wie die Erfahrung lehrt, 
nicht sowohl für die Schwelle der Sinneswahrnehmungen, als für die 
der vorzugsweise als Unlust empfundenen Gemeingefühle, für die 
..Schmerzschwelle" oder, allgemeiner gefasst, die Unlustgefühls¬ 
schwelle. In der That ist es für Ncurasthenische charakteristisch, dass 
die Unlustempfindungen, die „negativen Gefühlstöne der Empfindung“ 
(/Athen) schon bei relativ schwachen Gefühlsreizen sich einstellen und sich 
durch unverhältnissmässige Stärke und Nachhaltigkeit auszeichnen, und 
zwar geschieht dies erfahrungsgemäss ganz besonders bei den aus den 
Organgefühlen, den Gefühlen des eigenen Körpers herstammenden Reizen, 
die als verstärkte und lange nachdauernde Vnlustgefühlc sich ins Bewusst¬ 
sein eindrängen und so zu den mannigfaltigen Angst- und Zwangs- 



Sexuale Neurasthenie. 


16Ö 


empfindungen und den festgefügten Angst- und Zwangsvorstellun¬ 
gen, zu den zahllosen eigentümlichen Furchtzuständen (Phobien) der Neur- 
asthenischen führen. — Kommt zu der excessiven Reizbarkeit der sensiblen 
noch die excessive Erschöpfbarkeit der motorischen Neuronsysteme hinzu, 
so ist damit eine weitere Quelle für das Entstehen und Umsichgreifen 
krankhafter Unlustempfindungen gegeben. Denn schon die blosse physio¬ 
logische Ermüdung, noch mehr der pathologische Vorgang der „Ueber- 
nnidung“ oder „Erschöpfung“ ist von negativen Gefühlstönen, von Unlust¬ 
empfindungen in sehr ausgesprochener Weise begleitet — die „Ermü¬ 
dungsempfindsamkeit“ Benedikt's — und die Gefühlsreaction auf Erregung 
der übermüdeten Zellen und Neurongruppen ist, nach dem Gesetze des 
ermüdeten oder absterbenden Nerven, weit in- und extensiver, d. h. 
schmerzhafter, als auf Erregung normaler, nicht ermüdeter Zellen und 
Neurongruppen. Eine derartig von der Norm abweichende Reactionsweise 
nun lässt uns den causalen Anforderungen gemäss auf eine zu Grunde 
liegende krankhafte Veränderung in den Neuronen und ihrem functio¬ 
neilen Hauptbestandteile, den Nervenzellen, schliessen — auf eine 
irgendwie specifische, „neurasthenische“ Veränderung der Nerven¬ 
zellen — die uns freilich, gleich der neuralgischen und der spasmogenen 
(epileptogenen, hysterogenen) Veränderung, einstweilen noch ziemlich dunkel 
erscheint, deren allmähliche Enthüllung wir aber doch bei der mehr und 
mehr fortschreitenden Untersuchungstechnik, die in der Ausbildung und 
Verwendung der Färbemethoden schon so grossartige Resultate aufzuweisen 
hat, als nicht mehr gänzlich aussichtslos ansehen dürfen. Dann wird sich 
die „functioneile“ Neurose und Neuropsychose, als welche wir die 
Neurasthenie heutzutage noch auffassen oder wenigstens bezeichnen müssen, 
von den sonstigen organogenen und histogenen Erkrankungen des 
Nervenapparates, denen nachweisbare materielle Substratveränderungen zu 
Grunde liegen, in keiner wesentlichen Beziehung und jedenfalls nicht mehr 
qualitativ, sondern nur allenfalls quantitativ unterscheiden. Bis dieses Ziel 
erreicht sein wird, sind wir allerdings darauf angewiesen, uns die mögliche Be¬ 
schaffenheit der vorausgesetzten „neurasthenischen Veränderung“ auf Grund 
unserer, auch noch sehr unzulänglichen Anschauungen über die beim 
Mechanismus der physiologischen Nerventhätigkeit sich abspielenden Ele¬ 
mentarvorgänge wenigstens in hypothetischer Form annähernd zu ver¬ 
deutlichen. Für die herkömmliche Anschauung erscheint es dabei nächst¬ 
liegend, zur Erklärung der functioneilen Normabweichungen gewisse, ihrer 
Natur nach vorläufig unbekannte, specifische Alterationen des Chemis¬ 
mus, der Mischung, des Stoffwechsels in den Nervenzellen als 
maassgebend heranzuziehen. Diese kann man sich, auf die einfachste 
Formel gebracht, als „Missverhältniss zwischen Verbrauch und 
Wiederersatz“, als Störung des Gleichgewichts zwischen Degenera¬ 
tion und Regeneration, zwischen Dissimilirung und Assimilirung im 
protoplasmatischen, intracellularen Stoffwechsel der Nervenzellen vorstellen. 
Man kann (der durch Weigert und Edinger zur Geltung gebrachten, sog. 
„Erschöpfungshypothese“ entsprechend) einen zumeist in mangelhafter 
originärer Veranlagung begründeten Defect der Ernährung, Anhäufung 
functioneil schädigender Zerfallsproducte in Folge ungenügender Abfuhr 
als Grundlage der krankhaft veränderten Zellenthätigkeit betrachten und 
daran auch die Möglichkeit weiterer, auf dem Wege der „Autointoxication“ 



166 


A. Eulen bürg: 


wirksam werdender Allgemeinschädigung knüpfen. Es ist aber mindestens 
ebenso möglich und vielleicht subjectiv befriedigender, sich die neurastheni- 
schen Veränderungen noch von einer anderen Seite her, nämlich unter dem 
Bilde andauernder Gleichgewichtsschwankungen oder Verschiebun¬ 
gen der Kraftbildung (Energiebildung) in den Nervenzellen 
hypothetisch zu vergegenwärtigen. Es würde sich dabei im Sinne der 
besonders durch 0. Rosenbach ausgebildeten und literarisch vertretenen 
„energetischen“ Theorie um Veränderungen der inneren Arbeitsver¬ 
hältnisse, der Energiebildung und Spannung innerhalb der kleinsten Arbeits¬ 
elemente, der „Energeten“, in den Nervenzellen handeln. Jene abnorme 
Reizbarkeit und Erschöpfbarkeit, die, wie wir uns überzeugen, die Grund¬ 
erscheinungen der Neurasthenie ausmachen, würden danach zurückzuführen 
sein auf eine allzu geringe „wesentliche“ und „ausserwesentliche“ Arbeits¬ 
leistung der nervösen Hemmungsapparate, die die protoplasmatischen 
Vorgänge und andere Formen der Reaction zu reguliren bestimmt sind, 
so dass bei relativ geringen Reizen schon ein unverhältnissmässig grosser 
Umsatz an Spannkraftmaterial und an thermischer und oxygener Energie 
stattfindet, die zwar durch verstärkte Leistungen von Seiten des Gefäss- 
systems vorübergehend gedeckt werden können, auf die Dauer aber doch die 
Erscheinungen der „Ermüdung“ und der „Erschöpfung“ nothwendig 
herbeiführen. Es ist zum besseren Verständniss dieser Theorie zu bemerken, 
dass als „wesentlich“ im Sinne von Rosenbach diejenige Arbeitsleistung 
anzusehen ist, die sich auf Bildung oder Spannung von Energie bezieht, 
als „ausserwesentlich“ dagegen die auf gröbere molare Wirkung, 
auf Massenverschiebung gerichtete, mag sie innerhalb oder ausserhalb des 
Organismus als solche zur Geltung gelangen. Der Begriff der „Ermüdung“ 
entspräche dabei einem Verbrauche von Bewegungsenergie („kinetischer 
Energie“) in solchem Grade, dass das Gleichgewicht der Spannungen noch 
nicht wesentlich alterirt wird; „Erschöpfung“ einem Verbrauche von 
Bewegungsenergie mit merklicher Verminderung des Spannungsvorrathes, 
der aber nach genügender Ruhepause noch wieder ersetzt werden kann, 
indem Quoten bereit gehaltener Energie aus den fester gebundenen Reser¬ 
ven freigemacht oder auch neugebildet werden; endlich um „Asthenie“ 
(Insufficienz) würde es sich da handeln, wo bereits die Unmöglichkeit 
obwaltet, neue Bewegungsenergie herzustellen oder zur Verschiebung der 
Theile bei der wesentlichen Zellarbeit in ausreichender Weise zu benutzen. 
Man sieht, dass auch diese Theorien der Erschöpfungshypothese im wesent¬ 
lichen conform sind »und nur eine auf dem Boden der energetischen An¬ 
schauung erwachsene, zugleich feiner ausgebildete und reichere Gestaltung der 
Erschöpfungshypothese ergeben. Wem derartige Unterscheidungen zu subtil 
sein sollten, der mag mit dem verstorbenen Rudolf Arndt in der Neurasthenie 
einfach eine dem Gesetz des absterbenden oder ermüdeten Nerven 
(dem sog. •ijRi7<er-Fa//*’schen Gesetz) folgende Aeusserungsweise der 
Nerventhätigkeit erblicken, oder er mag mit Fere eine „Abnahme der 
Schwingungsfähigkeit der Nervenmolecüle“ annehmen, oder den neuesten 
doctrinären Liebhabereien entsprechend krankhafte Veränderungen der 
„Bahnungen“ und „Hemmungen“ in den Neuronen und Neurongruppen 
herausconstruiren, wobei man sich z. B. die „Bahnungen“ vorzugsweise in 
den sensibeln, die „Hemmungen“ vorzugsweise in den motorischen Neuron¬ 
gruppen oder einem mehr oder minder grossen Theile von ihnen als 



Sexuale Neurasthenie. 


167 


gesteigert vorstellen dürfte. Das Alles fördert oder vertieft im Grunde 
unsere Erkenntniss nicht in erheblichem Grade; es verschafft uns aber, 
deich so vielen anderen biologischen und pathobiologischen Hypothesen, das 
subjectiv erleichternde Gefühl, unsere Unkenntniss weniger scharf und schroff 
zu empfinden, indem wir uns mit einigen glättenden Wendungen oder 
mit symbolisirenden Umschreibungen und Verbildlichungen darüber hin- 
wegtäuschen. 

Worin nun immer auch das zur Zeit noch unerforschte Wesen der 
„neurasthenischen Veränderung“ bestehen mag, so bietet es jedenfalls 
nicht die geringste Schwierigkeit, uns vorzustellen, dass diese Veränderung 
im einzelnen Falle nicht über alle Neurone und Neuronsysteme gleich- 
massig verbreitet zu sein braucht, sondern dass entweder gewisse Neuron¬ 
systeme überhaupt mit besonderer Vorliebe betroffen werden, oder dass 
e nzelne Neuronsysteme, sei es auf Grund ursprünglicher minderwerthiger 
Veranlagung oder rascherer functioneller Abnützung, oder beider Momente 
vereint, der „neurasthenischen Veränderung“ am frühesten und in besonders 
hohem Grade anheimfallen. Hieraus ergibt sich die Berechtigung, vom klinischen 
Gesichtspunkte aus nach den wenigstens zeitweise vorherrschenden und das 
Krankheitsbild bestimmenden oder in eigenthümlicher Weise färbenden 
Erscheinungen die ungeheuere Masse der Neurasthenischen einer gewissen 
>chematisirenden Einteilung oder Gruppirung zu unterwerfen, und so 
z. K. wie man es schon lange gethan hat, von einer cerebralen und 
finalen Form der Neurasthenie (Enkephalasthenie und Myel- 
asthenie) — oder noch specialisirender von einer cardialen, vaso¬ 
motorischen, gastrointestinalen (dyspeptischen) und endlich von 
finer genitalen (sexualen) Form der Neurasthenie zu reden. Die letzt- 
genannte, die „sexuale Neurasthenie“, mit der wir uns im Folgenden 
ausschliesslich beschäftigen wollen, hat durch den Umstand, dass Beard 
seihst ihr in den letzten Jahren seines Lebens besondere Aufmerksamkeit 
widmete und uns sein unvollendet gebliebenes, durch M. Neisser ins 
I'eutsche übertragenes, viel verbreitetes und commentirtes Buch darüber 
hmterliess, gewissermaassen eine besondere historische Berechtigung und 
Sanctionirung erhalten. Ihre Aussonderung findet aber auch in der Sache 
'dbst, in dem ungemein häufigen Vorkommen, in den symptomatischen 
und ätiologischen Besonderheiten und vor allem in der ausserordentlichen 
praktischen Bedeutung nach der prophylaktischen und therapeutischen 
tote hin durchaus zureichende Begründung. 

Was wir unter „sexualer Neurasthenie“ zu verstehen und wie wir 
de anderen Localisationsformen der Neurasthenie gegenüber klinisch ab¬ 
zugrenzen haben, dürfte nach dem Vorausgeschickten wohl ungefähr klar 
'(•in. Es handelt sich dabei um eine wesentlich dem praktischen Bedürf¬ 
nis entsprungene und entsprechende Sammelbezeichnung für die nach 
Zahl und Schwere unser Interesse ganz besonders in Anspruch nehmenden 
Neurasthenien mit (vorherrschender oder zeitweise ausschliess¬ 
lich hervortretender) genitaler Localfärbung, d. h. mit den Er¬ 
scheinungen der „reizbaren Schwäche“, der gesteigerten Reiz¬ 
barkeit und Erschöpfbarkeit im Bereiche des genitalen Nerven¬ 
apparates. Bei weiterer Ausführung werden wir uns überzeugen, dass, wie 
die Erfahrung tausendfältig bestätigt, auch auf diesem engeren Gebiete sich 
die krankhaften Störungen des Innervationsgleichgewichts in excessiver 



168 


A. Eulen b u rg : 


Reizbarkeit der sensibeln und psychosensorischen bei exces- 
siver Erschöpfbarkeit der zugehörigen motorischen und psycho¬ 
motorischen Systeme, in den vorherrschenden Unlustempfindun¬ 
gen und daraus hervorgehenden allgemeinen Rückwirkungen auf 
das gesammte Gefühls- und Vorstellungsleben nosologisch bekunden. 

Wir wollen demnach erst die allgemeine und specielle Sympto¬ 
matologie. dann die in Betracht kommenden ätiologischen Verhältnisse 
und endlich die Prophylaxe und Therapie der sexualen Neurasthenie, 
soweit es der nicht zu überschreitende Rahmen eines Einzelvortrages ge¬ 
stattet, nach den entscheidenden Gesichtspunkten zusammenfassend erörtern. 

Allgemeine Symptomatologie. 

Die Grunderscheinungen der Neurasthenie überhaupt finden sich auch 
bei der sexualen Neurasthenie, in engerer Beziehung zu den Vorgängen 
des Sexuallebens und dadurch mit entsprechender Localfärbung, sowohl in 
Form psychischer („psychosexualer“), wie im engeren Sinne ner¬ 
vöser (somatisch-nervöser) Störungen und Alterationen. Die letzteren 
liegen natürlich auf dem Gebiete des genitalen Nervenapparates mit seinen 
weitzerstreuten Centren und Projectionsbahnen, seinen cerebrospinalen. 
seinen intraspinalen, spinosympathischen, spinoperipherischen und sympathico- 
peripherischen Neuronen. 

Zu den psychischen (psychosexualen) Haupterscheinungen ge¬ 
hören zunächst die Anomalien der Sexualempfindung, die, dem all¬ 
gemeinen Habitus der neurasthenischen Gefühlstörung entsprechend, vor¬ 
zugsweise mit dem Charakter der Unlustempfindung, als Ermüdungs¬ 
und Schmerzempfindung ins Bewusstsein eintreten. Die „Reizschwelle“ auch 
in der Sphäre geschlechtlichen Empfindens ist herabgerückt, und so folgt 
auf relativ schwache Reize auch hier schon unverhältnissmässig starke, 
unverhältnissmässig ausgebreitete und lange nachdauernde Reaction, in der 
dann eben die „negativen Gefühlstöne“ des Schmerz- und Unlustempfin¬ 
dens dominirend hervortreten. Also „psychosexuale Hyperästhesien 
und Dysästhesien“. In die Reihe der bezüglichen Erscheinungen gehört 
die Unlust zum natürlichen Sexualverkehr, die Abnahme der „Libido“ bis zu 
deren völligem Erlöschen, die Steigerung der Unlust bis zum psychischen 
Schmerz, bis zu den der Neurasthenie eigenen Angstempfindungen und 
„Phobien“. Dringen diese Elemente in das Vorstellungsleben tiefer ein und 
wurzeln sich bleibend hier fest, so werden die normalen Sexualvorstellungen 
schwächer und in ihrem Ablauf mit immer grösseren Hemmungen verknüpft, 
es entwickelt sich geschlechtliche Abneigung und Kälte bis zu völligem 
Hinschwinden der gewöhnlichen sexualen Impulse, während dagegen in 
vielen Fällen zugleich auf dem Wege ungeregelter Associationen neue 
oder bisher ausgeschlossene, phantastisch ausgestaltete Ideen in den Kreis 
des sexualen Vorstellungslebens einströmen und dieses mit mannigfaltigen, 
der uneingedämmten Phantasiearbeit entspringenden Bildern und Antrieben 
in krankhaft-perverser Weise befruchten. Hier liegen oft die stärksten 
Wurzeln und Antriebe zur Onanie, zur masturbatorisehen Befriedigung, 
die somit vom Neurasthenischen nicht blos vor den Zeiten geregelten 
Sexualverkehrs, sondern neben und nach diesem, in der Ehe und in jedem 
Lebensalter, vielfach gesucht und dem gewöhnlichen Sexualverkehr vor¬ 
gezogen wird, weil sie nicht mit den diesem unmittelbar anhaftenden 



Sexuale Neurasthenie. 


169 


Unlust- und Angstempfindungen verbunden zu sein braucht und der frei 
schaffenden Phantasiearbeit stets neue, noch nicht überdrüssig gewordene 
Wegziele darbietet 

Die Onanie ist also nicht blos, wie angenommen zu werden pflegt, 
die häufigste Ursache, sondern vielleicht ebenso oft Symptom und Folge¬ 
erscheinung der sexualen Neurasthenie, aus dem mit den Krankheitsgefühlen 
verbundenen Widerwillen gegen den normalen Geschlechtsverkehr unmittel¬ 
bar hervorwachsend; oder wenigstens wird damit die Rückkehr zu diesen 
„Premiers amours" so vieler Neurasthenischen und Nicht-Neurasthenischen 
mittelbar in nur zu häufigen Fällen mächtig begünstigt. In gleichem 
Maasse wächst aber auch und aus dem gleichen Grunde vielfach die 
Neigung zu den mannigfachsten Formen anomaler Ausübung des 
Geschlechtsverkehrs (in und ausser der Ehe), weil eben diese, von 
der quälenden Angstempfindung noch nicht mit erfasst, der Phantasie als 
begehrenswerthe Ziele vorschweben — zu den abenteuerlichsten und schwer¬ 
sten psychosexualen Abnormitäten und Perversionen. Hier liegen 
die tief verborgenen Wurzelfäden, die dieses Gebiet der sexualen Neu¬ 
rasthenie zumal bei den anderweitig dafür disponirten Individuen mit den 
krankhaften psychosexualen Aeusserungen des Sadismus, Flagellan¬ 
tismus, Masochismus, des Fetischismus, des Exhibitionismus, 
der Pädophilie und anderer Verirrungen des Sexualtriebes, sowie end¬ 
lich auch mit der sexualen Inversion in den Formen erworbener 
homosexueller Gelüste und Antriebe, des „Uranismus“, der Tribadie, in 
mannigfaltiger Weise verbinden. 

Wer die Vorstellung des normalen Geschlechtsverkehrs als anti- 
pathisch verwirft oder als mit quälenden Unlust- und Angstempfindungen 
verknüpft abweist und verabscheut, der kann bei entsprechender sinnlicher 
und geistiger Veranlagung nach immer neuen, immer raffinirteren Reiz- 
und Befriedigungsmitteln ausschauen; er kann in Pädication und Irrumation, 
in activer und passiver Flagellation, in Koprophagie und „ideellem“ 
Coitus und in allem, was die schöpferische Phantasie sonst noch ausfindig 
gemacht hat — und es ist dessen recht viel! — Befriedigung suchen und 
auch, wenigstens vorübergehend, thatsächlich finden. 

• Es mag jedoch genügen, auf die W r ege hinzudeuten, die von unserem 
Gebiete in das geheimnissvolle, aus der Ferne mit einem gewissen Grauen 
betrachtete Zauberland der „sexualen Psychopathie“ führen. Wir 
müssen es uns für diesmal versagen, dieses Land zu betreten, wollen viel¬ 
mehr von unserem die Aussicht dahin eröffnenden kurzen Aufstieg wieder 
auf den festeren Boden der somatisch-nervösen Krankheitserscheinungen 
zurückkehren. 

Hier haben wir zunächst der mannigfaltigen Sensibilitätsstörun¬ 
gen zu gedenken, die sich im Gebiete des genitalen Nervenapparates in 
den der excessiven Reizbarkeit entsprechenden Formen vermehrter Unlust- 
und Schmerzgefühle, der Hyperästhesie, Parästhesie, Dysästhesie genitaler 
Projectionsbahnen, abspielen. Bei der engen Verknüpfung der Nerven¬ 
bahnen für den uropoetischen Apparat und den Geschlechtsapparat, na¬ 
mentlich beim Manne, lassen sich die Empfindungen in den unteren Ab¬ 
schnitten der Harnwege und in den Geschlechtswegen (sammt ihren 
Nebenorganen) nicht vollständig trennen, und so finden wir denn ausser 
den mit dem Sexualverkehr unmittelbar verbundenen Hyperästhesien und 

Dontttche Klinik. VI. Abth. 1. J*2 



170 


A. Eu len b nrg : 


Dysästhesien auch schmerzhafte Empfindungen in der Harnröhre und Blase 
(Ürethralgie und Cystalgie), spontan neuralgische Schmerzen und 
Schmerzen bei der Harnexcretion (Dysurie), sowie von den sensiblen Blasen- 
und Harnröhrennerven ausgehende krankhafte Reflexe in der Form von 
l'vstospasmus und Urethrospasmus, krampfhaftem, gewöhnlich von 
Schmerz begleitetem, häufigem Drange zur Blasenentleerung (Strangurie, 
Tenesmus vesicae) und spastischer Ischurie durch Krampf des glatten 
inneren Blasensphinkters und des quergestreiften Compressor urethrae. Beide 
Zustände können auch miteinander gemischt oder alternirend Vorkommen. 
Der Weg dieser Reflexe geht durch das Centrum der Blaseninnervation, 
das nach den herkömmlichen Angaben in ziemlich unbestimmter Weise 
zusammen mit dem Erections- und Ejaculationscentrum und dem Mastdarm¬ 
centrum , und diesen benachbart, in den untersten Theil (Sacraltheil) des 
Rückenmarks, oberhalb seines als Conus medullaris bezeichneten Endab¬ 
schnitts verlegt wurde. Diese Meinung ist durch L. 1t. Müller* neuerdings 
mit schwerwiegenden klinischen und experimentellen Gründen bestritten 
worden. Der zur Harnausstossung führende Vorgang wird wahrscheinlich 
vom sympathischen Nervensystem aus durch die Nervi hypogastrici 
und den Nervus erigens vermittelt. Die zuleitenden spinalen Bahnen haben 
danach nur den Reflex zur Auslösung zu bringen, die centripetalen spinalen 
Fasern das Gehirn über den Füllungsgrad der Blase zu unterrichten. 
Während der Detrusor vom Plexus hypogastricus aus durch den aus den 
drei ersten Sacralwurzeln stammenden Nervus erigens innervirt wird (ßvh- 
fisch)**, wird der Tonus des Sphincter vesicae internus und somit der Blasen- 
Verschluss durch die aus dem Ganglion mesentericum inferius hervortre¬ 
tenden Nervi hypogastrici unterhalten. Die hier in Frage kommenden 
Reflexe würden sich, nach Müller , nicht im Rückenmark, sondern unter¬ 
halb des Conus medullaris in den sympathischen Ganglienknoten des 
Beckens, besonders im Ganglion mesentericum inferius und den Ganglien des 
Plexus hypogastricus abspielen, woselbst die spinalen Nerven als präcelluläre 
Fasern endigen und aus denen die postcellulären zur Blase ziehenden Fasern 
der Nervi hypogastrici und dererigentes hervortreten. Auch der Vorgang der 
Erection kommt, wie wir sehen werden, ausserhalb des Rückenmarks in 
den sympathischen Ganglienknoten am Beckenboden zu Stande, von wo 
aus die Gefässe der Corpora cavernosa durch den Nervus erigens versorgt 
werden. Ebenso vollzieht sich der erste Act der Ejaculation, die Ent¬ 
leerung der Samenblasen, lediglich von diesen Ganglien aus, während fin¬ 
den zweiten Act, die durch reflectorische Contractionen der quergestreiften 
Musculi ischio- und bulbocavernosi bewirkte Herausschleuderung des Samens, 
allerdings das Rückenmark mit heranzuziehen ist. Die Ganglienzellen für 
diese Muskeln sind anscheinend im alleruntersten Theile des Rückenmarks 
(Conus medullaris) zu suchen. 

Für unsere Grundanschauungen wird natürlich durch diese Trans¬ 
location der wichtigsten urogenitalen Reflexe aus dem Sacralmark in die 
Beckenganglien des Sympathicus nichts wesentliches geändert. Nur werden 
wir auch daraus Veranlassung nehmen dürfen, der an sich schon unhalt- 

* L. U. Midier (Erlangen), Klinische und experimentelle Studien über die Inner¬ 
vation der Blase, des Mastdarines und des Oenitalapparates. Deutsche Xeitsclir. f. Nei- 
vcuheillvunde, l>d. XXI. 

** E. ll eh fisch , I eher die* Innervation der Harnblase. Virehow's Archiv, Ihl. 101, 11)00. 



G. i 


Sexuale Neurasthenie. 


171 


baren und widerspruchsvollen, längst fallreifen Lehre von der sogenannten 
_Lendenmarkneurose“ mit noch überzeugenderen, nicht blos klinischen, 
sondern auch anatomisch-physiologischen Gründen entgegenzutreten. Am 
besten würde dieser sachlich verfehlte Ausdruck aus unserem Vocabularium 
vollständig verschwinden! 

Dies festzuhalten erscheint namentlich dann von Wichtigkeit, wenn 
wir nunmehr an die Betrachtung der motorisch-secretorischen Stö¬ 
rungen im Bereiche des genitalen Nervenapparates bei der sexualen Neur¬ 
asthenie in ihren verschiedenen — auch wohl als „Stadien ' gekennzeich¬ 
neten — Abstufungen herantreten. 

Die wichtigsten dieser Störungen sind die krankhaften Pollutio¬ 
nen und Erectionen, die hierher gehörigen Formen der Spermatorrhoe 
und Prostatorrhoe, und vor allem die genitalen Schwächezustände, die (in 
zahlreichen Fällen als Hauptsymptom, oft lange Zeit anscheinend als einziges 
Symptom imponirenden) neurasthenischen Impotenzformen. Gerade 
diese Symptome erheischen jedoch wiegen ihrer grossen praktischen Wichtig¬ 
keit, insofern sie — namentlich die krankhaften Pollutionen und die Im¬ 
potenz — überaus häufig zum Object besonderer Indicationsstellung und 
local therapeutischer Maassnahmen werden, eine etwas eingehendere spe- 
ciell-svmptomatologische Betrachtung. 


Specielle Symptomatologie, 
a) Die krankhaften Pollutionen. 


Der Ausdruck „Pollution“ (Befleckung) bedeutet im Grunde nichts 
als eine ausserhalb des Cohabitationsactes stattfindende, aber in der Regel 
mit geschlechtlicher Erregung zusammenhängende Samenentleerung (beim 
Weibe die entsprechende Entleerung des CWizyer’schen und Bartholin/'sehen 
Drüsensecretes). Es fragt sich nun, ob und unter welchen Umständen wir 
die —- namentlich beim Manne stattfindenden — Pollutionen als Vorgänge 
krankhafter Natur anzusprechen haben, ja ob es ganz normale, als „phy¬ 
siologische“ Erscheinung aufzufassende Pollutionen überhaupt gibt. Die 
u rosse Mehrzahl der Autoren allerdings steht bisher unleugbar auf diesem 
Standpunkte und erblickt in den nächtlichen Pollutionen, wie sie bei sonst 
gesunden, geschlechtsreifen, männlichen Individuen anscheinend ohne be¬ 
sonderen Anlass und in grösseren Zeitintervallen auftreten, eine der Norm 
entsprechende, physiologische Erscheinung. Somit wären eigentlich ge- 
schlechtsreife Männer, bei denen solche Pollutionen nicht von Zeit zu Zeit 


Vorkommen — und es gibt deren meines Wissens nicht wenige - ungefähr 
w ie nicht menstruirende geschlechtsreife weibliche Individuen als abnorm, wenn 
nicht als krankhaft zu betrachten? Ich kann mich dieser Meinung nicht 
recht anschliessen, glaube vielmehr, dass dem Zustandekommen einer Pol¬ 
lution immer in gewissem Sinne aussemormale Verhältnisse, anomale oder 
gesteigerte Reizungen zu Grunde liegen, wenn man auch dabei nicht gleich 
von etwas Krankhaftem zu sprechen braucht; ungefähr wie bei einem 


Husten- oder Brechact, der auch nicht „ 
•-eradezu ein Krankheitssymptom ist. Es 


normal“ und doch noch nicht 
kommt dabei bekanntlich auf 


ie individuellen Verhältnisse, auf die Lebensweise, die Ernährung, z. B. 
auf mehr oder minder gewohnheitsraässigen abendlichen Alkoholgenuss, 
auf die Lage der Genitalien (Rückenlage) und auf sonstige accidentelle 


12* 



172 


A. Eulenbur<?: 


und occasionelle Umstände bekanntlich sehr viel an. Indessen, von dieser Frage 
ganz abgesehen, wird es immer auch für denjenigen, der die Pollution in 
gewissem Sinne als normal anerkennt, eine mehr oder minder feste Grenz¬ 
bestimmung dieser Normalität geben müssen, und es handelt sich also 
darum, wo wir diese Grenze ziehen und worin wir die entscheidenden 
Kriterien dieser Normalität suchen müssen. Es herrscht nun ziemlich all¬ 
gemeine Uebereinstimmung darüber, dass es ein einzelnes sicheres Merk¬ 
zeichen dafür nicht gibt, dass wir uns dabei vielmehr auf einen Complex von 
Umständen stützen müssen. Das Lebensalter der Individuen, die Häufigkeit, 
die Zeit des Auftretens der Pollutionen, ihre Heschaffenheit, namentlich 
die Verbindung mit Erection und Orgasmus, endlich die danach zurück¬ 
bleibenden örtlichen und allgemeinen Erscheinungen spielen in jedem 
Einzelfalle bei der Beurtheilung eine unverkennbare Rolle. 

Als pathologisch werden wir demnach zunächst das Auftreten von 
Pollutionen vor erlangter Geschlechtsreife, ja sogar vor der beginnenden 
Pubertätsentwicklung zu betrachten haben, namentlich dann, wenn die 
Pollutionen hier nicht blos vereinzelt, sondern in häufiger Wiederkehr oder 
als fast regelmässiges noctumes Ereigniss auftreten, wie das besonders 
bei neurasthenisch veranlagten und frühzeitig mit erotischen Bildern und 
Vorstellungen erfüllten, in der Regel auch frühzeitig masturbirenden Knaben 
der Fall ist. Erst in diesen Tagen wurde ich wegen eines solchen, im 
15. Lebensjahre stehenden Knaben consultirt, der fast allnächtliche, min¬ 
destens 4—5mal wöchentlich wiederkehrende Samenverluste, oft von 
erotischen Traumvorstellungen begleitet, hatte und im übrigen anä¬ 
misch, schlecht genährt war und die gewöhnlichen Zeichen der soge¬ 
nannten „Schulnervosität“, besonders die charakteristischen Kopfschmerzen 
(auch nach Excision der Rachenmandel fortdauernd), Verdauungsstörungen 
u. s. w. darbot und der auch lange Zeit an Enuresis nocturna gelitten 
hatte. Man könnte aus derartigen, keineswegs allzu seltenen Fällen ein ge- 
wissermaassen typisches Krankheitsbild der infantilen, oder besser prä¬ 
juvenilen Sexualneurasthenie aufzustellen versucht sein. Abgesehen 
von dem Auftreten in verfrühtem Alter, müssen aber überhaupt alle durch 
ihre Häufigkeit auffälligen Pollutionen als pathologisch gelten; also die 
Wiederkehr von Pollutionen auch bei Erwachsenen mehrmals in einer 
Woche, oder eine Reihe von Tagen hintereinander, oder gar mehrmals im 
Verlaufe einer Nacht; und es wird der pathologische Charakter um so 
unabweisbarer sich aufdrängen, wenn die von den Pollutionen heimgesuch¬ 
ten Personen sich daneben eines ausreichenden und geregelten Sexual- 
verkehrs in oder ausserhalb der Ehe erfreuen. Unzweifelhaft krankhaft 
sind ferner alle Pollutionen, die nicht bei Nacht, sondern im Verlaufe des 
Tages, sei es ohne überhaupt nachweisbaren Gelegenheitsanlass, oderauf 
unerhebliche mechanische oder psychische Reizung erfolgen. Diese ,.Pol- 
lutiones diurnae“ stehen denn auch im Vergleiche zu den nocturnen 
in besonders ungünstigem Rufe; und noch mehr ist dies bei den — diur- 
nen und nocturnen — Pollutionen der Fall, die ohne Erection und Or¬ 
gasmus, bei mangelndem Wollustgefühl, vor sich gehen, wobei also die 
Ejaculation oder der Samenabfluss überhaupt bei schlaffem, nicht erigirtem 
Gliede stattfindet. Diese Zustände sind nicht selten auch mit Hyperästhesie 
und Schmerzen in Harnröhre und Blase, mit den früher erwähnten Reflex- 
krämpfen des Detrusor und der Schliessmuskeln, mit dem Symptomenbilde 



Sexuale Neurasthenie. 


173 


der Strangurie, des Tenesmus (der sogenannten „reizbaren Blase“) ver¬ 
gesellschaftet; oder sie kommen bei schon geschwächter Potenz oder völ¬ 
liger Impotenz vor und sind dann, gleich dieser, entschieden als Er¬ 
schöpfungssymptom, keineswegs als Reizsymptom zu betrachten, umsomehr, 
wenn auch die Samenproduction gleichzeitig herabgesetzt ist und nur 
spärliche Tropfen Sperma aus der Harnröhre hervorgepresst, nicht wirklich 
herausgeschleudert (ejaculirt) werden. Es kommt dann eben durch den in 
unzureichender Quantität aus den Samenbläschen in die Urethra post, 
entleerten Samen keine genügende Ausdehnung der Pars prostatica zu 
Stande, um den Orgasmus und die reflectorische Contraction der Musculi 
ischio- und bulbocavernosi auszulösen, die von dem im untersten Rücken¬ 
marksabschnitt belegenen eigentlichen Ejaculationscentrum in Scene ge¬ 
setzt wird. Dieses Centrum ist also bei dem Vorgänge ausser Dienst 
gestellt: der ergossene Same fliesst wohl tropfenweise aus der Harnröhre 
aus, wird aber nicht mehr ejaculirt, ähnlich wie bei Affectionen des Conus 
medullaris, die das spinale Ejaculationscentrum functionell vernichten oder 
dauernd zerstören. — Endlich kommt es für die Würdigung der Pollu¬ 
tionen im Einzelfalle ganz besonders darauf an, wie sich ihre Rückwir¬ 
kung auf den Organismus, auf das Allgemeinbefinden der betreffenden 
Individuen gestaltet. Ist diese Rückwirkung in auffälliger Weise ungünstig, 
ist sie ungewöhnlich schwer und nachdauernd, in Form von allgemeiner 
Erschütterung und Abspannung, von Ermattung bis zu völliger Prostration, 
oder auch nur von sehr ausgesprochenen und hochgradigen unangenehmen 
Localempfindungen jedesmal tagelang andauernd, so werden wir die patho¬ 
logische Dignität der Pollutionen selbst dann nicht unterschätzen dürfen, 
wenn diese im übrigen nicht den vorerwähnten Ausnahmebedingungen 
durch abnorme Häufung, durch qualitative Abweichungen u. s. w. entspra¬ 
chen. Bekanntlich ist viel darüber gestritten worden, worin denn eigentlich 
diese schädigende Rückwirkung der Pollutionen auf das Allgemeinbefinden 
begründet sei, und es stehen sich hier zwei Meinungen mit einer gewissen 
Ausschliesslichkeit gegenüber. Nach der älteren Ansicht, die auch neuer¬ 
dings durch Donner aufgefrischt worden ist, sollte man in der Samen- 
flüssigkeit eine besonders hochdifferenzirte, besonders werthvolle und schwer 
ersetzbare Materie erblicken, deren Verlust daher von mehr oder weniger 
schwer auszugleichenden Folgen für den Organismus begleitet sein müsste, 
während die neuere Auffassung dem Samenverluste als solchem nur gerin¬ 
ges Gewicht beilegt, das schädigende Moment dagegen in der functionellen 
l'eberreizung erblickt, die zunächst auf das unmittelbar betroffene Lenden¬ 
mark und weiter auf nähere und entferntere Neuronsysteme, ja auf das 
gesammte Nervensystem ihre Rückwirkung entfaltet und eine Art allge¬ 
meiner nervöser Erschütterung vorübergehend hervorruft. Es versteht 
sich von selbst, dass die erstere Auffassung, wonach der Samenverlust als 
solcher das schädigende Moment darstellt, kaum aufrecht erhalten werden 
kann; denn wäre diese Vorstellung richtig, so müsste die Quantität des 
Samenverlustes entscheidend ins Gewicht fallen, während wir umgekehrt 
gerade die stärksten consecutiven Erschöpfungszustände nicht selten nach 
sehr spärlichem Samenabgang auftreten sehen. Aber auch die „Er¬ 
schütterungstheorie“ bedarf mindestens einer gewissen Einschränkung und 
Ergänzung, da wir die geschilderten Folgezustände auch in solchen Fällen 
mitunter beobachten, wo es zu einem Orgasmus und einer Mitwirkung 



174 A. Eu len hur «r: 

des spinalen Ejaculationscentrums gar nicht gekommen ist, vielmehr der 
in die Pars prostatica ergossene Same ohne diese Erscheinungen centri- 
petal fortgepflanzter Erregung hervorgepresst wird. Offenbar spielt beim 
Eintreten oder Ausbleiben dieser Folgewirkungen nicht sowohl der Ablauf 
des bei dem Vorgänge in Kraft tretenden Nervenmechanismus, als vielmehr 
der präexistirende Gesammtzustand des Nervensystems, der schon beste¬ 
hende Grad neurasthenischer Veränderung, eine für den Einzelfall 
maassgebende und die pathologische Bedeutung des Vorgangs illustrirende Rolle. 

Als einen den krankhaften Pollutionen des Mannes im wesentlichen 
analogen Zustand haben wir das häufigere Eintreten von Pollutionen 
beim Weibe, die sogenannten vulvovaginalen Krisen und die Cli- 
toriskrisen zu betrachten. Das Secret wird besonders durch die am 
Scheideneingang belegenen Bartholim sehen oder Duvcrney sehen Drüsen 
geliefert, ist aber wohl stets mit den Absonderungsproducten der Scheiden - 
drüsen und häufig auch mit Cerviealschleim mehr oder weniger vermischt. 
Berührung der am Scheideneingang in der Nähe der Bar tholbn sehen 
Drüsenmündungen belegenen „erogenen Zone", sowie natürlich der Clitoris 
und anderer erogenen Zonen des Weibes hat am häufigsten eine reichlichere, 
selbst stürmische Secretion der genannten Drüsen zur Folge, wie wir sie 
bei Masturbantinnen und bei Tribaden vorzugsweise antreffen, wie sie aber 
auch beim gewöhnlichen Cohabitationsacte bei nicht wenigen weiblichen In¬ 
dividuen in allerdings sehr ungleicher Intensität vorkommt. Unter lasciven 
Träumen spontan erfolgende, mehr oder weniger abundante Ergüsse des von 
den Drüsen gelieferten hellen, zähschleimigen Secretes bilden eine hervor¬ 
ragende Erscheinung sexualer Neurasthenie beim Weibe und können mit den 
unter ähnlichen Umständen sich ereignenden krankhaften Pollutionen männ¬ 
licher Neurastheniker wohl in Parallele gestellt werden; man hört aber 
weniger davon und sie sind auch (selbst den Aerzten) vielfach nicht ge¬ 
nügend bekannt, werden daher, namentlich wenn sie bei ph ysischcr Vir- 
ginität und anderweitig normaler Genitalbeschaffenheit Vorkommen, meist 
nicht in gebührender Weise beachtet. 

b) Spermatorrhoe und Prostatorrhoe. 

Mit dem nicht sehr zutreffenden Ausdruck „Spermatorrhoe“ werden 
(nach Fürbrbtyer) vorzugsweise die von Pollutionen unabhängigen Samen¬ 
entleerungen bezeichnet, wie sie ohne Ereetion und Orgasmus, somit 
auch ohne Ejaculation, besonders in Verbindung mit der Stuhl- und 
Harnentleerung — als sogenannte Defäcations- und Mictionssper- 
matorrhoe — Vorkommen. Hinsichtlich der Entstehung und Bedeutung 
dieser Vorgänge herrscht noch manche Dunkelheit. Handelt es sich dabei 
um vermehrte Production und um Krampf der mit glatten Muskelfasern 
ausgestatteten Samenbläschen, also um ein „Reizsymptom“? — oder 
im Gegentheil um ein Symptom der „Schwäche“, um Insufficienz und 
Parese der Ductus ejaculatorii? — oder endlich spielen, wie es wahrschein¬ 
lich in nicht seltenen Fällen wenigstens anzunehmen ist, auch mecha¬ 
nische Momente, namentlich der Druck der Bauchpresse, dabei eine be¬ 
günstigende oder direct hervorrufende Rolle? — Bei der sexualen Neu¬ 
rasthenie ist die „Mictionsspermatorrhoe“, die Entleerung von Samen mit 
und nach dem Urin oder die Beimengung von Samen zu letzterem 
(..Spermaturie") verhültnissrnässig häufig, doch vorzugsweise in denjenigen 



Sexuale Neurasthenie. 


17T> 

Fällen, denen eine gonorrhoische Localerkrankung zu Grunde liegt, wobei 
die Spermatozoen dann auch zum Theil in Tripperfäden eingebettet Vor¬ 
kommen ( vergl. Aetiologie). Anders bei der eigentlichen „Defäcationssperma- 
torrhoe", die — soweit die gleichzeitig stattfindende Miction auszuschliessen 
ist — für sich allein weit seltener angetroffen wird; hier scheint es sich 
entweder um eine rein mechanische Auspressung der Samenbläschen zu 
handeln — oder aber, wie man auch angenommen hat, um einen centralen 
Irradiationsvorgang, indem die reflectorisch ausgelöste Erregung sich von 
dem im untersten Rückenmarksabschnitt belegenen Mastdarmcentrum auf 
das benachbarte Centrum der Samenentleerung fortsetzen sollte. Diese letztere 
Anuahme würde sich freilich in der bisherigen Form als kaum haltbar 
erweisen, wenn die neueren Ergebnisse von L. Müller sich bewahrheiten, 
wonach auch für die Defäcation. ebenso wie für die Blasenentleerung, ein 
(’entrum im untersten Theile des Rückenmarks nicht besteht, dieses Centrum 
vielmehr gleich dem Blasencentrum in die sympathischen Ganglienknoten 
des kleinen Beckens verlegt werden muss und der Mastdarm überhaupt 
bis zum Sphincter ani internus herab nur von Fasern des sympathischen 
Nervensystems, die aus dem Plexus haemorrhoidalis, zum kleineren Theil 
aus dem Plexus mesentericus inferior herstammen, innervirt wird. Die 
centripetal leitenden Rami communicantes dieser Geflechte würden auch hier 
wie bei der Blase nur die Aufgabe haben, die Empfindung über den 
Füllungszustand des Rectums, das Stuhlbedürfniss, zu vermitteln. Markhaltige 
spinale Fasern treten (durch den N. haemorrhoidalis inferior) nur zum 
Sphincter ani externus wie zur äusseren Haut der Aftergegend und ver¬ 
mitteln die als „Analreflex“ bezeichnete Contraction des Sphincters, deren 
Centrum allerdings im Conus medullaris localisirt ist. Da der Analreflex 
bei Neurasthenischen mit allgemein gesteigerten Hautreflexen vielfach 
erhöht zu sein scheint (Rossolimo)* — so wäre es vielleicht nicht undenkbar, 
dass nicht sowohl mit dem Entleerungsreflex, als vielmehr mit dem am 
Schlüsse der Defäcation in Kraft tretenden Analreflex sich der 
Erguss der Samendrüsen in die Harnröhre verbände; andererseits scheint 
es freilich, wie wir gesehen haben, dass auch der Samenerguss als solcher 
vom Rückenmark unabhängig ist und nur das Ausschleudern des Samens, 
die „Ejaculation“, durch ein im Conus medullaris gelegenes Centrum be¬ 
herrscht wird. Mit grösserer Wahrscheinlichkeit würden wir uns also die 
bei der Mictions- und bei der Defäcationsspermatorrhoe combinirten Reflex¬ 
vorgänge als sämmtlich unterhalb des Rückenmarks in den sym¬ 
pathischen Beckenganglien sich abspielend vorstellen. 

Die als „Prostatorrhoe“ bezeichnete Entleerung von (meist krank¬ 
haft verändertem) Prostatasecret, ohne Spermabeimischung, ist bei sexualer 
Neurasthenie erheblich seltener und wird wohl nur bei den auf gonorrhoische 
Infection zurückführbaren und mit gonorrhoischer Localerkrankung einher¬ 
gehenden Formen beobachtet. Es handelt sich in derartigen Fällen ent¬ 
weder um eine Anschwellung der Drüse durch parenchymatöse Prostatitis, 
oder um gonorrhoische Urethritis posterior mit vergrösserter Reizbarkeit 
der Prostata, wobei das Drüsensecret sei es auf mechanischem Wege 
(durch Wirkung der Bauchpresse), sei es durch hinzukommende krampf- 

' Uus.mlimo, Der Analreflex, seine Physiologie und Pathologie. Nenrolosj. Central- 
Matt. 1891, Nr. y. 



176 


A. Eu len bürg : 


hafte Contraction der glatten Prostatamuskulatur in die Harnröhre eva- 
cuirt wird. Bekanntlich charakterisirt sich das normale Prostatasecret 
durch seine dünnflüssige, milchig - trübe Beschaffenheit, während es 
beim Vorhandensein entzündlicher Prostataerkrankung mehr dickflüssig, 
schleimig-eitrig erscheint; es zeigt den eigenthümlichen sogenannten Sperma- 
geruch, gibt mit 1 %iger Ammoniumphosphatlösung behandelt die bekannten 
Sperminkrystalle, enthält ausserdem gewöhnlich Amyloidkörner, verfettete 
Cylinderzellen der Prostata, Rundzellen und Blutkörperchen in wechseln¬ 
der Menge und ist dem Harn häufig in der Form von Fäden beigemischt, 
ähnlich den Tripperfäden, die sich besonders gegen Ende der Miction oft 
reichlicher einstellen. Eine über das differential- und localdiagnostische 
Interesse hinausgehende semiotische Bedeutung kommt diesen Befunden 
natürlich so wenig zu, wie anderweitigen Befunden im Harn und Urethral- 
secret, die sich auf noch fortdauernde gonorrhoische Localaffecte im Ver- 
laufe„ sexualneurasthenischer Erkrankung beziehen. 

c) Krankhafte Erectionen. „Priapismus.“ 

Das ..Erectionscentrum" wurde in der Regel bisher in die untersten 
Rückenmarksabschnitte, in die Nähe des „Ejaculationscentrums“ verlegt 
— eine Annahme, gegen die schon der Ümstand zu sprechen scheint, 
dass wir bei Querschnitterkrankungen im Bereiche des Hals- und Brust¬ 
marks, die klinisch mit Reizerscheinungen einhergehen, verhältnissmüssig 
häufig das Auftreten krankhaft gesteigerter Erection (Priapismus) beobachten, 
dagegen selten bei isolirten Herderkrankungen im Lumbal- und Sacral- 
mark und im Conus medullaris. Wohl aber ist auch bei Zerstörung dieser 
Abschnitte noch Erection möglich. 

Neuerdings hat nun L. R. Müller in der wiederholt citirten Ab¬ 
handlung 1 den directen experimentellen Beweis geliefert, dass das Erections¬ 
centrum bei Thieren (Hunden) nicht im Rückenmark belegen 
sein kann, da Hunde auch nach Herausnehmen des ganzen Sacralmarks 
und des grössten Theils des Lendenmarks noch beim Zusammensein mit 
einer läufigen Hündin jedesmal starke Erectionen bekamen, während diese 
dagegen nach Durchschneidung des Rückenmarks im unteren Brustniark 
ausbiieben. Es müssen also die vom Gehirn zum Erectionscentrum ziehen¬ 
den Bahnen schon relativ hoch, jedenfalls im obersten Lumbalmark, aus 
dem Rückenmark austreten. — Abgesehen von der durch die eentritu- 
galen Gehirnbahnen vermittelten (psychischen) Erregung kann die Erection 
bekanntlich noch in sehr mannigfaltiger Weise von der Peripherie her 
reflectorisch angeregt werden, namentlich durch mechanische Reizung 
(Friction) des Penis selbst — wie bei Masturbanten — sowie durch den 
Reiz des in den Geschlechtsdrüsen (Sainenbläschen, Prostata) in grösserer 
Menge sich ansammelnden Secretes. Auch dieser Reflex kommt wahrschein¬ 
lich, gleich dem Blasen- und Mastdarmreflex und gleich dem Reflex der 
Samenentleerung, unterhalb des Rückenmarks in den sympathischen 
Ganglien des Reckenbodens ausschliesslich zu Stande. Die centripetal- 
leitenden Bahnen des betreffenden Reflexbogens ziehen im Nervus dorsalis 
penis, dem Endaste des Nervus pudendus communis, zum Conus medul¬ 
laris und von hier durch noch nicht sicher ermittelte Rami communicantes 
zu den erwähnten Ganglien, die ihrerseits die centrifugale Innervation der 



Sexuale Neurasthenie. 177 

Corpora cavernosa durch den aus dem Plexus hypogastricus hervortretenden 
Nervus erigens bewirken. 

Wenn wir nun im Verlaufe sexualer Neurasthenie krankhaft gesteigerte 
Erectionen sowohl bei Tag wie bei Nacht, meist in Verbindung mit Wollust¬ 
gefühl, öfters dagegen mit Unlustgefühl bis zu heftigem Schmerz und bis zu 
stundenlanger Dauer (Priapismus) an treffen, so handelt es sich dabei 
zum Theil um Erscheinungen psychogenen Ursprungs, um Aeusserungen 
anomaler und excessiver psychischer Erregung, die in der Form erotischer 
Bilder und Vorstellungen vom Gehirn her durch die spinalen Bahnen auf 
das Erectionscentrum einwirken — oder es handelt sich um reflectori- 
sche Erregungen, die sich von der Peripherie aus auf den angegebenen 
Wegen centripetaler Leitung vollziehen. 

Beides ist namentlich bei Onanisten der Fall, bei denen ja die 
centralen psychischen und die peripherisch-mechanischen Beizungen in 
mannigfaltiger Weise Zusammentreffen. Allerdings können auf der anderen 
Seite auch gerade die gehäuften Erectionen wieder zur masturbatorischen 
Befriedigung Anlass geben. Mit gehäuften Erectionen verbunden sind 
ferner häufig die Fälle, in denen sich die sexuale Neurasthenie bei Männern 
auf Grund localer Genitalerkrankungen, namentlich gonorrhoischer, mit 
örtlicher Reizung einhergehender Localaffecte in den hinteren Abschnitten 
der Urethra entwickelt, indem hierbei zeitweise wenigstens durch reflecto- 
risehe Erregung des Erectionscentrums stark andauernde Erectionen aus¬ 
gelöst werden, wie sie in den Initialstadien gonorrhoischer Urethritis posterior 
zu den häufigeren Begleiterscheinungen gehören. Derartige Fälle pflegen 
auch mit den früher besprochenen anderweitigen Reizsymptomen, mit 
Cystalgie und Urethralgie, mit reflectorischem Cystospasmus (Krampf des 
Detrusor vesicae) oder Urethrospasmus (spastischer Ischurie durch Krampf 
des M. compressor urethrae), noch häufiger mit gleichzeitigem oder 
alternirendem Krampf der Entleerungs- und Schliessmuskeln der Blase 
und Harnröhre einherzugehen, und in letzterem Falle das als Tenesmus 
vesicae, Strangurie bekannte Symptombild darzubieten. Bei längerem 
Bestehen pflegen allerdings gleich den übrigen Erscheinungen gesteigerter 
Reflexreizung auch die krankhaften Erectionen abzunehmen oder zu ver¬ 
schwinden, indem theils die peripherischen Reizquellen allmählich ver¬ 
siegen, theils aber und vorzugsweise die Erregbarkeit des Erections¬ 
centrums selbst offenbar mehr und mehr sinkt und so die in 
späteren Stadien das Krankheitsbild beherrschenden Zustände der neur- 
asthenischen Potenzschwäche und der „Impotenz 1 * einleitet. 

d) Neurasthenische Impotenz. 

Die „Impotenz“ — das Wort in dem gleich zu erörternden weiteren 
sinne genommen — ist die, wenn nicht häufigste, so jedenfalls praktisch 
wichtigste Erscheinung der sexualen Neurasthenie; sie tritt wenigstens in 
den Augen des Kranken als dominirendes Symptom so in den Vordergrund, 
dass vielleicht ein Drittel bis zur Hälfte aller Sexualneurastheniker gerade 
um ihretwillen die ärztliche Hilfe vorzugsweise oder ausschliesslich in An¬ 
spruch nehmen, und dass sie ja auch in der — nicht immer zweifelfreien 
— literarischen Vertretung dieses Gebietes mit besonderer Vorliebe zum 
Gegenstände specialistischer und monographischer Darstellung, namentlich 
von der therapeutischen Seite, gewählt wird. 



178 


A. E u lenlnir" : 


Wenn, wie es häufig geschieht, Kranke, denen man den Neur¬ 
astheniker sofort ansieht und anhört, mit der Klage über abnehmende 
Potenz, über Impotenz zu uns kommen und unsere Hilfe in Anspruch 
nehmen, so muss stets eine unserer ersten Aufgaben die anamnestische 
Feststellung sein, ob es sich bei ihnen auch wirklich um „Impotenz“ oder 
„verminderte Potenz“ in dem Sinne, wie die ärztliche Wissenschaft diese 
Ausdrücke gebraucht, handelt. Bekanntlich unterscheiden wir zwischen der 
„Potentia coeundi“ und „Potentia generandi“ ; dem Laien ist der Aus¬ 
druck durchaus nur im ersteren Sinne geläufig, und er wird deshalb z. B. 
bei einer von Aspermatismus herrührenden Sterilität nicht von Impotenz 
reden — wie ja auch wir Aerzte dabei für gewöhnlich nur das Unver¬ 
mögen zur Ausübung des Coitus infolge gestörter Mechanik 
der Geschlechtsactionen, der Erection und Ejaculation, ins Auge 
zu fassen pflegen. Indessen dem Laien ist auch die Unterscheidung und 
Abgrenzung dieser Zustände von den aus mangelhafter oder fehlen¬ 
der, oder auch in perverse Bahnen gelenkter Libido entspringen¬ 
den Hemmungen in der Ausübung der Sexualfunctionen durchaus nicht 
geläufig; beide im Grunde so weit voneinander entfernte Zustände werden 
häufig genug confundirt, und so können wir bei eindringlicher Befragung 
es sehr leicht erleben, dass sich die vermeintliche „Impotenz“ in eine 
Abnahme oder einen Defect des sexualen Triebes, oder in mehr oder 
weniger krankhafte Aberrationen dieses Triebes, ohne nachgewiesene und 
nachweisbare Potenzstörung, so zu sagen verflüchtigt. Nur bei verhältniss- 
mässig gebildeten und für Belehrung empfänglichen Kranken wird es ge- 
gelingen, ihnen den Unterschied zwischen dürftiger oder fehlender Libido 
und Potenzbehinderung ungefähr in dem Sinne klar zu machen, dass es 
sich um eine ähnliche Differenz handle, wie bei der Alternative, ob jemand 
aus Mangel an „Appetit“ nichts essen mag, oder ob ihm der Zustand 
seiner Verdauungsorgane die Aufnahme von Nahrung und deren Verarbei¬ 
tung schlechterdings nicht gestattet. Meist wird man sich, wie gesagt, von 
solcher Belehrung nicht viel Erfolg versprechen dürfen; dennoch darf man 
einen Hinweis darauf umsoweniger unterlassen, als eine grosse Zahl dieser 
Kranken — namentlich langjähriger Onanisten — durch die mit der angeb¬ 
lichen Impotenz verknüpfte Angst vor Bückenmarkskrankheit, durch 
„Tabophobie“, direct zu uns getrieben wird, und als ja überhaupt bei 
der Bekämpfung der hierhergehörigen Krankheitssymptome der psychi¬ 
schen Beeinflussung eine so hervorragende Rolle nach jeder Richtung 
hin zu fällt. 

Es gibt also unter den Sexualneurasthenikern ziemlich viele, die 
wesentlich mit mangelhafter Libido behaftet, im Uebrigen aber noch in 
mehr oder minder vollkommener Weise potent sind — die wohl „könnten“, 
aber nicht „wollen“; auf der anderen Seite gibt es natürlich manche, die 
weder wollen noch auch können (diese sind eigentlich relativ am wenigsten 
unglücklich) — und endlich die grosse Zahl derer, die wohl „wollen“, aber 
nur noch sehr mangelhaft oder schliesslich gar nicht mehr „können“. Das 
sind die „Impotenten“ im engeren, im klinischen und praktisch-thera¬ 
peutischen Sinne — diejenigen also, bei denen die Erections- und Ejaeu- 
lationsmechanismen in quantitativ herabgesetzter, oder auch qualitativ ver¬ 
änderter Weise fungiren, oder ganz ausser Betrieb gestellt zu sein scheinen. 
Aber auch hier sind, dem Schema des anatomisch-physiologischen Aufbaues 



Soxiuilo Neurasthomo. 179 

dieser Mechanismen entsprechend, sehr verschiedene Entstehungsweisen oder 
Können der Impotenz denkbar und möglich. 

Um dieses Schema nach dem jetzigen Stande unserer Anschauungen 
noch einmal kurz zu recapituliren, haben wir drei mit den männlichen 
Geschlechtsfunctionen zusammenhängende, räumlich und functionell ge¬ 
schiedene Centren zu unterscheiden, nämlich 1. das Erectionscentrum. 
2. das Centrum für den Erguss der Samendrüsen und 3. das 
Ejaeulationscentrum. Von diesen drei Centren haben die beiden ersten 
ihren Sitz in den sympathischen Ganglienanhäufungen des Beckenbodens 
Ganglion mesentericum inferius und Plexus hypogastricus, speciell im 
Plexus seminalis. prostaticus und deferentialis), das dritte dagegen im 
untersten Rückenmarksabschnitt (Conus medullaris). Erection und Entleerung 
der Samendrüsen sind also sympathische Reflexe, während die Ejacu- 
iation ein spinaler Reflex ist. Centrifugaler Nerv für die, einen rein 
vasomotorischen Vorgang darstellende Erection ist der die Corpora cavernosa 
versorgende N. erigens (virtuelle Fortsetzung der zum Plexus hypogastricus 
ziehenden drei ersten vorderen Sacralnervenwurzeln). Vom Erectionscentrum 
wird bei genügender Reizstärke der Reflex auf das Centrum der Samen¬ 
entleerung fortgeleitet, es ziehen sich die glatten Muskelfasern der Samen¬ 
leiter, der Samenbläschen und der Prostata peristaltisch zusammen und 
es kommt zum Erguss des Samens in die hintere Harnröhre und zur 
Ausdehnung der Pars prostatica. die normaler Weise von Wollustgefühl und 
< »rgasmus begleitet ist, und damit endlich zur Irradiation des Reflexes auf 
»las spinale Ejaeulationscentrum. Die centripetalleitenden Bahnen, die diese 
Iieflexe auslösen, verlaufen zum Theil wenigstens in der Bahn des N. dorsalis 
penis (Endast des N. pudendus communis) zum Conus, und von hier aus 
durch Rami communicantes zu den Beckenbodenganglien — weiter auf¬ 
wärts in den Bahnen der drei obersten hinteren Sacralwurzeln zum Rücken¬ 
mark. Die im Rückenmark zum Gehirn aufsteigenden Centripetalbahnen 
halten die Function, dem Centralorgan von den auf die erogenen Zonen 
' imvirkenden sensiblen Reizen sowie auch von der Füllung und Entleerung 
der Samendrüsen und den dadurch ausgelösten Wollustgefühlen Kenntniss 
zu geben. Ihre corticalen Endigungen und „transcorticalen“ sensorischen 
Fortsetzungen sind ebenso unbekannt, wie die „transcorticalen“ motorischen 
Anfänge und der Verlauf der vom Gehirn ausgehenden centrifugalen 
Genitalbahnen, die offenbar einerseits reizsteigernde, andererseits hemmende 
Einflüsse durch das Rückenmark hindurch den vorerwähnten sympathischen 
Ganglien übermitteln, um gleich den spinalen Blasennerven als präcelluläre 
Fasern in diesen zu enden. 

Diesem Schema entsprechend könnten und müssten wir, von der Peri¬ 
pherie zum Centrum fortschreitend, folgende Formen der „Impotenz“, d. h. 
der Aufhebung der männlichen Genitalfunctionen, theoretisch unterscheiden: 

1. Peripherische sensorische Impotenz, durch Functionsstörung 
in den die Zuleitung zu den sympathischen Reflexganglien vermittelnden 
urogenitalen Centripetalbahnen. 

2. Peripherische motorische (vasomotorische) Impotenz durch 
Functionsstörung in den motorischen (vasomotorischen) Innervationsbahnen 
der Corpora cavernosa — d. h. im N. erigens — der glatten Muskulatur 
der Samenleiter, Samenbläschen und Prostata, und der Musculi bulbi- 
und ischio-eavernosi. 



180 


A. Euleuburg: 


3. Ganglionäre sympathische Impotenz durch Functionsstörung 
in den die Reflexe der Erection und der Samenentleerung vermittelnden 
sympathischen Ganglien des Beckenbodens. 

4. Ganglionäre spinale Impotenz durch Functionsstörung des 
im untersten Rückenmark (Conus) belegenen Ejaculationscentrums. 

5. Spinale sensorische Leitungsimpotenz durch Functions¬ 
störung im spinalen Theile der aufwärtssteigen¬ 
den genitalen Centripetalbahnen. 

6. Spinale motorische Leitungs¬ 
impotenz durch Functionsstörung im spinalen 
Theile der abwärtssteigenden genitalen Centri- 
fu galbahnen. 

7. Cerebrale sensorische und 

8. Cerebrale motorische Leitungs¬ 
impotenz — durch analoge Functionsstörungen 
in den intracerebralen Abschnitten der ent¬ 
sprechenden Genitalbahnen. 

9. Corticale sensorische und 

10. Corticale motorische Impotenz 
durch Functionsstörungen in den cerebrocorti- 
calen Endigungen der betreffenden Bahnen. 

11. Intercentrale Impotenz durch 
Functionsstörungen in der Verbindungsbahn 
der sensorischen und motorischen Rindenendi¬ 
gungen — sowie endlich 

12. Transcorticale* Impotenz durch 
Functionsstörungen in den jenseits der vor¬ 
genannten Rindencentren belegenen, mit diesen 
associativ verknüpften, höheren psychosexualen 
Centren, den Centren der Erinnerungsbilder 
und geschlechtlichen Vorstellungen. 

Uns interessiren hier zunächst vorzugs¬ 
weise 1—4, die bei der neurasthenischen Im¬ 
potenz meist combinirt oder successiv auftretend 
die Hauptrolle spielen. Bei 1 fliessen den Re¬ 
flexganglien peripherische Erregungen in ge¬ 
nügender Stärke nicht mehr zu, bei 2 werden 
die in den Ganglien ausgelösten Reflexe nicht 
genügend stark executirt, bei 3 und 4 findet die 
Reflexübertragung in den Ganglien selbst ver¬ 
stärkte Hemmungen und zwar bei 3 in den sympathischen Ganglien 
für die Reflexe der Erection und der Samenentleerung, bei 4 dagegen 
im spinalen Ejaculationscentrum. Besteht also die Form 4 ohne 3, 
so können zwar noch Erectionen und Entleerung der Samen¬ 
flüssigkeit in die Pars prostatica stattfinden, der Same kann 
aber bestenfalls noch herausgepresst, nicht mehr herausgeschleu¬ 
dert werden. Besteht dagegen die Form 3 ohne 4, so kommt es dar- 

* Eine Benennung wofür wir ein Analogon in den neuerdings üblich gewordenen 
Bezeielmuniron „transeortiealer 4 , sensorischer und motorischer Aphasie finden. 




Sexuale Neurasthenie. 


181 


auf an, ob die Abschwächung nur das sympathische Centrum der 
Samenentleerung, oder das Erectionscentrum, oder beide gleich¬ 
zeitig betrifft. Im ersteren Falle können Erectionen ohne Samen¬ 
erguss entstehen; im zweiten Falle, Samenerguss ohne Erection 
Ausfliessen des Samens bei schlaffem, nicht erigirtem Gliede): 
im dritten Falle endlich haben wir ungenügende, schwache, 
nicht ausdauernde Erectionen, die endlich ganz versagen, neben 
spärlicher und eventuell ganz ausbleibender Samenentleerung. 
Y«u Ejaculation ist in den hierhergehörigen vollentwickelten Fällen selbst¬ 
verständlich nicht die Rede, da ein ausreichender Grad von Orgasmus bei 
darniederliegender Erection und fehlender Ausdehnung der Pars prostatica 
rci< lit mehr zu Stande gebracht wird. Bevor es aber zu diesen Endstadien 
k mmt. die einer ausgesprochenen Erschöpfung in den genitalen Reflex¬ 
bahnen und Centren entsprechen, pflegt in zahlreichen Fällen ein Stadium 
vorauszugehen, das durch die Erscheinungen excessiver Reizbarkeit 
in den sensiblen (zuleitenden) Abschnitten der genitalen Reflex¬ 
ionen bei bereitsmehroderweniger ausgesprochenerErschöpfung 
in den motorischen (ableitenden) Abschnitten auffällig gekenn¬ 
zeichnet ist. Während nämlich die Erectionen meist schon ziemlich un- 
kraftig und unausdauemd erfolgen, auch die Quantität des Drüsenergusses 
verringert sein kann, liegt dagegen die Reizschwelle noch verhältniss- 
mässig tief, so dass es des gewöhnlichen peripherischen Reizes, der vollen 
Hintan Sammlung in den Schwellkörpern nicht bedarf, und findet die cen- 
tripetale Fortpflanzung der Erregung in der Richtung bis zum spinalen 
Ejaculationscentrum aufwärts abnorm verminderte Widerstände, so dass 
die zeitlichen Unterschiede zwischen der Inanspruchnahme der drei in ihrer 
Hcthätigung auf einander folgenden Genitalcentren erheblich verkürzt werden 
und der ganze Mechanismus in wesentlich beschleunigtem Tempo abläuft. 

Während für gewöhnlich erst das durch Immission des erigirten 
Penis und dessen Friction in der Vagina vermittelte Wollustgefühl, und 
weiterhin der Reiz des in die Pars prostatica ergossenen Drüsensecrets 
len in der Ejaculation gipfelnden Orgasmus erwecken und steigern — 
genügt- unter den geschilderten Umständen schon der zur Auslösung der 
Erection führende Reiz, um nach der erfolgten Immission auch den die 
Entleerung der Samendrüsen bewirkenden glatten Muskelapparat und fast 
gleichzeitig damit auch die Herausschleuderung des Samens durch reflec- 
torisohe Contraction der Musculi ischio- und bulbocavernosi ins Werk zu setzen. 
Es kommt also zu der als Vorläuferstadium beginnender Impotenz so be- 
kannten und gefürchteten vorzeitigen Ausschleuderung des Samens, 
zur „Ejaculatio praecox“. 

Mit den im Vorstehenden näher charakterisirten Formen ist jedoch 
Zahl und Umfang der bei Sexualneurasthenikern möglichen und alltäglich 
kobachteten Combinationen weitaus nicht erschöpft. Gerade die hier vorliegen¬ 
den Zustände „reizbarer Schwäche“ im Gebiete des genitalen Nervenapparates 
machen es ganz besonders einleuchtend, dass wir es bei der Neurasthenie 
nicht blos mit einer „Neurose“ im gewöhnlichen Wortsinne, sondern mit 
einer Neuropsvchose zu thun haben, und dass die hier in Betracht kom¬ 
menden Erscheinungen functionell veränderter und gestörter Innervation 
einer mehr oder minder eingreifenden, aber fast nie fehlenden Einfluss¬ 
nahme psychischer Factoren fortdauernd unterliegen. Wie die Thätigkeit 



182 


A. E u 1 c> n b imr: 


des corticalen und des „transcorticalen“ (psychosensorischen) Sexualcentrums 
von den einzelnen Theilen des Sexualapparates aus auf centripetalem Wege 
— durch die im Schema mit 5 und 7 angedeuteten cerebrospinalen 
Leitungsbahnen — in mannigfachster Weise angeregt und in Mitbetheiligung 
versetzt wird, so strömen andererseits von diesen sensorischen und den 
mit ihnen associativ (intercentral) verknüpften psychomotorischen Sexual- 
centren Einflüsse von theils excitirender, theils regulatorischer und 
hemmender Beschaffenheit durch die centrifugalen Leitungsbahnen 8 und 
6 auf die peripherischen, motorischen, vasomotorischen und secretorischen 
Centren des Genitalapparates über. Indem hier auf das schon im voraus¬ 
gehenden Abschnitte über diesen Gegenstand Bemerkte verwiesen werden 
mag, sei nur hervorgehoben, wie sich eben aus der Innigkeit psy¬ 
chischer Mitbeziehungen, dieses beständigen psychischen Missklingens 
beim Neurastheniker ohne weiteres ergibt, dass wir es bei den neur- 
asthenischen Impotenzformen oft vorwiegend oder selbst ausschliesslich 
mit „Impotenz psychischen (psychogenetischen) Ursprunges“ zu thun 
haben. Im wesentlichen handelt es sich dabei um den hemmenden 
Einfluss, den neurasthenische Angst- und Zwangsvorstellungen auf das 
Zustandekommen des Erectionsmechanismus und damit selbstverständlich 
auch der sich weiter anschliessenden Vorgänge der intraurethralen Drüsen¬ 
entleerung, des Orgasmus und der Ejaculation ausüben. Insofern die 
hemmenden Vorstellungen meist die Ergebnisse oder Niederschläge und 
Verdichtungsproducte der Unlustgefühle sind, die sich an frühere Voll¬ 
ziehungen des Sexualactes anknüpften, oder diese unmittelbar begleiteten, 
handelt es sich auch hier um Phänomene psychomotorischer Hemmung auf 
Grund excessiver und anomaler psychosensorischer Reizung, also um echte 
Erscheinungen „reizbarer Schwäche“. 

Nun können diese durch frühere Unlustempfindungen erweckten 
residualen Hemmungsvorstellungen je nach dem besonderen Entstehungs¬ 
modus und der Schwere und Häufigkeit der vorausgegangenen Erlebnisse 
mehr allgemeiner Natur sein, oder sich wesentlich nur auf specielle, dem 
gegebenen Einzelfalle als solchem anhaftende, vielfach auch nur flüchtige 
und vorübergehende individuelle Momente beziehen. Wo letzteres in ausge¬ 
sprochener Weise der Fall ist. da werden wir in diesem Zusammenhänge von 
„relativen“ und von „temporären“ Impotenzformen, die also auch zugleich 
immer wesentlich psychische (psychogene) Impotenzformen sind, sprechen. 
Es soll damit ausgedrückt werden, dass die Impotenz nur unter gewissen 
Voraussetzungen, unter bestimmten Umständen (z. B. für die natürliche Form 
des Geschlechtsverkehrs, nicht aber für unnatürliche Arten der Wollust¬ 
befriedigung) oder einzelnen Persönlichkeiten (also etwa der Ehefrau, nicht 
aber der Maitresse) gegenüber besteht — „relative Impotenz"; oder 
dass sie nur zeitweise besteht, während zu anderen Zeiten eine wenig 
oder gar nicht geschwächte Potentia coeundi vorhanden zu sein scheint — 
„temporäre Impotenz“. Bei der relativen Impotenz knüpfen sich eben 
die Unlustempfindungen und daraus entspringenden Hemmungsvorstellungen 
nicht gleichmässig an alle, sondern wesentlich nur an bestimmte vorerprobte 
Arten und Formen der Geschlechtsbefriedigung, oder an den Sexual¬ 
verkehr mit bestimmten, bis zum Ueberdruss genossenen oder aus irgend 
einem sonstigen Grunde widerwärtig und antipathisch gewordenen Indi¬ 
viduen; bei der „temporären Impotenz" sind die die geschlechtlichen 



Sexuale Neurasthenie. 


183 


Impulse hemmenden Einflüsse nur vorübergehend und zeitweise, jedenfalls 
nicht immer in gleicher Stärke als wirksam erkennbar. Sowohl „relative“ 
wie „temporäre“ Impotenz entsprechen daher häufig Frühstadien des Lei¬ 
dens. über die hinaus es dann bei weiterer Ausbreitung derHemmungseinflüs^c 
allmählich zu absoluter und andauernder (totaler) psychischer Impotenz 
kommt. Ebenso oft wird freilich dieses Endstadium erst nach überaus 
langer Zeit oder gar nicht erreicht, wobei natürlich auf die individuellen 
Verhältnisse, auf Temperament und Charakter, Lebensweise, und nament¬ 
lich auch auf die Rationalität und Dauer der inzwischen meist eingeleiteten 
Behandlung ausserordentlich viel ankommt. 

Beim weiblichen Geschlechte ist selbstverständlich eine der männ¬ 
lichen „Impotenz“ als solcher entsprechende Analogie nicht vorhanden. Was 
als Anaphrodisie, Frigidität bei Frauen bekannt ist, nähert sich im 
ganzen mehr der mangelnden sexualen Libido des Mannes; doch ist nicht 
zu leugnen, dass auch die fehlende oder nicht in genügender Weise 
geweckte Erectionsfähigkeit der Clitoris eine gewisse Rolle spielen 
kann und recht häufig vielleicht in der That spielt. Dieses Organ, dessen 
Schwellkörper aus dem Plexus vesicovaginalis des untersten Theiles des 
l’lexus hypogastricus inferior, somit aus dem Sympathicus innervirt werden, 
ist bei weiblichen Individuen quantitativ und qualitativ, d. h. was seine 
ciogene Action anbetrifft, in äusserst verschiedenartiger Weise entwickelt. 
Wir erfahren darüber freilich verhältnissmässig wenig, für den ärztlichen 
Untersucher ist dieser Theil ja im allerwörtlichsten Sinne ein „noli me 
tangere" und auch der grossen Mehrzahl der Ehemänner und Liebhaber ist 
die Physiologie des weiblichen Organismus eine solche Terra incognita. 
dass sie darüber ärztlich verwerthbare Erfahrungen weder zu sammeln, noch 
mitzutheilen verstehen. Eine gewisse Belehrung über diesen Punkt sowie 
über verschiedene andere ins Capitel des erotischen Technicismus gehörige 
Gegenstände könnte in geeigneten Fällen nicht schaden und würde viel¬ 
leicht mancher ehelichen Calamität aufs wirksamste Vorbeugen. 

e) Hypospermie (Oligospermie) und Aspermie. 

Zu den Symptomen der sexualen Neurasthenie, namentlich in vor¬ 
geschrittenen, mit Impotenz einhergehenden Fällen kann wahrscheinlich 
auch eine verminderte Secretion der Geschlechtsdrüsen (Hypospermie, 
Oligospermie) gezählt werden — doch wissen wir davon überhaupt und 
speziell in diesem Zusammenhänge kaum etwas bestimmtes. Die Absonde¬ 
rung der männlichen Geschlechtsdrüsen steht unter dem Einflüsse sym¬ 
pathischer Nerven, die aus den Plexus seminalis uud prostaticus des Plexus 
hypogastricus inferior stammen; diese Plexus ebenso wie der damit zu¬ 
sammenhängende Plexus deferentialis liefern zugleich auch die Motoren, 
die, in der zuvor geschilderten Weise reflectorisch angeregt, die Entleerung 
der Drtisensecrete in den hinteren Harnröhrenabschnitt als ersten Theil 
des Ejaculationsvorganges vermitteln. Es erscheint nicht undenkbar, dass 
die von der Peripherie des Geschlechtsapparates ausgehenden Erregungen, 
wie auf diese motorischen und auf die bei der Erection sich vollziehen¬ 
den vasomotorischen Vorgänge, so auch auf die secrctorischen Vorgänge 
der Geschlechtsdrüsenproduction einen bestimmenden oder modifieiren- 
den, quantitativ und qualitativ abändernden Einfluss ausüben. Dieser 



184 


A. Eulenburg: 


würde sich, soweit die männlichen Keimdrüsen und ihr in den Samen¬ 
blasen auf gespeichertes Secret allein in Betracht kommen, in der Menge 
und Consistenz, in den Trübungs- und Viscositätsverhältnissen der Samen¬ 
flüssigkeit, in der Menge der darin enthaltenen Samenkörper, sowie 
ferner in Aussehen und Gestaltung, Beweglichkeit und Vitalität der letzteren 
verschiedentlich kundgeben. Wir wissen jedoch, wie gesagt, über diese 
Verhältnisse bei der sexualen Neurasthenie bisher nichts genaueres; nament¬ 
lich wenn wir von denjenigen Fällen absehen, in denen sich die sexuale 
Neurasthenie auf gonorrhoischer Basis entwickelt oder mit gonorrhoischer 
Localaffection in der Form von Urethritis posterior, Prostatitis, Epididy- 
mitis u. s. w. verbunden ist, und damit zusammenhängende, mehr oder 
weniger schwere Veränderungen der Secretbildung und Secretbeschaffen- 
heit in das Krankheitsbild einmischt. 

Ausschliesslich mit derartigen Einmischungen und Complicationen 
haben wir es höchstwahrscheinlich bei den Formveränderungen und 
noch mehr bei den Vitalitätsveränderungen der Samenkörper zu 
thun, die unter den Bezeichnungen der „Asthenospermie“ (Fürbrinycrj 
für wesentliche Herabsetzung, und der „Azoospermie“ für die völlige Auf¬ 
hebung der Beweglichkeit und Vitalität der Samenkörper bekannt und ge¬ 
fürchtet sind, und die als solche unter den Ursachen der männlichen Sterilität 
eine hervorragende Rolle spielen. Es darf als völlig ausgeschlossen gelten, 
dass namentlich complete Azoospermie und die damit gegebene absolute 
Impotentia generandi sich jemals als Folgezustand der sexualen Neurasthenie 
an und für sich darstellen könnte; vielmehr wird sich in derartigen Fällen 
wohl immer der Nachweis eines anderweitigen Zusammenhanges, nament¬ 
lich mit doppelseitiger gonorrhoischer Epididymitis, unschwer erbringen 
lassen. Anderseits lässt sich die Möglichkeit von Zahlabnahme („Oligozoo¬ 
spermie“), Grössenabnahme und auch Beweglichkeitsabnahme der Samen¬ 
körper wenigstens für einzelne Fälle schwerer sexualer Neurasthenie nicht 
von der Hand weisen; namentlich scheinen dem entsprechende Befunde in 
Fällen, in denen krankhafte Pollutionen bereits Jahre hindurch vorauf¬ 
gingen, öfters angetroffen zu werden, und es würde sich also mit der meist 
gleichzeitig vor sich gehenden Abschwächung der Potentia coeundi that- 
sächlich auch eine mehr oder weniger erhebliche Abschwächung der 
Potentia generandi in solchen Fällen verbinden. Immerhin sind die Schwierig¬ 
keiten und Fehlerquellen bei Aufnahme und Verwerthung derartiger Be¬ 
funde — die sich u. a. aus der fehlenden oder vorhandenen Beimischung 
des belebenden Prostatasecrets zum Samenblasensecret, aus der Abnahme 
oder Aufhebung der Acidität des Prostatasecrets u. s. w. ergeben — be¬ 
deutend genug, um vor übereilten Schlüssen im Einzelfalle und noch mehr 
vor unsicheren Verallgemeinerungen solcher Einzelbefunde nachdrücklich 
zu warnen. 

Noch weniger als Azoospermie kann der als „ A s p e r m i e“ zu bezeichnende, 
an sich seltenere Zustand gänzlicher Aufhebung der Geschlechtsdrüsen- 
secretion mit sexualer Neurasthenie als solcher in ursächlichen Zusammen¬ 
hang gebracht werden. In der Mehrzahl der als Aspermie (oder gewöhn¬ 
licher als „Aspermatismus“) bezeichneten Fälle dürfte es sich zudem 
weniger um Behinderung der Drüsenproduction, als um solche der 
Excretion, sei es auf Grund angeborener oder erworbener mechanischer, 
z. B. durch Stricturen bedingter, Excretionsstörungen handeln. 



Sexuale Neurasthenie. 


18 :') 


Aetiologie. 

Es ist nicht leicht, über die relative und absolute Häufigkeit des 
Vorkommens sexualer Neurasthenie — wie der Neurasthenie überhaupt — 
sichere und zahlenmässige Anhaltspunkte zu gewinnen. In den Kranken¬ 
häusern und Kliniken kommt das Leiden begreiflicherweise nicht zur 
Beobachtung; auch in den allgemeinen Polikliniken ist es verhältnissmässig 
selten — und dem Nervenspecialisten wiederum kommt es, zumal in der 
Privatpraxis, so häufig vor und bildet einen so integrirenden Bestand- 
theil seiner Clientei, dass er seinerseits leicht geneigt sein könnte, über¬ 
treibende Folgerungen daraus herzuleiten. Um einen annähernden Begriff 
davon zu geben, führe ich an, dass unter 3414 Privatkranken aus den 
letzten 4 Jahren, über die ich Aufzeichnungen besitze, sich 593 befinden 
— also 17*4% — die nach der Gesammtheit der dargebotenen Erschei¬ 
nungen als „Neurastheniker“ (ohne anderweitige, das Krankheitsbild 
bestimmende Complicationen, und mit Ausschluss der traumatischen) be¬ 
zeichnet werden mussten; und unter diesen wiederum 179 — also 30* 1% 
der Neurasthenischen oder 5 2% der sämmtlichen 3414 Kranken — die 
den Typus der „sexualen Neurasthenie“ in auffälliger und prädomi- 
nirender Weise zur Schau trugen. Man würde danach annehmen können, 
dass durchschnittlich unter drei Neurasthenischen sich fast immer ein 
Sexualneurastheniker befände, was etwas zu hoch erscheint; die Correctur 
wird wohl in dem Umstande zu suchen sein, dass Sexualneurastheniker 
durch die Art ihrer Beschwerden, namentlich wenn sie minuspoteut oder 
impotent sind (oder zu sein glauben), sich zur Inanspruchnahme ärztlicher 
Hilfe ganz besonders gedrängt fühlen. 

Die sexuale Neurasthenie betrifft vorzugsweise das männliche Ge¬ 
schlecht; richtiger gesagt fehlen beim Weibe so ausgesprochen typische 
Krankheitsbilder— oder kommen doch verhältnissmässig selten zur Beobach¬ 
tung — die man sich veranlasst fühlen könnte, dem Krankheitsbegriffe der 
sexualen Neurasthenie, und nicht viel mehr anderen apotiori näher liegenden 
symptomatischen Bezeichnungen ein- oder unterzuordnen. Unter den obigen 
168 Sexualneurasthenischen finde ich nur 6 dem weiblichen Geschlecht 
Angehörige — d. h. eben nur in diesen sechs Fällen konnte ich mich zur 
Wahl der Bezeichnung „sexuelle Neurasthenie“ entschliessen, und zwar 
vorzugsweise auf Grund der Verbindung krankhafter Pollutionen (ohne 
anderweitigen abnormen Localbefund) mit unverkennbaren allgemein 
neurasthenischen Symptomen. Zwei dieser Fälle betrafen Masturbantinnen, 
beide im anatomischen Sinne noch „virgines“, im psychologischen mit dem 
Typus der „demi-vierges“; die übrigen verheiratete Frauen, ehelich un¬ 
befriedigt, zwei wahrscheinlich auch masturbirend, zwei neben der Ehe 
noch homosexuellen Neigungen fröhnend. Analoge Fälle sind wahrschein¬ 
lich nicht selten, kommen aber nur ausnahmsweise zur Cognition des 
Arztes — oder vielleicht häufiger des Frauen-, als des Nervenarztes. 
W as die Einflüsse des Lebensalters betrifft, so ist die sexuale Neur¬ 
asthenie natürlich vorzugsweise eine Erkrankung des geschlechtsreifen 
oder geschlechtlich activsten Lebensalters, also namentlich der drei 
mittleren Lebensdecennien, zwischen 20 und 50; doch ist weder das vor¬ 
aufgehende, noch das spätere Lebensalter, wenigstens beim männlichen Ge- 
schlechte, als gänzlich davon exempt zu betrachten. Von einer „präjuvenilen" 
Form der Sexualneurasthenie ist bereits im symptomatologischen Abschnitte 

Deutsche Klinik. VI. Abtk. 1. 13 



186 


A. Eulenburg: 


die Rede gewesen, und ebenso lässt sich von eiDer „präsenilen“ und einer 
dem eigentlichen Senium angehörigen Form sexualer Neurasthenie sprechen, 
die namentlich durch eine mit der absinkenden Potenz und den wachsenden 
Antipathien gegen die gewöhnliche Geschlechtsbefriedigung parallel gehende 
gesteigerte Neigung zu sexuellen Perversionen, zu Flagellantismus, 
Sadismus, zu fetischistischen und symbolistischen Acten u. dergl. vielfach 
charakterisirt ist. 

Unter den „Ursachen“ oder besser den Entstehungsbedingungen 
der sexuellen Neurasthenie spielt natürlich, wie bei Neurasthenie überhaupt, 
die eigenartige neuropsychische Veranlagung, die „nervöseConstitutions¬ 
schwäche“ oder, wie wir dieses schon in der Einleitung ausführlich ge¬ 
würdigte X sonst bezeichnen wollen, eine hervorragende Rolle. Immerhin 
darf man sich aber, um die Wichtigkeit dieses constitutionellen Momentes, 
der ursprünglichen Veranlagung, nicht zu überschätzen, doch der empirisch 
hervortretenden Thatsache nicht verschliessen, dass in einer nicht geringen 
Anzahl von Fällen auch Leute zu Sexualneurasthenikern werden, die wenigstens 
von vornherein eine derartige Veranlagung keineswegs erkennen Hessen, 
bei denen wir vielmehr den Entwicklungsgang von anfangs rein loca- 
lisirten Genitalaffecten zur „Genitalneurose“ und schliesslich zur diffusen 
oder allgemeinen Neurasthenie ganz deutlich verfolgen. Es entspricht das 
so ziemlich dem Hergang, wie wir ihn auf dem Gebiete der Unfallsnerven¬ 
krankheiten, namentlich bei Betriebsunfällen, so häufig beobachten — 
wo sich an den stattgehabten Betriebsunfall zuerst eine localisirte Neurose 
(„traumatische Localneurose“) und weiterhin der langsam progrediente 
Symptomencomplex der posttraumatischen Neurasthenie (oder Hysterie) 
anschliesst. In anderen Fällen freilich gehen Erscheinungen der Neurasthenie 
auf anderen Gebieten oder solche der allgemeinen Neurasthenie bereits 
lange vorauf, und das Symptombild erhält nur durch die Ausbildung 
genitaler Localaffecte infolge hinzutretender occasioneller und acci- 
d en teile r Schädlichkeiten die der „sexualen Neurasthenie“ eigene typische 
Gestaltung und besondere Färbung. 

Als derartige wirksame „occasionelle“ und „accidentelle“ Schädlich¬ 
keiten erweisen sich nun vor allem gewisse örtliche Erkrankungen 
des männlichen Genitalapparates (besonders auf Grund von Go¬ 
norrhoe) — und Onanismus. 

Unter den im engeren Sinne sogenannten infectiösen „Geschlechts¬ 
krankheiten“ spielt für die Entstehung sexualer Neurasthenie das Ulcus 
inolle gar keine, die Syphilis eine verhältnissmässig untergeordnete Rolle, 
insofern sie zwar auf mannigfache Weise zur Entstehung allgemeiner 
Neurosen in Form von Neurasthenie und Hypochondrie (Syphilidophobie) 
Anlass gibt — aber gar nicht oder doch nur ganz ausnahmsweise mit 
der für die sexuale Neurasthenie kennzeichnenden Localfärbung. Denn es 
sind eben nicht so sehr die „primären“ Localaffecte, die dabei in Be¬ 
tracht kommen, als die weiteren und späteren Allgemeinfolgen der Syphilis¬ 
in fection, die syphilitische Anämie und Kachexie — ganz abgesehen natürlich 
von etwa noch bestehender Nervenlues oder von verdächtigen postsyphili¬ 
tischen („metasyphilitischen“) Erkrankungen des Centralnervensystems. 
Desto schwerwiegender ist der Einfluss der Gonorrhoe, deren ausser¬ 
ordentliche nosogenetisehe Bedeutung uns bekanntlich seit der bahnbrechenden 
.Vrt.s-sc;-’schen Entdeckung des Gonoeoccus vor zwei Decennien durch eine 



Sexuale Neurasthenie. 


187 


Leihe der wichtigsten Befunde auf den verschiedenen Gebieten der Organ¬ 
pathologie nach und nach erschlossen und zu vollem Verständnis gebracht 
worden ist. So auch in noch bei weitem nicht abgeschlossener, durch 
neuere Mittheilungen fortdauernd ergänzter und erweiterter Beziehung, 
auf dem Gebiete der Erkrankungen des Nervensystems. * Es kommen hier 
theils allgemeine Neurosen (Neurasthenie und Hysterie), theils mannigfache 
Formen localisirter Nervenerkrankung, Neuralgie, Muskelatrophie, gonor¬ 
rhoische Neuritis und Myelitis u. s. w. wesentlich in Betracht — bei welchen 
letzteren Zuständen wahrscheinlich die im Verlaufe oder nach dem Ablaufe 
chronischer Gonorrhoe entstehenden und zurückbleibenden Giftproducte 
(-Toxine“) in entscheidender Weise mitwirken. Für die uns hier speciell 
beschäftigenden Zustände sind es dagegen wesentlich die gonorrhoischen 
Localerkrankungen der hinteren Harnröhrenabschnitte, die chro¬ 
nischen und ,.latenten“ Gonorrhoeformen, die vernachlässigten 
oder durch verkehrte Behandlung, insbesondere durch zu scharfe 
und protrahirte Localbehandlung verschlimmerten Localaffecte, 
die zur Entwicklung der zuvor geschilderten Erscheinungen sexualer und 
im weiteren Verlaufe allgemeiner Neurasthenie den Ausgangspunkt bilden. 
V ielleicht die Hälfte aller Fälle von „neurasthenischer“ Impotenz ist gonor¬ 
rhoischen Ursprungs, und fast immer werden wir finden, dass es sich in 
derartigen Fällen um langandauernde Entzündungszustände der hinteren 
Harnröhre oder selbst der Blase und noch höher hinauf reichender Abschnitte 
des Harnapparates gehandelt hat oder noch handelt — wobei natürlich 
keineswegs immer ein positiver Gonokokkenbefund im Ham und Urethral- 
secret vorhanden zu sein braucht, da die in Urethralfollikeln und Prostata 
verkapselten Gonokokken sich dem Nachweis entziehen, vielfach überdies 
auch die Untersuchung durch secundäre Invasionen und Mischinfection 
(Bacterium coli u. s. w.) in bekannter Weise erschwert wird. Es ist hier 
nicht der Ort, näher auf diesen Gegenstand einzugehen; im speciellen Falle 
wird natürlich dem Vorhandensein jeder Form von gonorrhoischer Local¬ 
erkrankung, der gonorrhoischen Urethritis, Balanoposthitis, Cavemitis, 
Epididymitis, Prostatitis, Spermatocystitis u. s. w. die gebührende Aufmerk¬ 
samkeit zu widmen und beim Nachweis prostatischer Harnröhrenerkrankung 
auch die etwaige Mitbetheiligung von Blase, Ureteren, Nierenbecken ernstlich 
ins Auge zu fassen sein. Die Zuziehung eines erfahrenen Specialisten be¬ 
hufs Vornahme urethroskopischer und kystoskopischer Untersuchung ist 
für diesen Zweck, wie auch gleichzeitig in therapeutischem Interesse, viel¬ 
fach unentbehrlich. 

Neben den gonorrhoischen kommen anderweitige Localaffecte 
der männlichen Urogenitalorgane als Entstehungsursachen sexualer 
Neurasthenie nur verhältnissmässig selten in Betracht; doch ist auch solchen 
— wie Phimose, Balanitis, Varicocele, nicht-gonorrhoische Epididymitis, 
Urethritis posterior, Prostatitis — bei gänzlichem Fehlen infectiöser 
Verdachtmomente in einzelnen Fällen immerhin pathogenetische Beachtung 
zu schenken. 

Bei allen diesen chronischen Localaffecten ist wohl nicht so sehr die 
Art und Schwere der krankhaften örtlichen Veränderungen, als die Inten- 


* Vergl. u. a. meinen Vortrag über gonorrhoische Nervenerkrankungen. Deutsche 
nied. Wochensehr., 1900, Nr. 48. 


13* 



188 


A. E ulen bürg: 


sität und Dauer des längere Zeit auf die urogenitalen Nervenendigungen 

— namentlich in dem empfindlichsten Theile, der „area sensitiva“ des 
prostatischen Harnröhrenabschnittes — einwirkenden Reizes, und demnächst 
allerdings auch die allgemeine Beeinflussung des Nervensystems und nicht 
selten der Psyche von ausschlaggebender Bedeutung. Noch mehr treten 
diese letzteren Factoren in den Vordergrund bei dem zweitwichtigsten 
der hervorgehobenen ätiologischen Momente, dem Onanismus — der 
freilich auch häufig genug nicht für sich allein, sondern in „idealer Con- 
currenz“ mit den vorgenannten und mit anderweitigen schädigenden 
Agentien, mit Alkoholismus, Nicotinismus u. s. w. auf die Entstehung 
sexualer und allgemeiner Neurasthenie hinwirkt. Es wäre ganz verfehlt 

— wie es ehedem besonders unter dem Einflüsse der bekannten Lallc- 
mand 'sehen Anschauungen fast durchweg geschehen ist und von manchen 
Seiten auch jetzt noch geschieht — sich den Einfluss der Onanie als we¬ 
sentlich durch consecutive örtliche Krankheitsveränderungen, Schwellungen 
und Entzündungen im prostatischen Harnröhrentheil und dergl. vermittelt 
oder derartige Veränderungen als wesentlich ins Gewicht fallend vorstellen 
zu wollen. Die in zahlreichen Fällen veranstaltete urethroskopische Local¬ 
untersuchung bestätigt durch die Negativität ihrer Befunde die längst zu¬ 
tage getretene Irrthümlichkeit dieser Ansicht. Dagegen ist hinsichtlich der 
unmittelbaren Folgewirkungen zwischen der masturbatorischen und 
der vorwiegend oder rein psychischen Art des Onaniebetriebes 
schärfer zu unterscheiden. Bei der ersteren kommt natürlich die auf die 
Empfindungsnerven der äusseren Genitalien, der Glans, des Präputium 
und der Penishaut unmittelbar geübte manuelle und mechanische Rei¬ 
zung, die Friction und anderweitige masturbatorische Acte, zunächst 
in Betracht, wodurch auf reflectorischem Wege durch die sympathi¬ 
schen Ganglien Erection und weiterhin Orgasmus und Samenentleerung 
hervorgerufen und bei gehäufter Wiederholung dieser Acte oder ohnehin 
leichterer Erschöpfbarkeit der betreffenden Bahnen und Centren der Zu¬ 
stand neura&thenischer Veränderung in diesem Theile des Nervenapparates 
eingeleitet und schliesslich dauernd fixirt wird. Diese von den Nerven 
der äusseren Genitalien (vergleiche das Impotenzschema unter 1) aus¬ 
gehenden Erregungen werden vermehrt durch die Erregungen, die von 
dem Nervenapparate der Harnröhre und weiter von den sympathischen 
Centren selbst bei eintretendem Orgasmus centripetal aufwärts geleitet und 
als Gefühl der erzielten Befriedigung, als oft bis zur Ohnmacht erhöhte 
Wollustempfindung irn Bewusstsein percipirt werden. So werden auch hier 
die corticalen und transcorticalen, psychischen Centren allmählich in Mitleiden¬ 
schaft gerissen. Von vornherein im höchsten Maasse betheiligt sind diese 
dagegen in den Fällen, wo es sich um die in ungeregelter und krankhaft 
missleiteter, ausschweifender Phantasiearbeit wurzelnde oder mit dieser in 
ausgiebigster Weise verbundene Art des Onaniebetriebs handelt. Es sind 
nicht selten gerade die besseren Köpfe, die höher veranlagten Intelligenzen, 
die dieser raffinirteren und unzweifelhaft gefährlicheren „psychischen” 
Form des Onaniebetriebs vorzugsweise unterliegen. Während der mensch¬ 
liche Idiot gleich dem Affen — ..simia quam similis turpissima bestia 
nobis“ - - einfach einem dumpfen Triebe folgend onanirt, ohne vielleicht 
überhaupt etwas zu „denken" und ohne jedenfalls etwas anderes als die 
augenblickliche ..thierische" Befriedigung dabei zu empfinden, kann du’ 



Sexuale Neurasthenie. 


189 


mit höherer Intelligenz ausgestattete, sinneskräftige und phantasiebegabte, 
aber willensschwächere moderne Vollmensch auf den entlegensten Irr- und 
Abwegen einer zu erotischen Paradiesen lockenden Traumwelt ziel- und 
planlos umhertaumeln und an diesen Dingen nicht nur Zeit und Kraft 
vergeuden, sondern das Beste seiner Persönlichkeit dabei aufs Spiel setzen 
und — nur zu oft — unrettbar verlieren. Gesellen sich nun weiter die 
unausbleiblichen Selbstvorwürfe, Zerknirschung und Schmerz über die doch 
nicht zu ändernde eigene Haltlosigkeit und vor allem die schrecklichsten, 
durch eine elende Lectüre genährten Befürchtungen unaufhaltsamen kör¬ 
perlichen und geistigen Siechthums hinzu, so ist die Sexualneurasthenie 
uicht nur, sondern in vielen Fällen zugleich der neurasthenische Hypochon¬ 
der, der Tabophobe und Paralysophobe, wie wir sie in so unzähligen Exem¬ 
plaren zu sehen bekommen, fertig entwickelt. Dieser psychische Onanie¬ 
betrieb wirkt aber noch in anderer Weise schädigend, die „neurasthenische 
Impotenz" direct züchtend; indem er nämlich der ewig uubefriedigten, 
ewig nach neuen Zielen lüstern schweifenden und in der Wahl und Aus¬ 
gestaltung ihrer Conceptionen von Raum und Zeit unabhängigen Phantasie 
Motive unterschiebt und Combinationen abgewinnt, wie sie das wirkliche 
Leben nun und nimmer, oder nur in schlechtester und verkünstelter Talmi- 
nachschaffung zu bieten im Stande ist, verleidet er jede Freude und jeden 
< lenuss an den gebotenen oder leicht zu erringenden Realitäten, erfüllt er 
vielmehr diesen gegenüber mit den Gefühlen unsäglicher Unlust, mit Ge¬ 
ringschätzung und Verachtung. So kommt es zu immer gesteigertem 
Widerwillen gegen die legitime eheliche und überhaupt gegen jede Art 
natürlicher Geschlechtsbefriedigung, und zu einem hungrigen, nimmersatten 
Aufsuchen noch nicht genossener oder überhaupt noch nicht dagewesener 
Freuden, unerschöpfter Perversitäten. Nicht der physische Betrieb des 
Onanirens als solcher also, in welchen Formen er auch ausgeübt werde, 
führt in der Regel zur neurasthenischen Impotenz (vielmehr dürfte sein 
ungünstiger Einfluss in dieser, wie auch in anderer Beziehung immer 
noch mannigfach überschätzt werden) — sondern einerseits die davon 
untrennbare psychische Rückwirkung, die Beeinflussung des Charakters 
und Temperaments, die bis zur hypochondrischen Depression gesteigerte 
allgemeine Erschlaffung und Verstimmung — und in anderen Fällen 
wieder die originäre psychische Mitbethätigung, die in krankhafter 
Richtung strebende Phantasiearbeit, die Erfüllung des Vorstellungsinhalts 
mit einer Traumwelt erotischer Bilder und Scenen, die von denen des 
gewöhnlichen Lebens himmel- oder höllenweit abliegen und natürlich auch 
die souveräne Ueberlegenheit aller Luft- und Traumschöpfungen gegen¬ 
über den Unzulänglichkeiten staubgeborener Realität in vollstem Maasse 
bekunden. 

Auch ohne die Zwischenstufe der sexualen Neurasthenie ist natürlich 
die Onanie in ihren verschiedenen Formen und Betriebsweisen Ausgangs¬ 
punkt oder unmittelbare Ursache mannigfacher geschlechtlicher Anomalien 
und Perversitäten (so kann z. B. mutuelles Onaniren bei Kranken wie auch 
bei Mädchen die Entstehung homosexueller Verirrungen begünstigen 
und einleiten). Doch liegt ein tieferes Eingehen darauf dem Gegenstände 
dieser Abhandlung zu fern. Andererseits mag in diesem Zusammenhänge 
nochmals auf die schon früher betonte Erfahrung Bezug genommen 
werden, dass Onanie in vielen Fällen nicht sowohl Ursache, als vielmehr 



190 


A. Kulen bürg : 


selbst Symptom oder Folgeerscheinung der zu hohen Graden entwickelten 
sexualen Neurasthenie ist. 

Nicht wesentlich anders verhält es sich mit den Einwirkungen der 
Onanie auch beim weiblichen Geschlechte. Wenn aus den recht zahl¬ 
reichen — Masturbantinnen verhältnissmässig so wenige weibliche Sexual¬ 
neurastheniker hervorzugehen scheinen, so liegt dies einmal darin, dass 
bei der Art und Weise des Onaniebetriebes bei Weibern die physische 
und in der Regel auch die psychische Rückwirkung im grossen und ganzen 
geringwerthiger auszufallen pflegt als bei Männern (was ich hier nicht 
näher erläutern kann); dann aber auch an dem Umstande, dass ander¬ 
weitige und mit anderen Ausdrücken bezeichnete neuropsychische Abnor¬ 
mitäten, Zustände von Dyspareunie, Vaginismus, sexualer Hysterie, von 
Nymphomanie, weiblichem Sadismus, Tribadie u. s. w. sich auf dieser Grund¬ 
lage gar nicht selten entwickeln. 

Wie hinsichtlich der Onanie, so verhält es sich auch mit sexuellen Ex- 
cessen und Aberrationen überhaupt; sie können auf der einen Seite Ursa¬ 
chen, auf der anderen Seite auch Symptome und Folgeerscheinungen sexualer 
Neurasthenie sein. In den Fällen, wo diese Dinge als ätiologische Momente 
wirksam werden, ist freilich in der Regel schon eine neuropsychopathische 
Basis mehr oder minder ausgesprochen vorhanden. Indessen habe ich in 
einzelnen Fällen die typischen Erscheinungen der Sexualneurasthenie bei 
zuvor gesunden Männern in ziemlich acuter Weise im unmittelbaren Anschlüsse 
an stark erschöpfende Liebesorgien sich entwickeln sehen. Weit häufiger 
wird bei Männern, die jahrelang mit ihren Frauen oder Maitressen den 
Congressus interruptus ausüben, eine allmähliche Ausbildung sexual- 
neurasthenischer Erscheinungen beobachtet. Die Erklärung liegt nahe, sie 
ist wohl in dem durch hemmendes Eingreifen des Willens stets vorzeitig 
abgebrochenen, nie zu normalem Ablauf geführten Orgasmus und der 
schädigenden Rückwirkung dieses Eingriffs auf die genitalen Innervations- 
centren zu suchen. Derartige Fälle, in denen — nach amerikanischem 
Vorbild — gewöhnlich auf Wunsch der Frau, jahraus jahrein der Con¬ 
gressus interruptus geübt wird, werden bei uns in den durch „Bildung und 
Besitz“' ausgezeichneten Bevölkerungsdassen immer häufiger und vcrhäng- 
nissvoller. Andere Technicismen auf dem Gebiete der so sehnlich ange¬ 
strebten „facultativen Sterilität“ wirken für den Mann nach dieser Richtung 
hin weniger nachtheilig, obgleich sie auch, wie z. B. der Gebrauch von 
Condoms und zum Theil der von Occlusivpessaren, die volle Befriedigung 
ausschliessen oder erschweren. Sehr aufregend und dadurch erschöpfend 
wirken gewisse Formen anomalen Geschlechtsverkehrs, namentlich die Fel- 
lation und die Irrumation. Letztere wird bei uns, wie es scheint weniger 
häufig angestrebt und ist insofern weniger gefahrvoll als die Fellation, die 
gerade in dem Uebermaass von Genuss, das sie zumal bei Virtuosinnen der 
Liebeskunst zu gewähren im Stande ist. die ..Schlange unter Rosen“ beher¬ 
bergt. Alle diese Dinge können bald einfache Impotenz, bald allgemeine 
Neurasthenie mit sexualer Färbung, bald endlich die krankhafte Befürch¬ 
tung oder im Bewusstsein wahnhaft festgewurzelte Suggestion der Impo¬ 
tenz erzeugen — ein Zustand, den ich als „sexuale Hypochondrie“ 
von der sexualen Neurasthenie im engen Sinne principiell unterscheiden 
möchte, wenn auch die Auseinanderhaltung im einzelnen Falle oft ziem¬ 
lich erschwert i>t. 



Sexuale Neurasthenie. 


191 


Früh erworbene (oder angeborene?) homosexuelle Neigun¬ 
gen und Gewohnheiten können nur dann — aber dann auch sehr 
leicht — zur sexualen Neurasthenie führen, wenn sich solche Individuen 
gegen ihre Natur durch conventionelle Rücksichten, Zureden der Angehöri¬ 
gen u. s. w. zur Ehe bestimmen lassen — entweder ganz gedankenlos, 
oder aus übel angebrachter Gefälligkeit und mit der banalen Selbstvertröstung, 
es werde wohl gehen. Es geht aber nicht, oder vielmehr es geht, nach 
dem bekannten Berliner Ausdrucke, schief; und dann passen die blutigen 
Hohnworte, mit denen der alte Spötter Martial* ein solches an den Heirats¬ 
altar geschlepptes Opfer homosexualer Neigungen überschüttet: 

„Heu quantos aestus, quantos patiere labores, 

Si fuerit cunnus res peregrina tibi.“ 

Es ergeben sich dann äusserst hartnäckige und schwer zu heilende 
Formen psychogener Impotenz neben allgemeiner Gemüthsdepression und 
neurasthenischer Hypochondrie. — Fast eben so schlimm sind die Fälle, 
in denen eine übermässig asketische oder einseitig pietistische 
Krziehung bei jungen Männern jede Richtung auf das Geschlechtliche 
gewaltsam erstickt und zum Absterben gebracht hat, und die man dann 
doch, ohne die mindeste Erfahrung und Belehrung, unvernünftigerweise 
in die Ehe hineinstürzt. Solche Fälle, in denen ein aus überstarken 
ethischen und religiösen Motiven entstammender Widerwille gegen den 
»iesrhlechtsact besteht, dessen Vollziehung nach Lage der Dinge doch als 
auferlegte Pflicht empfunden wird, können durch die Verbindung schwerster 
bewissensbedrängniss und schwerster copulativer Bedrängnisse auf den 
Aussenstehenden tragikomisch wirken, sie können aber auch eine unerwartet 
tragische Wendung nehmen. Einen überaus lehrreichen und traurigen Fall 
dieser Art habe ich vor einigen Jahren bei einem dreissigjährigen Grafen, 
der nach zweijähriger Ehe durch Selbstmord endete, beobachtet. 

Als ein Märchen muss es dagegen bezeichnet werden — ein immer 
noch gern angehörtes und nachgesprochenes Märchen — dass geschlecht¬ 
liche Abstinenz allein sexuale Neurasthenie zu erzeugen im Stande sein 
solle; es kann von einer Einflussnahme sexualer Abstinenz immer nur in 
solchen Fällen die Rede sein, in denen noch anderweitige complicirende 
Momente, neuropsvchopathische Veranlagung, verfehlte Erziehung und 
Lebensgewohnheiten, Hang zu psychischer Onanie u. s. w. bestehen und 
das eigentliche Geschlechtsleben aus anderweitigen Motiven gemieden oder 
pcrhorrescirt wird. In solchen Ausnahmefällen allerdings kann sich die 
Sache ähnlich wie bei den vorerwähnten Zuständen gestalten. — Endlich 
ist auch kaum anzunehmen, dass der Missbrauch von Genussmitteln, 
namentlich von Alkohol und Tabak, für sich allein zur Entstehung 
sexualer Neurasthenie Veranlassung geben kann. Es wird auch hierzu fast 
immer noch anderweitiger complicirender Momente bedürfen, wenn auch den 
genannten Schädlichkeiten eine in hohem Maasse begünstigende Mitwirkung 
schwerlich abzuerkennen ist. In einzelnen Fällen von vermeintlicher Impotenz, 
die ich bei wenig trinkenden, aber dem Cigarettenrauchen desto mehr ergebenen 
Männern mittleren Alters beobachtete, schien es sich im ganzen mehr um eine 
allerdings auffällige Abnahme der Libido bis zu völligem Absinken auf den 
Nullpunkt, als um Impotentia coeundi im engeren Sinne zu handeln. 


* Buch XI, 78. 



192 


A. Eulenburg: 


Prophylaxe. 

Die Prophylaxe der sexualen Neurasthenie fällt natürlich zum 
grossen Theile mit den auf Verhütung der Neurasthenie überhaupt abzie¬ 
lenden Bestrebungen zusammen, zum Theil gehört sie in das Bereich 
der sexuellen Hygiene, eines aus mancherlei Gründen noch vernach¬ 
lässigten und in der allgemeinen Beachtung und Schätzung zurückge¬ 
bliebenen Zweiges der öffentlichen und individuellen Gesundheitspflege. 
Gar zu viele Vorurtheile treffen auf diesem Gebiete zusammen und ver¬ 
langen zarte Berücksichtigung und Schonung, die eine freie, unbefangene 
Erörterung der hier in Betracht kommenden Verhältnisse vor dem Forum 
der Öffentlichkeit und eine nur dadurch anzubahnende Einwirkung auf 
breitere Volksschichten nahezu ausschliessen. Die uns Deutschen nicht 
eigentlich im Blut steckende, vielmehr künstlich eingeimpfte Prüderie den 
Natürlichkeiten des Daseins und zumal den Vorgängen des Geschlechtslebens 
gegenüber, die schon zur Gewohnheit gewordene polizeiliche Bevormundung 
auch auf den Gebieten literarischen und künstlerischen Schaffens und 
noch mehr die von der Presse selbst, namentlich von den Unterhaltungsblättern 
im angeblichen Interesse keuscher Leser und Leserinnen geübte strenge 
Censur setzt allen in dieser Richtung unternommenen Aufklärungs- und 
Besserungsversuchen fast unüberwindliche Hindernisse entgegen. Um nur 
ein in seiner Lächerlichkeit charakteristisches Beispiel davon anzuführen, 
fand ich in einem Aufsatze über Schulnervosität, den eine unserer vor¬ 
nehmsten belletristischen Zeitschriften von mir brachte, zu meiner grossen 
Verwunderung das Wort „Onanie“ in dem Abdruck gestrichen. Also von 
Onanie darf vor keuschen Ohren nicht gesprochen werden! Von Prosti¬ 
tution und Geschlechtskrankheiten natürlich erst recht nicht. Wie ist 
unter solchen Umständen an eine Besprechung sexualhygienischer 
Fragen und Probleme überhaupt zu denken? Und werden wir nicht bald 
zu der Einsicht gelangen, dass wir eine gedankenlose Vogelstrausspolitik 
treiben, indem wir die insgeheim fortwuchernden, furchtbarsten Schäden 
des Volkskörpers der allein heilbringenden Aufdeckung im vollen Lichte 
der Oeffentlichkeit furchtsamerweise entziehen? Vielleicht vermag die in 
der Bildung begriffene „Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung der 
Geschlechtskrankheiten“ gerade nach dieser Richtung hin allmählich 
bessernd zu wirken. 

Auf die allgemeinen körperlichen und seelischen Abhärtungsmaass¬ 
regeln, wie sie die Verhütung der Neurasthenie namentlich bei erblich be¬ 
lasteten und neuropathisch veranlagten Individuen schon vom zartesten 
Alter an fordert, näher einzugehen, ist hier nicht der Ort. Die specielle 
Prophylaxe der sexualen Neurasthenie erheischt vor allem ein Aufgebot 
erzieherischer Betrebungen und Einwirkungen in dem Sinne, dass 
einerseits die geschlechtlichen Erregungen bei der heranwachseuden Jugend 
<‘ingedämmt und in Schranken gehalten werden, und dass andererseits doch 
die dringend erwünschte aufklärende Unterweisung zu rechter Zeit und 
in geeigneter Form an die Jugend herantritt. Wie das zu machen ist. 
darüber lassen sich freilich allgemeingiltige Vorschriften nicht geben. Das 
muss den Takte der Eltern und anderer Familienangehöriger, der Lehrer 
und Erzieher, auch der zur Mithilfe heranzuziehenden ärztlichen Berathcr im 
Einzelfalle auf Grund der von ihnen erlangten oder zu erlangenden Einsicht 
in das Seelenleben des betreffenden Individuums anheimgestellt werden. 



Sexuale Neurasthenie. 


193 


1 >ie schlimmsten Brutstätten der Onanie sind bekanntlich Schulen, Pen¬ 
sionen und ähnliche Institute (die Cadettenanstalten erfreuen sich — wohl 
früher wenigstens zum Theil nicht mit Unrecht — in dieser Hinsicht auch 
eines besonders ungünstigen Rufes). Was die Schule zur Verhütung der 
Onanie thun könnte, hat Hermann Cohn* in einer — zugleich die 
schreckenerregende Häufigkeit der Schulonanie beleuchtenden — kleinen 
Schrift zusammengefasst. Er fordert da vor allem Ueberwachung der 
Schüler sowohl während des Unterrichtes, als während der Pausen seitens 
des Lehrers in Bezug auf mutuelle Onanie — eine Forderung, deren 
Erfüllung unzweifelhaft durch verbesserte Einrichtung der Classenzimmer, 
namentlich durch geeignetere Beschaffenheit der Schulsubsellien, sowie durch 
Abstellung der jede wirksame Aufsicht erschwerenden jetzigen Ueberfiillung 
der meisten Schulclassen wesentlich erleichtert werden könnte. Cohn ver¬ 
langt ferner, dass der Lehrer die Schüler von der Schädlichkeit der 
Autoonanie wie der mutuellen Onanie in Kenntniss setzen solle und 
dass auch Eltern und Pensionsgeber durch Vorträge und gedruckte Be¬ 
lehrungen auf die Pflicht hingewiesen werden sollen, den Kindern die 
Gefahren der Onanie auseinanderzusetzen. Wie schon aus der letzten 
Forderung hervorgeht, darf man auch auf diesem Gebiete nicht von der 
Schule allein alles erwarten; vielmehr müssen Haus und Familie in weit höherem 
Maasse, als es bisher zumeist der Fall war, der ihnen obliegenden Pflichten 
eingedenk sein. Kinder, die zur Onanie neigen — der Hang dazu verräth 
sich oft schon überaus früh, mindestens vom fünften oder sechsten Lebens¬ 
jahre ab — müssen im Wachen und Schlafen sorgfältigst überwacht, vor 
allen aufreizenden Dingen, vor schädlicher Gemeinschaft behütet werden; 
in Pensionaten, Schulinternaten u. s. w. sind namentlich die gemeinsamen 
Schlafräume der strengsten und sorgsamsten stetigen Controle zu unter¬ 
ziehen. Gegen die Anstifter zu mutueller Onanie muss unerbittlich mit 
scharfen Strafen, nöthigenfalls selbst mit Relegirung, eingeschritten werden. 
Bei Autoonanisten — männlichen und weiblichen — ist auch auf etwa 
vorhandene örtliche Reizmomente, die allerdings verhältnissmässig selten 
von ursächlicher Bedeutung sind (u. a. Oxyuris bei beiden Geschlechtern) 
sorgfältig zu achten. Eine gesundheitsgemässe Lebensweise in Bezug auf 
Kleidung, Schlaf, Ernährung (leichteste Kost unter Fernhaltung aller 
schädigenden Genussmittel, besonders Spirituosen), der systematische 
Betrieb von Leibesübungen selbst bis zu hochgradiger körperlicher Ermü¬ 
dung arbeitet dem verderblichen Hange zur Onanie in wirksamster Weise 
entgegen. 

Eine weitere vorbeugende Aufgabe besteht in der Verhütung der 
venerischen Krankheiten und vor allem in der Verhütung der go¬ 
norrhoischen Infection, in der wir ja eines der wichtigsten und ver¬ 
breitetsten ätiologischen Momente der sexualen und consecutiven all¬ 
gemeinen Neurasthenie gerade in ihren schwersten und verhängnisvollsten 
Formen und Folgezuständen kennen gelernt haben. Was hier zu thun ist. 
das liegt selbstverständlich nur zum kleineren Theil in den immerhin ganz 
nützlichen und beachtenswerthen specialistischen Rathschlägen behufs zweck¬ 
entsprechender persönlicher Schutzmaassregeln (Anwendung von Tropf- 


* Hermann Cohn , AVas kann die Schule gegen die Masturbation der Schulkinder 
thunV Berlin, Hichard Schoetz, 1894. 



194 


A. Eulenburg: 


apparaten nach Blokmacski und ähnlichem) und möglichst frühzeitiger 
(abortiver) Behandlung des danach acquirirten Trippers durch leicht 
ausführbare antiseptische Injectionen. Weit wichtiger und nothwendiger er¬ 
scheint eine in angemessenen Formen zu ertheilende Belehrung, besonders 
der männlichen Jugend, über die aus dem illegitimen Geschlechtsverkehr 
überhaupt, vor allem aus dem Verkehr mit Prostituirten drohenden Ge¬ 
fahren, wie es z. B. der deutsche ärztliche Verein in Petersburg*, ferner 
Prof. A. Herzen ** in Lausanne und der an die Studenten gerichtete 
Aufruf deutscher Hochschullehrer kürzlich in nachahmenswerther Weise 
angestrebt haben. In dieser Richtung muss noch viel mehr geschehen, die 
am Anfang dieses Abschnittes geschilderten Schwierigkeiten müssen mit 
Ernst und Geduld allmählich zu überwinden gesucht werden. Die in 
jugendlichen Kreisen leider noch sehr verbreiteten Vorurtheile über die 
Schädlichkeiten geschlechtlicher Enthaltung müssen mit wissenschaftlichen 
Gründen bekämpft, dem sexuell aufregenden Alkoholgenusse, besonders den 
in den albernen Formen des Trinkcomments sich abspielenden gewohnheits- 
mässigen Selbstschädigungen muss mit ernstem Nachdruck entgegengewirkt 
werden. Ob eine frühe Verheiratung, ob die Verheiratung überhaupt 
zu begünstigen sei, das hängt von sehr vielen und verschiedenartigen 
Umständen ab; so ganz allgemein, wie es häufig geschieht, möchte ich 
die Ehe als „prophylaktische Maassregel ’ bei neurasthenisch veranlagten 
Individuen durchaus nicht empfehlen. Erfahrungsgemäss schützt die Ehe 
nicht einmal vor Onanie, bringt den in erheblichem Maasse und seit längerer 
Zeit bestehenden Hang zu onanistischer Selbstbefriedigung, namentlich 
zur „psychischen Onanie“, nicht oder doch nur vorübergehend zum Ver¬ 
schwinden, weil für dazu disponirte Individuen die Freuden der Ehe ein¬ 
förmig, bald ausgekostet und erschöpft sind, während die Genüsse der 
Phantasie in immer neuen Formen und Variationen unendliche Abwechslung 
verheissend sich darbieten; und natürlich werden solche Individuen auch 
gegen das neue Raffinements in Aussicht stellende Aufsuchen illegitimen 
Geschlechtsverkehrs durch Standesamt und Kirche in keiner Weise gefeit 
sein. Ausserdem fehlt den neuropathisch veranlagten Personen zum grossen 
Theile wenigstens das seelische Anpassungsvermögen, die Fähigkeit der 
Hingebung an eine fremde Individualität, oder auch nur der Grad von To¬ 
leranz und Nachgiebigkeit, die für eine glückliche und selbst blos erträgliche 
Durchführung der ehelichen Gemeinschaft nun einmal die unentbehrliche Vor¬ 
aussetzung bildet. Nur unter ernstester Prüfung der beiderseitigen Verhältnisse 
und Charaktere sollte man daher neuropathisch veranlagten Personen die 
Eingehung der Ehe gestatten — niemals aber die Eheschliessung quand 
meine als wirksames Präventivmittel anpreisen und fördern. 

Therapie. 

Die sexuale Neurasthenie als solche gestattet eine einheitliche und 
specifische Behandlung ebensowenig wie eine einheitliche Prognose: viel- 

* Zur Frage der sexuellen Hygiene. Vorträge, gehalten in der Sitzung des deutschen 
ärztlichen Vereins am 8. Mai 1899, von l)r. Ernst Horschelmann , Ernst Blcssiy, Ernst 
Mnsintj t Petersburger med. Wochenschrift, 1889—41, 1899. 

** A. Hirzen , Wissenschaft und Sittlichkeit, ein Wort an die männliche Jugend. 
Vortrag, gehalten in Lausanne und Genf. Autorisirte l’obersetzung. Verlag des ..Vereines 
.lugondsehutz‘\ Ferlin C 2, 19 )1. (Vorwort von Atfol/ Harnavk.) 



Sexuale Neurasthenie. 


195 


mehr haben wir den Besonderheiten des einzelnen Falles in Bezug auf die 
obwaltenden Causalmomente, auf den Zusammenhang mit allgemeiner 
Neurasthenie, endlich auf die in symptomatischer Hinsicht sich ergebenden 
speciellen Indicationen nach Möglichkeit zu genügen. 

Für eine den ursächlichen Momenten Rechnung tragende Therapie 
würden den früheren Darlegungen zufolge als die wichtigsten und häufigsten 
ätiologischen Factoren örtliche Erkrankungen am Geschlechts¬ 
apparate (besonders Gonorrhoe bei Männern), Onanie, a.busive 
Coitusausübung, geschlechtliche Ausschweifungen und Perver¬ 
sionen wesentlich in Betracht kommen. 

Was den ersten Punkt, die Rücksichtnahme auf vorhandene 
Localleiden anbetrifft, so dürfte hierbei allerdings vor einer sich leicht 
ergebenden Ueberschätzung localtherapeutischer Hilfsmittel und 
Agentden im voraus zu warnen sein. Der für die Therapie überhaupt 
nur mit Vorsicht verwerthbare Satz „cessante causa cessat effectus“ kann 
hier als allgemein zutreffend umsoweniger herangezogen werden, als ein 
unmittelbares Causalverhältniss zwischen dem örtlichen Genitalleiden und 
der sexualen (und allgemeinen) Neurasthenie keineswegs obzuwalten braucht, 
das Localleiden vielmehr, wie wir gesehen haben, oft nur eine „Gelegen¬ 
heit sursache“ abgibt, die bei Einwirkung auf ein prädisponirtes 
Nervensystem die neurasthenischen Störungen erzeugt, diesem wohl die 
specielle Richtung und Färbung ertheilt, sie aber doch nicht selbständig 
hervorruft. Der durch Localaffecte genährte und unterhaltene Zustand 
reizbarer Schwäche in den nervösen Bahnen und Centren kann daher auch, 
nachdem jene geschwunden oder beseitigt sind, selbständig und unge¬ 
schwächt fortdauern. Diese Erwägungen können und müssen uns dazu 
führen, die Bedeutung localtherapeutischer Eingriffe bei Sexualneurasthe- 
nischen (wie in ähnlicher Weise auch bei Hysterischen) mit nüchterner 
Kritik zu beurtheilen, jede überflüssige und in ihrer Wirksamkeit zweifel¬ 
hafte Procedur zu unterlassen, freilich aber zielbewusste und zweckent¬ 
sprechende örtliche Maassregeln nicht zu verschieben oder zu verabsäumen. 
Es mag schwierig sein, zwischen einem „Zuviel“ und einem „Zuwenig“ 
hier immer den richtigen Curs einzuhalten, der übrigens in zweifelhaften 
Fällen eher nach der Seite des „Zuwenig“ unbeschadet etwas abbiegen dürfte. 
Eine entsprechende örtliche Behandlung ist selbstverständlich, wenn die 
Untersuchung noch das Vorhandensein gröberer structureller Veränderungen 
im männlichen Urogenitalapparate ergibt — insbesonders also bei den 
chronischen Trippererkrankungen und residualen Veränderungen in Harn¬ 
röhre, Blase und Prostata, die ja unter den hier in Betracht kommenden 
Localaffecten weitaus am häufigsten den Ausgangspunkt sexualneurasthe- 
nischer Krankheitserscheinungen bilden. Was hier zu thun ist, fällt — 
von der weiterhin zu erörternden symptomatischen Behandlung abgesehen 
— vorwiegend in das Gebiet specialistischer Thätigkeit, wie die Be¬ 
kämpfung der gonorrhoischen und nichtgonorrhoischen Urethritis posterior, 
der Cystitis und Prostatitis, der Uretbralstricturen und Prostatahypertrophien. 
Weit seltener sind die Fälle, in denen Peniserkrankungen, Phimosen, Prä- 
putialconcretionen, Balanitis und dergl. zu Grunde liegen und örtliche Maass¬ 
regeln (Phimosenoperation, Circumcision bei übermässig langer und hypertro¬ 
phischer Vorhaut u. s. w.) dadurch angezeigt sein können. Nach ähnlichen 
Gesichtspunkten ist bei der sexualen Neurasthenie weiblicher Individuen zu 



196 


A. E u 1 e n b u r g : 


verfahren, soweit örtliche Genitalerkrankungen (Folgezustände onanistischer 
Reizung an der Vulva, Scheiden- und Cervicalkatarrhe, Lageveränderungen 
u. s. w.) als krankmachende oder reizsteigernde Momente für den Einzel¬ 
fall in Betracht kommen. Im Ganzen dürfte hier bis zur Grenze des Zu¬ 
lässigen noch mehr Enthaltung von jeder eingreifenden Localtherapie und 
äusserste Vorsicht bei dieser rathsam erscheinen, da schwer abzusehen ist. 
wie weit bei der vorhandenen excessiven Reizbarkeit die Reflexwirkung 
und die psychische Folgewirkung derartiger Eingriffe sich erstrecken kann 
und wie unerwünschte Veränderungen des Gesammtzustandes oder einzelner 
Symptome dadurch ausgelöst werden. Jedenfalls ist es rathsamer, in 
derartigen Fällen erst eine Besserung der Neurasthenie auf dem Wege 
der Allgemeinbehandlung zu erstreben und inzwischen die an sich nicht 
dringlichen Localaffecte nur palliativ zu bekämpfen. 

Der Onanie hat man, abgesehen von den präventiven Maassregeln 
(vergl. unter Prophylaxe), theils auf mechanischem, theils auf psychisch¬ 
suggestivem Wege beizukommen gesucht; auf beiden Wegen, wie bekannt, 
mit nicht allzu verlockendem Erfolge. Die zahllosen und von ihren Er¬ 
findern reelamehaft angepriesenen mechanischen Schutzvorrichtungen 
gehören theils in die Rubrik unnützer Spielereien, theils wirken sie zwar 
unzweifelhaft stark belästigend, aber nur ganz ausnahmsweise abhelfend 
und schützend. Die Hebung örtlicher Reizzustände durch geeignete 
Maassnahmen, nöthigenfalls selbst unter Herbeiziehung kleiner ope¬ 
rativer Eingriffe (Circumcision, Aetzungen der männlichen Harnröhre, 
der Vulva) führt ebenfalls nur in vereinzelten Fällen zu nachhaltiger 
Wirkung. Die „Suggestionstherapie“ hat auch hier wie auf anderen Ge¬ 
bieten die anfänglich erregten Erwartungen nicht in vollem Umfange 
gerechtfertigt; die Erfolge waren meist gering oder nur vorübergehend, 
wenn nicht ganz ausbleibend. Immerhin bleibt dieser Weg in schweren 
Fällen — auch den als ätiologisches Moment seltener in Betracht kommen¬ 
den sexualen Anomalien und Perversionen gegenüber — wenigstens zu 
versuchen. In anderen Fällen wieder, namentlich bei intellectuell höher 
veranlagten und zugleich impressionablen Personen, bedarf es oft keiner 
hypnotischen Künste; hier führen zuweilen die vom Arzte in richtiger 
Weise gespendeten Hilfen, der Appell an Einsicht und Gewissen, die Auf¬ 
rufung der noch schlummernden Willenskräfte und moralischen Energien, 
namentlich unter gleichzeitiger Beruhigung wegen der oft ins Schwärzeste 
ausgemalten und als unentrinnbar hingestellten vermeintlichen Onaniefolgen, 
langsam zwar, aber sicher zum gewünschten Ergebniss. 

Die abusive Ausübung des Coitus endlich, namentlich der behufs 
Verhütung der Conception vorgenommene Congressus interruptus. er¬ 
heischt selbstverständlich Abstellung, eventuell Ersatz durch andere, neuer¬ 
dings in immer grösserer Zahl aufkommende anticonceptionelle Verfahren, 
von denen freilich noch immer kein einziges unbedingte Gewähr darbietet. 

Für die allgemeine Behandlung der Neurasthenie können an 
dieser Stelle weder die leitenden Grundsätze erörtert, noch ins Einzelne 
gehende Anweisungen gegeben werden. Nur eines sei hervorgehoben. Be¬ 
kanntlich legen wir bei einem grossen Theile der zur Behandlung kommen¬ 
den Neurasthenischen einen hohen Werth auf die Anwendung prolongirter 
Bettruhe bei gleichzeitiger Ueberernährung und methodischer Anregung 
der Muskelthätigkeit durch Massage und Elektrisation. Bei der Mehr- 



Sexuale Neurasthenie. 


197 


zahl der Sexualneurasthenischen sind derartige (abgesehmaekterweise als 
.Marteuren“ bezeichnete) Behandlungsmethoden im Ganzen seltener ange- 
braiht, hier passen vielmehr von vornherein reichlicher bemessene Quan¬ 
titäten activer Muskelübung, selbst bis zur directen Ermüdung, durch 
Gymnastik und Sport in geeigneter Auswahl, und überhaupt individuell 
angemessen gewählte körperliche und geistige Beschäftigung. Es handelt 
sieh dabei zugleich um wichtige Aufgaben psychischer Beeinflussung; es 
gilt, die Gedanken von der sexualen Sphäre in möglichst hohem Grade 
abzulenken , sie anderwärts festzulegen; es gilt, Kranken dieser Art das 
Bewusstsein beizubringen und zu erhalten, dass der Mann schliesslich 
dei h höhere und wichtigere Leistungen im Leben zu vollbringen hat, als 
die mit der Genitalsphäre in Zusammenhang stehenden, ihn auf andere 
Interessen zu verweisen und vor andere, seinen Kräften und Neigungen 
entsprechende Aufgaben zu stellen. Auch Orts- und Klimawechsel, prolongirte 
Land- und Seereisen können durch die Fülle neuer Eindrücke, die sie 
gewähren und zu deren Verarbeitung sie nöthigen, sowie durch die ver¬ 
änderte Lebensweise vielfach unterstützend wirken. Unter allen Umständen 
muss den Kranken begreiflich gemacht werden, dass sie nur gesunden können, 
aber auch am sichersten gesunden werden bei einer Lebensweise, die allen 
Ansprüchen einer rationellen Hygiene Rechnung trägt und die zugleich 
strenge Anforderungen einer energischen Selbstzucht an sie richtet — 
wohin z. B. geschlechtliche Abstinenz, wie auch Verbote des Rauchens 
und Trinkens und sonstiger nachtheiliger Lebensgewohnheiten in vielen 
Fällen gehören. Dieser Weg psychisch-pädagogischer Beeinflussung bei 
?len hzeitiger körperlicher und geistiger Roborirung, bei möglichster Fern- 
haltung gefahrdrohender Schädlichkeiten ist der einzige, der bei überhaupt 
Besserungsfähigen gründliche Erfolge, nicht blos flüchtige Scheinerfolge 
lietert - - während die locale und symptomatische Behandlung hier oft 
nur ein Decorationsbeiwerk ist, selten eine Förderung, bei übertriebenem 
behauche oft eher eine Hemmung und Verkehrung echter Heilbestrebungen 
darstellt. 

Immerhin gibt es unter den Symptomen der sexualen Neurasthenie 
einzelne, die theils an sich von so schwerwiegender Bedeutung sind, theils 
amh im Stande sind, auf das gesammte Seelenleben der davon Betroffenen 
eine so intensive Rückwirkung zu üben, dass wir in einer grossen Anzahl 
von Fällen nicht umhin können, uns mit ihnen speciell zu beschäftigen 
und auf ihre Bekämpfung mit allen verfügbaren Mitteln hinzuarbeiten. Es 
find das gewisse sogenannte „Reizsymptome“, die gehäuften Pollu¬ 
tionen. die Spermatorrhoe und Prostatorrhoe, die gehäuften Erec- 
tionen (Priapismen) einerseits und die „Schwächesymptome“, die 
neurasthenischen Impotenzformen andererseits — wenngleich ein 
solcher Gegensatz, wie wir gesehen haben, pathogenetisch nicht besteht 
und wir auch erfahrungsgemäss oft genug in die Lage kommen, Erschei¬ 
nungen beider Symptomreihen, z. B. gehäufte Pollutionen und Potenz- 
whwäche, gleichzeitig behandeln zu müssen und unsere therapeutischen 
Indikationen von dieser Grundlage aus zu gestalten. 

Bei der symptomatischen Behandlung dieser Zustände spielen — 
wie auch bei der Allgemeinbehandlung der Neurasthenie — die physika¬ 
lischen Heilfactoren, Hydrotherapie und Balneotherapie, Elektrotherapie 
uni Kinesiotherapie, die Regelung der Diät und Lebensweise eine her- 



198 


A. Eulen bürg: 


vorragende Rolle, während der medikamentösen Therapie, von ver¬ 
einzelten Mitteln abgesehen, nur eine untergeordnete Bedeutung zukommt. 

Die überaus zahlreichen und mannigfachen Anwendungsformen, wie 
sie die Verwerthung des Wassers als thermischen Reizträgers in der 
Hydrotherapie zulässt, kommen auch bei den uns hier beschäftigenden 
Zuständen in sehr verschiedener Art zu therapeutischer Ausnutzung. Bei 
einer rationellen Indicationsstellung für die einzelnen in Betracht kommenden 
hydrotherapeutischen Proceduren werden wir von der Erfahrung auszugehen 
haben, dass durch Kälte im Allgemeinen die functionellen Leistungen er¬ 
niedrigt, durch Wärme dagegen erhöht werden; dieses „Gesetz“ gilt freilich 
nicht für sehr kurzdauernde Kälteapplicationen, durch die vielmehr so¬ 
wohl die sensorischen wie die motorischen Functionen vielfach eine Steige¬ 
rung erfahren und vorhandene Ermüdungserscheinungen in vortheilhafter 
Weise beeinflusst werden; anderseits wirken indifferent warme Temperaturen 
beruhigend und reizmildernd. Im Grossen und Ganzen werden wir diesen 
Grundanschauungen gemäss bei schmerzhaften Reizsymptomen, bei Dys- 
ästhesien und Neuralgien, Dysurie und Strangurie, bei irritativen Secretions- 
anomalien, gehäuften Pollutionen und Priapismen vorzugsweise von in¬ 
different wannen Temperaturen (35—32° C.), seltener von prolongirter 
Kälteapplication Gebrauch machen — während bei Schwächesymptomen, 
namentlich bei den neurasthenischen Impotenzformen, theils kurze Kälte¬ 
applicationen, theils heisse, anregende Proceduren vorwiegend zur Geltung 
gelangen. Danach wird man z. B. bei der sehr beliebten Verordnung von 
Sitzbädern zu verfahren haben. Wo es sich um Beseitigung von 
schmerzhaften Zuständen und Reizerscheinungen handelt, passen am 
meisten protrahirte indifferent warme Sitzbäder, deren Dauer von 
1 4 bis zu >/, und */« Stunden verlängert werden kann (ein- oder zwei¬ 
mal täglich), bei sehr empfindlichen Kranken auch mit allmählichem 
Einschleichen des Wärmereizes. Das Gleiche gilt auch für die Anwendung 
von Waschungen, von Umschlägen und trockenen Wärmeapplicationen. 
Wo dagegen erregende Wirkungen ausgeübt werden sollen, passen entweder 
ganz kurze, kalte oder in der Regel besser heisse Sitzbäder, bis zu 40° C., 
15—30 Minuten täglich. Auch fliessende Sitzbäder, sowie Sitzbäder mit 
aufsteigender Douche und Massagebäder (vergl. unten) können hier in 
Betracht kommen. Von grosser Verwendbarkeit sind zwei Formen örtlicher 
Anwendung der Hydrotherapie, in der Form des Wi n / e rn i tz’s c h e n P sy c h r o- 
ph ors und der Chapman’schen Rückenschläuche (sowiediesen ähnlicher 
Applicationsweisen). Den „Psychrophor“ lasse ich bei den vorerwähnten 
Reizzuständen in der Regel Anfangs mit Temperaturen von 30—25° €., 
allmählich mit kühleren Temperaturen bis zu 20“ C. und darunter anwenden, 
bei gleichzeitigem entsprechenden Herabgehen der Einwirkungsdauer, von 
15 auf 10 und auf 5 Minuten; die Einführung geschieht in der Regel 
einen Tag um den anderen, bei sehr empfindlichen Personen zweimal 
wöchentlich. Bei Impotenz kommt der Psychrophor mit heissem Wasser 
(40—35° C.) 15 Minuten lang zur Benutzung. — Die Chapman’s chen 
Rückenschläuche können, da sie in der Regel länger getragen und all¬ 
mählich erwärmt werden, auch bei Reizzuständen mit niedrigeren Anfangs¬ 
temperaturen beginnen (20 15° C.); das Wasser ist nach 30—45 Minuten 

zu wechseln. Neben diesen auch beim Herumgehen anwendbaren Schläuchen 
verdienen für die Zeit des Liegens die neuerdings beliebt gewordenen 



Sexuale Neurasthenie. 


191) 


biegsamen Metallschläuche aus Aluminium Empfehlung, wie sie die 
Metallschlauchfabrik Pforzheim (Berliner Vertreter Stanislaw Sachs) liefert, 
die sowohl als „Kückenkühler“, wie auch als „Kühler für den Unterleib, für 
den Penis, für das Scrotum“ u. s. w. in verschiedenen Formen und Köhren 
hergestellt werden. Zum Zwecke länger fortgesetzter, intensiverer örtlicher 
Wärmezufuhr können auch die bekanntenThermophorcompressen, ebenso 
Elektrothermcompressen u. s. w. hier in Betracht kommen. 

Von den der Balneotherapie im engeren Sinne zugehörigen Heil¬ 
mitteln finden die Akratothermen von indifferent warmer Temperatur 
(Schlangenbad, Wildbad u. s. w.) als reizmildernde und beruhigende Bade¬ 
formen, die wärmesteigernden (Bormio, Gastein, Teplitz-Schönau, Ragaz- 
Pfäfers, Plombieres u. s. w.) als anregende Mittel auch bei sexualen Schwäche¬ 
zuständen mit Recht vielfache Verwendung. Die Gesammtwirkung kann in 
letzterem Falle durch beträchtliche Höhenlage der betreffenden Curorte (Bor¬ 
mio, Gastein), sowie durch Verbindung der Bäder mit mechanischen Reizen, 
Douchen, Massirungen, nicht unwesentlich erhöht werden. In gleichem 
Sinne wirken auch die Seebäder, die kohlensäurehaltigen Thermal- 
soolen (Typus: Oeynhausen, Nauheim) und die kohlensäurehaltigen 
Stahlbäder (Franzensbad, Marienbad, Driburg, Pyrmont, Cudowa etc.). 
Eine unmittelbar sexual excitirende Wirkung kommt nach zuverlässigen Be¬ 
obachtungen den Kohlensäuregasbädern und Gasdouchen zu, die in 
dieser Hinsicht grössere Beachtung verdienen, als sie ihnen von ärztlicher 
Seite und selbst von Seiten der betreffenden Curortverwaltungen in der 
Kegel zutheil wird (Einrichtungen dafür sind u. a. in Franzensbad und 
Marienbad in mustergiltiger Weise vorhanden). 

Die Elektrotherapie kann in ihren allgemeinen Anwendungsweisen 
(hydroelektrische Bäder, allgemeine Franklinisation und Arsonvalisation, 
elektromagnetische Therapie) vielfach als sensibilitätsherabsetzendes, be¬ 
ruhigendes Mittel — in ihren localen Applicationen dagegen nur ausnahms¬ 
weise und mit grosser Vorsicht, von erfahrenster specialistischer Seite heran¬ 
gezogen werden. Durch ein bedenkenfreies, kritikloses und planloses Herum- 
agiren in Form faradischer und galvanischer Manipulationen mit noch dazu 
oft unzulänglichen, keiner exacten Dosirung fähigen Apparaten wird auf 
diesem Gebiete von ärztlicher und natürlich noch mehr von curpfuscherischer 
Seite überaus viel gesündigt und nicht blos die Elektrotherapie als solche 
arg discreditirt, sondern, was schlimmer ist, der behandelte Patient selbst 
nicht selten benachtheiligt und direct geschädigt. Aus den schon früher 
geltend gemachten Gründen, wonach eine allzuweit gehende Localbe¬ 
handlung bei der Mehrzahl der hier in Betracht kommenden Zustände 
überhaupt vom Uebel ist, kann ich namentlich auch den vielfach geübten 
Versuchen intraurethraler sowie intrarectaler Faradisation und 
Galvanisation hier im allgemeinen durchaus nicht das Wort reden. Alle 
diese Verfahren — und nicht minder freilich auch die gleich zu erwähnende 
örtliche Massage— unterliegen dem Bedenken, dass sie nur allzu geeignet sind, 
eine örtliche functioneile Reizung zu unterhalten oder neu zu entfachen und 
jedenfalls die Aufmerksamkeit der Kranken viel zu sehr auf diesen Locus 
affectus beständig hinzulenken, eine abziehende und beruhigende psychische 
Beeinflussung dadurch zu erschweren oder ganz zu vereiteln. Aus diesem 
Gesichtspunkte, der namentlich für die Behandlung der neurasthenischen 
Impotenzformen festzuhalten ist, müssen alle localen Eingriffe und so 



200 


A. E u 1 e n b u r g : 


insbesondere die in den Augen des Publicums stets bedeutsamen, beun¬ 
ruhigenden, fast stets als unangenehm und häufig auch als schmerz¬ 
haft empfundenen elektrischen Localproceduren angesehen und beurtheilt 
werden. Natürlich gibt es auch Ausnahmsfälle — Individuen, bei denen 
gerade eine etwas energischere Localbehandlung zu suggestiven Zwecken 
angebracht und sogar unentbehrlich erscheint; doch würde ich auch für 
solche Fälle rathen, von der intraurethralen Faradisation und Galvanisation 
zumeist abzusehen und sich auf die percutane Anwendung der 
Galvanisation (Kathode in Form grosser biegsamer Bleiplattenelektrode 
an der Wirbelsäule, Anode als Hirschmann 'sehe Scrotalelektrode oder als 
biegsame Platte von ca. 50 Qcm. in der Dammgegend; bei Reizsymptomen 
stabiler Strom, Ein- und Ausschleichen; bei Schwächezuständen vorsichtige 
Einführung von Alternativen am Schlüsse der 5—7 Minuten langen Sitzun¬ 
gen) zu beschränken. Wo eine Influenzmaschine zu Gebote steht, ist 
die Anwendung von Funkenströmen (der von den äusseren Belegen der 
Leydnerflaschen oder Condensatorplattcn abgeleiteten Ströme), mit gross¬ 
flächiger Condensatorelektrode längs der Wirbelsäule und mit Fussplatte. 
mehrere Minuten täglich, zu empfehlen. Will man von der intraurethralen 
Elektrisation aus besonderen Gründen ausnahmsweise Gebrauch machen, so 
ist namentlich bei Anwendung des constanten Stroms erhöhte Vorsicht am 
Platze. Die (am besten in Form eines AWo/on’schen Bougies gehaltene, 
gut sterilisirte) Urethralelektrode ist bis in die Pars prostatica einzuschiebeu 
und der geringeren Localreizung wegen stets mit dem positiven Batteriepol 
in Verbindung zu bringen, während die Kathode als grosse biegsame Blei¬ 
platte am Damm, in der Glutäalfalte oder auf dem Sacrum angelegt wird. 
Ein- und Ausschleichen mit Rheostat, geringe Stromstärke nur bis zur 
leichtesten Localempfindung (in der Regel nicht über 1—1*5 Milliamperes 
hinaus); Stromdauer von 1—2 auf 4—5 Minuten allmählich gesteigert: 
Sitzungen nicht öfter als 2—3 Mal in der Woche. Die Faradisation von 
Urethra und Rectum aus — von letzterem zum Zwecke der Auslösung 
reflectoriseher Erregungen, nach Analogie der Enuresisbehandlung — ist 
allerdings minder subtil auszuführen, aber, wie anzunehmen ist, auch von 
zweifelhafterer und jedenfalls flüchtigerer Wirkung. 

Die Hilfsmittel der Kinesiotherapie (oder, wie Manche selt¬ 
samerweise sagen, der „Mechanotherapie“) — Heilgymnastik und 
Massage — sind als allgemein stärkende Mittel auch bei Neurasthenische» 
ausserordentlich schätzbar; ihre localisirte Anwendung — namentlich die 
der Massage — unterliegt freilich für die hier in Betracht kommenden 
Zustände vielfach ähnlichen Bedenken, wie sie hinsichtlich der elektrischen 
Localbehandlung eben geltend gemacht wurden. Dass man durch be¬ 
stimmte heilgymnastische Hebungen, Knietheilungen. Kneifungen u. s. w. 
nicht blos auf die Bauchmuskeln, sondern auch auf die Muskulatur des 
Beckenbodens — namentlich auf den Levator ani — Einfluss gewinnen 
kann, ist nicht neu, wenn auch neuerdings (für die Massagebehandlung 
von Frauenleiden) durch Thure Brandt wieder in Erinnerung gebracht 
worden. Auch die Lendenkreuzklopfungen, die Drückungen und Erschütte¬ 
rungen des Plexus hypogastrieus und pudendus gehörten zum alten und be¬ 
währten Inventar der schwedischen Heilgymnastik — sie wurden als solche 
in dem heilgymnastischen Institute meines Vaters schon vor 50 Jahren 
geübt und gelehrt — wenn sie auch von neueren und neuesten Massagevir- 



Sexuale Neurasthenie. 


201 


tuosen immer wieder entdeckt und als geistiges Eigenthum reclamirt werden. 
Neuerdings ist, wie man an die Stelle der manuellen Widerstandsgym¬ 
nastik nicht gerade zu ihrem Vortheil die maschinelle {Zander' sehe) hat 
treten lassen, auch die manuelle Ausübung der Erschütterungsmassage 
durch stationäre und transportable Apparate, Vibratoren, mit Hand- oder 
Tretmotor, Elektromotor, Kohlensäuremotor u. s. w. vielfach ersetzt und 
verdrängt worden.* Auch hat O.Preiss in Elgersburg „Massagebäder“ 
angegeben**, in denen die Wirkung von Bädern und Massage in der Weise 
eombinirt wird, dass das Bad selbst die Massage ausübt, indem das Wasser 
durch eine hinreichend starke Kraft (von wenigstens drei Atmosphären 
Druck) in Bewegung versetzt und durch geeignete Vorrichtungen einge¬ 
schnürt und so für eine bestimmte Körperstelle wirksam gemacht wird. 
Preiss will von den nach diesem Princip eingerichteten Massagebädern u. a. 
bei sexueller Schwächung mit Pollutionen günstige Erfolge gesehen 
haben. Die Anwendung geschah dabei in Rückenlage gegen den Lenden- 
theil des Rückgrats und bei im Bassin stehenden Patienten gegen die Damm¬ 
gegend; die Temperatur war kühl oder lauwarm (18—24°). Bei jugend¬ 
lichen Onanisten beiderlei Geschlechts zeigten sich diese Bäder von er¬ 
kennbarem Nutzen. 

Neuerdings hat Zabludowski für die Behandlung von Pollutionen, Sper- 
matorrhoe und Prostatorrhoe, sowie von Impotentia coeundi ein combinirtes 
System von Massage der Genitalgegend und Massage anderer grösserer 
Körpergebiete, also mehr allgemeiner Massage empfohlen.*** Die dabei 
in Anwendung gebrachten Manipulationen sollen nach Zabludouski sowohl 
auf den Genitalapparat und seine Adnexe, wie auf das Rückenmark auf 
dem Wege der Reflexe und Irradiationen, auf die allgemeine Decke, 
Muskeln, Blut- und Lymphgefässe am ganzen Körper, und schliesslich 
durch Wachrufen bestimmter Vorstellungen auf die Hirncentren ein¬ 
wirken. Es wird eine bestimmte Reihenfolge dabei beobachtet; die Mani¬ 
pulationen werden in Rückenlage, Seitenlage rechts und links, Knie- 
elleubogenlage, Bauchlage und nöthigenfalls nochmals in Rückenlage vor¬ 
genommen. Die Curdauer wird, bei einer oder zwei Sitzungen täglich, im 
Durchschnitt auf 6—8 Wochen berechnet. Ich halte dieses Verfahren bei 
Sexualneurasthenischen für keineswegs unbedenklich; in der Auswahl der 
dafür geeigneten Fälle dürfte jedenfalls grosse Vorsicht geboten und aus den 
früher erörterten Gründen die Anwendung namentlich bei Onanisten, jugend¬ 
lichen Pollutionisten, überhaupt beim Vorhandensein von Reizsymptomen 
in der Regel zu widerrathen sein. In einzelnen Fällen von neurasthenischer 
Impotenz habe ich auch nach längerem Gebrauche des obigen Verfahrens gar 
keinen Nutzen gesehen, während ein solcher auf andere Weise (z. B. durch 
Yohimbininjectionen) prompt und sicher erzielt wurde. — 

In diätetischer Hinsicht ist bei Sexualneurasthenikern, wie in der 
Kegel bei Neurasthenischen überhaupt, ein vollständiges Verbot aller 
alkoholhaltigen Genussmittel und eine wesentliche Einschränkung 
auch der sonstigen alkaloidhaltigen Genussmittel (Kaffee, Thee, Cacao, 

* Vergl. J. Zabludowski , Technik der Massage. Leipzig, Georg Thienie, 11)01. 

** 0 . Freist v, Massagebäder. Zeitschrift für diätetische und physikalische Therapie, 
11* m 11)01, Bd. IV, Heft 3. 

w Zabludowski , Zur Therapie der Impotentia virilis. Zeitschrift für diätetische 
und physikalische Therapie, 181h), Bd. III. lieft 4. 

Deutsche Klinik. VI. Abth.I, 14: 



2U2 


A. Eulen bürg: 


Tabak) zumeist unerlässlich. Eine absolute Ausschliessung sämmtlicher Ge¬ 
nussstoffe, der alkoholischen sowohl wie der nichtalkoholischen, ist in zahl¬ 
reichen Fällen nicht durchführbar und auch nicht immer erwünscht, weil 
die bei vorsichtigem Gebrauche davon ausgehenden wohlthätigen Anregungen 
auf das Centralnervensystem, besonders auf Herz und Vasomotoren, nicht 
völlig entbehrt werden dürften. Es wird also schon viel geleistet sein, wenn 
wir die Kranken dahin bringen, den alkoholischen Getränken unter allen 
Umständen und bedingungslos zu entsagen, den Tabakgenuss einzuschränken, 
starken Kaffee durch leichten Thee oder Cacao oder durch kaffeeähnlich 
schmeckende Surrogatgetränke (Malzkaffee) zu ersetzen. Auch die Gewürz- 
mittel müssen eingeschränkt werden; namentlich bei jugendlichen Neura¬ 
sthenikern, wie denn überhaupt bei der heranwachsenden Jugend durch 
ein Zuviel von Reizmitteln bei der Nahrungsaufnahme häufig geschadet 
und der Entwicklung schwerer nervöser Störungen Vorschub geleistet wird. 
Das Gleiche wie für die meisten pflanzlichen Gewürzstoffe gilt für die 
als wesentliche Bestandtheile in die Fleischbrühe eingehenden Extractiv- 
stoffe des Fleisches (die sogenannten „Fleischbasen“); der mit Unrecht 
als vermeintliches Stärkungsmittel immer und immer wieder angepriesene 
Genuss einer „kräftigen Bouillon“ ist daher für derartige Fälle entschieden 
zu widerrathen. Das Gleiche gilt für die eigens bereiteten „Kraftbrühen“, 
beef-tea u. dergl., da ihnen zwar grösserer Nährwerth durch gelöst erhaltene 
Eiweissstoffe, aber andererseits die gleiche erregende Wirkung wie der 
gewöhnlichen Fleischbrühe zukommt. Auch der Fleischgenuss ist, wie bei 
Nervösen überhaupt, einzuschränken, und zwar kein strenger Vegetarianismus 
zu empfehlen, aber der Eiweissbedarf des Organismus doch zum über¬ 
wiegenden Theile durch Vegetabilien in Verbindung mit anderweitigen thie- 
rischen Producten (Milch, Butter, Käse, Eier) in ausreichender Weise zu 
decken. Zur Abendmahlzeit sollte unter allen Umständen kein Fleisch ge¬ 
nossen, das Abendessen überhaupt der Quantität nach gering und aus 
leichtest verdaulichen Materialien zusammengesetzt sein; es sollte früh ge¬ 
nommen, und nachher wenig oder gar nichts getrunken werden (am aller¬ 
wenigsten Bier, eher noch kleine Mengen der beliebten kohlensäurehaltigen 
Tafelwässer oder alkoholfreie Trauben- und Fruchtsäfte, unter denen z. B. 
die durch Lampe & Co. in Worms eingeführten ihrer Reinheit und ihres 
Wohlgeschmackes wegen Empfehlung verdienen). 

Es könnte in Widerspruch mit dem eben Gesagten zu stehen scheinen, 
dass man von jeher bestimmte Nahrungsmittel und noch mehr bestimmte 
Genuss- und Wiirzstoffe als vermeintliche Aphrodisiaca angepriesen, 
ihnen eine Hebung und Steigerung des Geschlechtstriebes nachgerühmt 
hat. Dies gilt von manchen (zum Theil durch die ihnen anhaftenden Riech¬ 
stoffe ausgezeichneten) animalischen und vegetabilischen Nahrungsmitteln, 
wie Wildpret, Fisch, Caviar, Austern, Trüffeln, Sellerie, Spargel, Kastanien 
u. s. w., und noch mehr von den schärferen Gewürzen (Pfeffer, Gewürz¬ 
nelken, Muskat, auch Vanille etc.) und von stärkeren spirituösen Getränken. 
Allein die vermeintliche aphrodisische Wirkung dieser Dinge ist grössten- 
theils gerade so chimärisch wie die der meisten medicamentösen Aphro¬ 
disiaca, und, soweit ihnen eine Wirkung überhaupt zuzusprechen ist, ist 
sie wohl wie bei diesen in der reizenden und eongestionirenden, daher nicht 
unbedenklichen Einwirkung auf die Urogenitalorgane hauptsächlich zu 
suchen. 



Sexuale Neurasthenie. 


203 


Der „Hygiene des Schlafes“ ist, besonders bei Pollutionisten, sorg¬ 
same Beachtung zu widmen. Abgesehen von der schon erwähnten Regulirung 
der festen imd flüssigen Nahrungsaufnahme in den Abendstunden müssen 
die Kranken auch auf habituelle Herbeiführung ausreichender Darmentleerung 
vor dem Schlafengehen bedacht sein, und es muss dieses Bestreben ausser 
durch den allmächtigen Einfluss der Gewohnheit nöthigenfalls auch durch 
rechtzeitig bei Tage genommene milde Evacuantia in angemessener Weise 
gefördert werden. Die Kranken sollen sich nicht früher als 2‘/ 2 —3 Stunden 
nach dem Abendessen hinlegen, sich dazwischen mit Spiel oder leichter, 
nicht aufregender Lectüre beschäftigen oder einen kleinen Spaziergang 
vornehmen; sie sollen auf hartem und kühlem Lager in leichtester Nacht¬ 
kleidung und mit leichter Bedeckung schlafen; also keine Federbetten, über¬ 
haupt keine schweren Deckbetten, auch keine umfangreichen, weichen und 
erhitzenden Kopfkissen. — Auf Vermeidung der Rückenlage während des 
Schlafes, erhöhte Lagerung der Beine, bei häufigen, gewöhnlich in den 
Morgenstunden erfolgenden Pollutionen, auf Vorsorge für entsprechendes 
Aufwachen in der Nacht (sei es vermöge Autosuggestion oder mit Hilfe eines 
eingestellten Weckapparates) zum Zwecke der Blasenentleerung ist bei den 
ertheilten Verhaltungsmaassregeln besonders zu achten. 

Bei der medicamentösen Therapie werden einerseits die so¬ 
genannten Antaphrodisiaca, d. h. den Geschlechtstrieb herabsetzende 
Mittel — andererseits die den Geschlechtstrieb steigernden Mittel, Aphro- 
disiaca, herkömmlicherweise berücksichtigt — obgleich es nach beiden 
Richtungen hin mit den in Betracht kommenden Mitteln arzneilicher 
Natur zweifelhaft genug bestellt ist. Die „Antaphrodisiaca“ werden für die 
hierhergehörigen Zustände namentlich behufs Bekämpfung des masturba- 
torischen Hanges, sowie zur Beeinflussung der gehäuften Pollutionen und 
Erectionen, Priapismen u. s. w. benutzt. Am meisten in Ruf stehen die 
Brompräparate und Kampher; beliebt ist daher auch die als Mono- 
bromkampher, Camphora monobromata, bezeichnete Verbindung 
oder vielmehr ein Substitutionsproduct des Kamphers; innerlich zu 01—0'5 
in Oblaten, Pillen, Dragees, Gallertkapseln Abends oder mehrmals am Tage 
verabreicht. Nur ausnahmsweise passen noch andere Sedativa und Tonica 
(Chloralhydrat, Digitalis). Das zwar nicht mehr officinelle, aber immer 
noch vielbenutzte „Lupulin“ (Glandulae Lupuli, Hopfenmehl), das ein ge- 
wiirzhaftes ätherisches Oel und den Bitterstoff des Hopfens enthält, entbehrt 
wahrscheinlich ganz der ihm nachgesagten antaphrodisischen Wirkung, 
mindestens ist diese sehr ungleichmässig und unsicher (Dosis 0 3—06 in 
Pulvern und Pillen). 

Unter die „Aphrodisiaca“ rechnete man stets in erster Reihe die 
C'anthariden oder spanischen Fliegen (Lytta vesicatoria), deren auf 
dem Gehalt an Cantharidin (bis zu 0*5 %) beruhende Wirkung aber 
wegen der äusserst heftigen, in vielen Fällen selbst deletären Reizung 
der Harnwege als so gefährlich erschien, dass wenigstens von ärztlicher 
Seite von den Cantharidenpräparaten für diesen Zweck wohl kaum noch 
Gebrauch gemacht wird; desto mehr freilich zur Bereitung der diver¬ 
sen Liebestränke, Liebeselixire und erotisch wirkenden Dragees, Bonbons 
und Pastillen ( Diavolini, Pastilles galantes), die namentlich in südlichen 
Ländern noch immer Gegenstand eines schwungvoll betriebenen Handels 
sind, wie sie es zu Casanova’s und de Sade’s Zeiten, den Schriften und 

14* 



204 


A. Eulenburg: 


Erlebnissen dieser Männer zufolge, bereits waren. Auch bei uns spielen die 
Canthariden noch als Bestandtheil aphrodisischer Geheimmittel, stärkender 
Elixire, z. B. des von einer Hamburger Firma angefertigten „Stärkungselixirs 
Gordon“ (Spermatol), eine nicht unbedenkliche Rolle. Den Canthariden 
ähnlich wirken vorschiedene andere Käferarten, namentlich Meloearten, 
unter ihnen der Maiwurm (Meloe majalis), ebenfalls durch den Gehalt 
an Cantharidin, und ausländische Mylabrisarten. — Ganz illusorisch sind 
die verschiedenen harzigen und balsamischen Substanzen, der Myrrhe, dem 
Galbanum, Perubalsam, der Vanille, dem Crocus zugeschriebenen aphrodisi¬ 
schen Effecte und wahrscheinlich auch die vermeintlichen Wirkungen des 
Phosphors, einschliesslich der neuerdings als Nerventonica gerühmten 
Glycerinphosphorsäurepräparate (Lecithine) und des Arseniks. 

Besser verbürgt erscheint die Wirkung des Strychnins und der strych¬ 
ninhaltigen Drogen, deren Anwendung freilich wegen der unzweifelhaften Ge¬ 
fährlichkeit selbst verhältnissmässig kleiner Dosen gerechtfertigten Bedenken 
unterliegt. Neuerdings haben wir nun in einem zu derselben Gruppe ge¬ 
hörigen Alkaloide einen ausgezeichneten Ersatz und, wie es scheint, das 
einzige ernsthaft in Betracht kommende medicamentöse Aphrodisiacum 
kennen gelernt — nämlich in dem „Yohimbin“ (Spiegel). Es ist dies 
ein aus der westafrikanischen Yohimbeherinde — neben dem ähnlich, aber 
schwächer wirkenden Yohimbenin — von Spiegel isolirt dargestelltes, in 
weissen Nadeln krystallisirendes Alkaloid, das experimentell bei Kaninchen, 
Mäusen und namentlich bei Hunden Schwellungen und Hyperämien der 
Geschlechtsorgane (der Hoden und Nebenhoden) und sehr heftige Erectionen, 
in grösseren Dosen Allgemeinkrämpfe und Tod durch respiratorische Paralyse 
hervorruft. Zu therapeutischen Zwecken kommt bisher ausschliesslich 
das leicht lösliche und unbegrenzt haltbare Chlorhydrat — von der che¬ 
mischen Fabrik Güstrow dargestellt — zur Verwendung; und zwar für den 
inneren Gebrauch entweder in den von der Fabrik dargestellten Yohimbin¬ 
tabletten (zu O'OOö), 2—4 Stück täglich — oder in einer durch Auflösung 
in 100 Theilen kochenden destillirten Wassers bereiteten Lösung (10 Tropfen 
dieser Lösung entsprechen dem Gehalt einer Tablette; also 10—2 - 0 der 
Lösung im Laufe eines Tages). 

Ich habe seit beinahe zwei Jahren diese Yohimbinpräparate in 
zahlreichen Fällen neurasthenischer Impotenz angewendet und bin mit 
den erzielten Erfolgen im Allgemeinen recht zufrieden. Die Wirkung be¬ 
steht einfach in dem Auftreten von Erectionen, meist schon nach ein- 
oder mehrtägigem Gebrauche des Mittels, und so in der Wiederermög¬ 
lichung des oft Jahre hindurch nicht geübten Coitus ohne irgend welche 
störenden Nebenerscheinungen. Gleich in dem ersten, poliklinisch in dieser 
Weise behandelten Falle handelte es sich um einen im Anfang der Fünf¬ 
zigerjahre stehenden Mann, der seit 12 Jahren durch Ausbleiben von 
Erectionen an jeder Ausübung des Geschlechtsverkehrs behindert war, und 
der uns nach wenigen Tagen freudestrahlend berichtete, dass die Erectionen 
wiedergekehrt seien und er den Coitus zur nicht geringen Ueberraschung 
seiner Ehehälfte vorzunehmen im Stande gewesen sei. Auf so glänzende 
Ergebnisse darf man freilich nicht immer rechnen. In schwereren Fällen, in 
denen die Wirkung auch nach längerem inneren Fortgebrauche des Mittels 
ausblieb, bin ich neuerdings zur subcutanen Injection übergegangen und 
habe damit wenigstens in sämmtlichen längere Zeit in dieser Weise behan- 



Sexuale Neurasthenie. 


205 


delten Fällen neurasthenischer Impotenz (im Ganzen 11) positive Er¬ 
folge gesehen. Ich benutze zur subcutanen Injection eine zweiprocentige, 
also durch Auflösen in 50 Theilen sterisilirten Wassers hergestellte Lösung 
des Chlorhydrates. Die Lösung muss in dunkler Flasche verordnet werden, 
da sie sich am Lichte — wenn auch langsam — zersetzt und eine gelbliche 
Färbung annimmt. Die Conservirung kann übrigens durch Zusatz eines 
Tropfens Chloroform befördert werden. Besser verschreibt man nur 
kleine, etwa für 10—20 Injectionen ausreichende Quantitäten. Die Ver¬ 


ordnung lautet also: 

Rp. Yohimbini Spiegel .. 0,2 

»olve in 

Aq. eiest. steriHsat. . 10,0 

D. ad vitr. fusc. 


S. 2 9 / () ige Yohimbinlösung zur subcutanen In¬ 
jection (O’ö—l’O pro dosi). 

Ich beginne mit Injection einer halben Grammspritze (= 0 01 Yohim¬ 
bin) dieser Lösung, gewöhnlich an der Innenfläche der Oberschenkel, und steige 
bei ausbleibender oder ungenügender Wirkung rasch bis zu 10 — worüber 
hinauszugehen ich bisher keine Veranlassung hatte. Die Injectionen werden 
Anfangs täglich — nach eingetretener Wirkung nur alle 2 oder 3 Tage 
oder in noch grösseren Zwischenräumen wiederholt und nach etwa 
20maliger Vornahme für längere Zeit ausgesetzt. Irgend welche üblen Neben¬ 
erscheinungen habe ich dabei niemals auftreten sehen; ganz vereinzelt 
(in bisher 3 Fällen) ein flüchtiges Frostgefühl oder Schweissausbruch und 
etwas Schwächegefühl bald nach den ersten Einspritzungen, später nicht mehr. 
Die erectionserregende Wirkung äussert sich übrigens ziemlich langsam, 
in der Regel erst am Morgen nach den in einer Nachmittags- oder Abend¬ 
stunde gemachten Injectionen. 

Ich meine, dass das Yohimbin — wenn es auch keineswegs als 
ein „Specificum gegen Impotenz“ zu betrachten ist — doch wenig¬ 
stens bei Behandlung der neurasthenischen Impotenzformen so ziemlich 
jede andere Form medicamentöser Therapie überflüssig machen wird. 
Dies gilt nicht blos für die früher genannten medicamentösen ..Aphrodi- 
siaca“. sondern wohl ebenso sehr für die hierhergehörigen Formen der 
Organsafttherapie, für die Behandlung mit Brown- Sequard 'scher 
Hodenflüssigkeit („Sequardine“, Liqueur testiculaire), die gewöhnlich 
in Verdünnung mit gleichen Theilen sterilisirten Wassers zu 20—60 
subcutan injicirt wird, und ihrer Substituten für innere Anwendung, der 
„Tabloids“ Didyminum (1—2 dreimal täglich) von Burroughs, Wellcome 
& Co. und ähnlichen Präparaten anderer Firmen. Das gleichfalls dieser 
Kategorie angehörige Sperminum Poehl ist ein durch Hebung der inneren 
Secretion und des Organstoffwechsels wirkendes, unzweifelhaft schätzbares, 
auch bei Neurasthenikern mit Vortheil verwendbares allgemeines Tonicum, 
aber kein specifisches Impotenzmittel. Es kommt meist subcutan (in 1 oder 
2° o Lösung enthaltenden sterilisirten Ampullen), doch auch (als „Essentia 
Spermini“ mit 4°/ 0 Gehalt, zu 25—30 Tropfen in erwärmtem alkalischen 
Mineralwasser) innerlich zur Verwendung. 

Anhangsweise sei endlich noch der Versuche gedacht, durch örtlich 
angebrachte instrumentelle Vorrichtungen an der Glans penis auf mecha¬ 
nischem Wege Füllung der Schwellkörper und somit Erection und Orgas¬ 
mus zu erzielen. Die Zahl der zu solchem Zwecke angegebenen ..Venus- 





206 


A. Eulenburg: Sexuale Neurasthenie. 


ringe“ und ähnliche Namen führender Culturerrungenschaften, die sich in den 
Zeitungen zum Theil als „Gummiartikel“ in harmloser Weise ankündigen, 
ist ziemlich gross; hier und da sind sie noch mit angesetzten Zapfen, um 
stärkere Wollustempfindung bei der Frau auszulösen, versehen. Eine erst 
kürzlich zur Patentirung angemeldete Erfindung dieser Art charakterisirt 
sich als „Vorrichtung zur Beseitigung der virilen Impotenz, ge¬ 
kennzeichnet durch ein mit Gummi überzogenes, an der Spitze bügelartig 
gebogenes Drahtgestell, dessen beide Schenkel der Glans penis entsprechend 
konisch geformt sind und an der Spitze in der Eichelform hakenartig 
umgebogene Seitenstäbe tragen, die zur Befestigung eines die Glans und 
das Gestell umgebenden Gummihohlringes dienen“. — Zu derartigen 
Empfehlungen werden wohl ärztliche Rathgeber sich so wenig veranlasst 
finden wie zu den noch drastischeren Hilfsmitteln der bei den „vieux 
marcheurs“ aller Nationen seit Jahrtausenden beliebten Flagellation, oder 
des Nadelstechens, oder gar des auf der Glans penis herumkrabbelnden 
Maikäfers, mit dessen Hilfe einem pornographischen Pamphlet zufolge ein 
vielgenannter Souverain des vorigen Jahrhunderts den befürchteten Fatali¬ 
täten der Brautnacht vorzubeugen bemüht war. 

Wenn Sie, meine Herren, sich von der gegebenen Darstellung nicht 
ganz befriedigt fühlen, wenn Sie manche kaum verdeckte Lücke darin ge¬ 
wahr werden sollten, so wollen Sie bedenken, dass wir es an dieser Stelle 
nicht mit einer Behandlung der Impotenz als solcher, sondern nur als eines 
Symptoms der sexualen Neurasthenie zu thun hatten, und dass hier und da 
schon über diese schwer innezuhaltende Grenze etwas hinausgeschweift 
wurde. Lassen Sie mich am Schlüsse dieser Ausführungen nochmals her¬ 
vorheben: Alle localtherapeutischen und symptomatischen Bestrebungen 
auf diesem Gebiete, so wichtig sie im einzelnen Falle immerhin er¬ 
scheinen , müssen doch an Bedeutung weitaus zurücktreten gegenüber 
dem zielbewusst eingeschlagenen Vorgehen im Sinne psychisch-päda¬ 
gogischen Einwirkens — oder sie stehen als Hilfsmittel geradezu 
im Dienste dieses Wirkens — dessen programmatische Ziele auf Be¬ 
ruhigung und Aufrichtung, auf Ablenkung Von der Ge¬ 
schlechtssphäre, auf eine dem Willens- und Kraftmaass und 
den individuellen Neigungen angepasste Inanspruchnahme der 
geistig-körperlichen Energie durch ausgleichende Uebung, 
durch Arbeit und Bethätigung wesentlich hinauslaufen. Nur bei con- 
sequenter Festhaltung und Durchführung dieser Bestrebungen wird es 
gediegenem ärztlichen Können und Wissen beschieden sein, echte und an¬ 
dauernde Heilerfolge, nicht trügerische Scheinerfolge, wie sie auch 
ärztlichen und nichtärztlichen Charlatanen, Wundermännern und Pfuschern. 
Hypnotiseuren, Magnetisten und Seientisten oft mühelos zufallen, in auf¬ 
reibender Kampfarbeit siegesbelohnt zu erringen. 



8. VORLESUNG. 


Normale und pathologische Histologie des 
centralen Nervensystems mit Berücksichtigung 

der Neurontheorie. 

Von 

H. Rosin, 

Berlin. 

Meine Herren! Es wird Ihnen bekannt sein, dass die auffallend rasche 
Entwicklung, welche die Neurologie in den letzten Jahrzehnten genommen 
hat, auf eine schärfere Abgrenzung und Vermehrung der klinischen Krank¬ 
heitsbilder, auf eine verständnisvollere Auffassung* ihrer Svmptomen- 
complexe, vor allem aber auf die bedeutungsvollen Ergebnisse zurück¬ 
zuführen ist, welche die Histologie gerade auf dem Gebiete des Aufbaues 
der nervösen Apparate gewonnen hat. Besitzen wir doch heute zwar 
noch unvollkommene, aber doch soweit entwickelte Kenntnisse von der 
Zusammensetzung der nervösen Centralorgane, dass wir bereits eine Anzahl 
von Systemen der Nervenbahnen vom Centrum bis zur Peripherie ver¬ 
folgen und für gewisse sensorische und motorische Impulse den Ursprung 
und Ablauf der Erregung feststellen können. Auch auf pathologischem Ge¬ 
biete hat uns die Histologie manchen Aufschluss über anatomische Ver¬ 
änderungen gewährt, welche uns den Sitz, einer nicht geringen Anzahl ner¬ 
vöser Erkrankungen enthüllen. , 

Aus dem Vergleiche des histologischen Befundes mit dem klini¬ 
schen Symptomencomplex hat die Neurologie bedeutende Erfolge gewonnen. 
Und es dürfte daher gewiss für Sie, meine Herren, von Interesse sein, 
ein wenn auch kurzes, nicht auf Vollkommenheit Anspruch erhebendes, 
aber doch übersichtliches Bild der normalen und pathologischen Histo¬ 
logie des Nervensystems zu erhalten, so wie es sich nach dem augen¬ 
blicklichen Stande der Forschung zeichnen lässt. Sie selbst werden 
dann vielleicht, auf Grund einer solchen Darstellung, manche Symptome, 
manches Krankheitsbild verständnisvoller betrachten können. 

Wenn ich im Nächstfolgenden mich daher bemühen werde, eine 
solche Darstellung zu geben, ohne bei dem engbemessenen Raume dieses Vor¬ 
trags weiter ins Einzelne eindringen zu wollen oder zu können, 



206 


II. Ros in: 


so muss ich allerdings die Kenntnisse der makroskopischen Verhältnisse 
bei Ihnen voraussetzen, jene Formverhältnisse des Rückenmarkes und vor 
allem des Gehirns, wie dieselben Ihnen von der Anatomie und Entwick¬ 
lungsgeschichte her bekannt sind. Die Anschauungen auf diesem Gebiete 
haben sich ja in der neueren Zeit nicht mehr wesentlich gewandelt. Noch 
sind jene alten Namen für die Hirnwindungen, für die Centralganglien 
im Innern des Hirns, für die Höhlen und Ausbuchtungen, für die wechsel¬ 
volle Anordnung grauer und weisser Substanz in Gebrauch, welche schon 
die ältere Forschung festgelegt hat. Sie finden in den Lehrbüchern der 
Anatomie und Entwicklungsgeschichte darüber genügenden Aufschluss. 
Ganz besonders aber möchte ich demjenigen von Ihnen, der diesen Ver¬ 
hältnissen ein grösseres Interesse zuwendet, die Lehrbücher von Edinger 
und Obersteiner empfehlen, aus denen Sie sowohl hierüber die beste 
Belehrung schöpfen, als auch sich genauer orientiren können über das, 
was ich Ihnen im Nächstfolgenden zu geben beabsichtige. Wer von Ihnen 
aber ganz speciell in das vorliegende Thema sich versenken will, der 
mag ausserdem v. Bechtercw’s Leitungsbahnen im Gehirn und Rücken¬ 
mark studiren. 


I. Vorbemerkungen: 

Die histologischen Bestandtheile des Nervensystems. 

Die nervösen Organe sind bekanntlich zusammengesetzt aus der 
eigentlichen nervösen und der Stütz Substanz (inclusive der Gefässe). 

Das nervöse Gewebe besteht aus Nervenzellen und Zellfort¬ 
sätzen. 

Das Stützgewebe besteht — von dem echten Bindegewebe in den 
gröberen Umhüllungen und von der Adventitia und der eigentlichen Wan¬ 
dung der Gefässe abgesehen — aus jener eigenartigen Bindesubstanz, die 
man seit Virchow mit dem Namen Neuroglia bezeichnet. 

1. Das Nervengewebe. 

a) Die Nervenzellen. 

Lassen Sie mich nun, meine Herren, zunächst über unsere heutigen 
Kenntnisse vom Bau der nervösen Substanz berichten. Ich beginne mit den 
Nervenzellen Seit kurzem ist uns der feinere Bau dieser Gebilde so¬ 
weit erschlossen, dass wir sie wegen der Reichhaltigkeit und Eigenart 
der Structur, so weit unsere Kenntniss reicht, zu den complicirtest 
gebauten Zellen des Organismus rechnen können. 

Schon der Kern der Nervenzellen (Fig. 13«) zeichnet sich vor andern 
Zellkernen aus. Zunächst durch seine Grösse, namentlich in jenen grossen 
Zellen, welche besonders in der motorischen Hirnrinde, in den Kernen der 
Medulla oblongata, in den Vorderhörnern des Rückenmarkes zu finden 
sind. Hier hat er nahezu das Aussehen des Keimbläschens einer Eizelle. 
Jedoch auch sonst, in den kleineren und kleinsten Nervenzellen, ist die 
Grösse des Kerns stets eine relativ bedeutende. 

Von besonderer Art ist aber auch die Structur und das färberische 
Verhalten des Kerns. Namentlich in den grossen Zellen ist er durch einen 
scharfen Contour vom Zellleibe getrennt. Inmitten einer hellen Grund- 



Normale uml pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 209 

Substanz werden verhältnissmässig spärliche dunklere, stärker licht¬ 
brechende, tingiblere Gebilde sichtbar, unter denen eines, das Kern¬ 
körperchen (s. Fig. 13), in den grossen Nervenzellen ähnlich auffällig her¬ 
vortritt, wie etwa der Keimfleck in der Keimblase. Bemerkenswerth ist das 
Verhalten des Kerns gegenüber gewissen Farbstoffen. Während sonst die 
Zellkerne durchwegs die Eigenschaft haben, mit ihrer Chromatin-Substanz 
basische Farbstoffe (daher Kernfarbstoffe genannt) reichlich aufzunehmen, 
und während die (etwa vorhandenen) Kernkörperchen wiederuhi häufig 
Farbstoffe bevorzugen, die die Eigenschaft einer Säure besitzen, so ist 


Fig.13. 



Nervenzelle aus dem Vorderhorne des Rückenmarkes des KanincUens. Forrnol- 
Alkoholhärtung. Neutral rothfärbung. 


dies beim Nervenzellenkem nahezu umgekehrt: Sein Chromatin, an Menge 
spärlich, hat eine Affinität zu den sauren Farben, auch dann, wenn sie 
innerhalb von neutralen Farbgemischen ihm angeboten werden, wie bei der 
Färbung mit Triacid, mit Methylenblau-Eosin etc.; das Kernkörperchen 
andererseits färbt sich (beim Menschen wenigstens) mit beiden Farbarten 
gleichmässig leicht und erweist sich neutralen Farbgemischen gegenüber als 
neutrophil; bei einigen Thierarten ist es sogar basophil. 

Ein weit grösseres Interesse als der Kern beansprucht aber der 
Leib der Nervenzelle. Hier haben eine besondere Beachtung in neuerer 
Zeit die sogenannten .Vi'ssCschen Granula oder Tigroidsubstanz (Fig. 13 b) 
gefunden. Lassen Sie mich Ihnen über diese das Wichtigste mittheilen. 




210 


H. Rosin: 


Früher, als man als einzige Conservirungs- und Härtungsflüssigkeit 
des Nervengewebes nur die Müller sehe Flüssigkeit, d. h. ein Gemisch von 
chromsaurem Kali, Chromsäure und Schwefelsäure kannte, wurde ein deut¬ 
liches Structurbild im Zellleibe auch nach Anwendung verschiedener Fär¬ 
bungsmittel nicht wahrgenommen; die Müller'sche Flüssigkeit lässt nur 
den Kern structurell deutlich hervortreten, homogenisirt aber die Substanz 
des Zellleibes. Erst durch die Anwendung des Alkohols als Härtungs¬ 
mittel (Nissl), neuerdings auch des von Blum in die Histologie einge¬ 
führten Formalins, wurden Einzelheiten im Nervenzellleibe enthüllt. Für 
die Darstellung der NissVschen Granula waren ausser diesen Härtungs¬ 
methoden auch noch ganz andere Farben nöthig, als man sie zuvor ver¬ 
wendet hatte. An Stelle des C arm ins, dem einst Gerlach für die Färbung 
überhaupt und speciell für die Nervenfärbung eine erste Stellung geschaffen 
hatte, wurden von Nissl stärker basische Anilinfarben benutzt. Färbt 
man in Alkohol gehärtetes, eingebettetes und geschnittenes Material mit 
Methylenblau-Seifenlösung (oder Neutralrotblösung), so treten im 
Leibe der Zellen jene groben Granula hervor, die einen bedeutenden 
Theil desselben einnehmen, bis nahe an die Peripherie in mannigfacher 
Gruppirung um den Kern herum angeordnet sind, ein Stück weit sich 
auch in die Fortsätze der Zelle (Fig. 13 d) hinein verfolgen lassen und bei 
stärkster Vergrösserung sich aus einzelnen Fädchen und Körnchen zu¬ 
sammengesetzt zeigen, welche die basische Farbe angenommen haben. 
Die Nissl'sehe Methode beruht also auf zweierlei Factoren, auf der Al¬ 
koholhärtung und auf der Yerwerthung der Basophilie (Rosin) der Gra¬ 
nula bei der Auswahl der geeigneten Farbstoffe. 

Wenn ich Sie nun darauf hinweise, meine Herren, dass dieses Vor¬ 
kommen basophiler Substanzen im Zellleib etwas ganz Eigenartiges ist, 
was sich bei andern Organzellen des menschlichen Körpers (die Mastzellen 
und im gewissen Sinne die Plasmazellen und Lymphocyten ausgenommen) 
nicht wiederholt, so werden Sie mit mir in der Anschauung sich ver¬ 
einigen, dass die eben geschilderten histologischen Eigenthümlichkeiten der 
Nervenzellen sie als Zellen ganz eigener Art besonders auch in farben¬ 
analytischer Hinsicht charakterisiren. 

Zwischen den jVm/'schen Körperchen bleibt aber noch im Nerven- 
zelllcib eine Grundsubstanz (s. Fig. 13) übrig, welche bei der Färbung 
nach Nissl farblos bleibt, hingegen bei Färbungen mit Farbgemischen (Triacid 
nach Rosin, Methylenblau-Erythrosin nach Held ) im Gegensatz zu den Granulis 
die saure Farbe sich auswählt, bei Verwendung des in Säure rothen, in 
Alkalien gelben Neutralrothes gelb wird und für basische Farben (unvor- 
behandelt) keinerlei Affinität zeigt, ln dieser „oxyphilen“ Grundsubstanz 
sind zunächst noch jene gelben Körnchen eingelagert, die sich mit Fett¬ 
farbstoffen, wie Osmium, Sudan, Scharlach intensiv tingiren, zu den Lipo- 
chromen, d. h. gefärbten Fettsubstanzen zu rechnen sind (Rosin) und 
bei erwachsenen Individuen einen oft beträchtlichen Theil der Grundsub¬ 
stanz, in dichtem Haufen eingelagert, einnehmen (s. Fig. 14 A und B). 

Der übrige Theil der Grundsubstanz wurde bisher für structurlos 
gehalten. Allein Apatlnj und Bet he haben auch an ihr durch ein eigen¬ 
artiges Macerationsverfahren und durch nachträgliche Färbung eine Differen- 
zirung ermöglicht, die vielleicht eine einschneidende Bedeutung für die Theorie 
des Aufbaues des Nervensystems und des Ablaufs der nervösen Erregungen 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 211 


gewinnen wird, wovon später noch die Rede sein soll. Die genannten 
Autoren fanden nämlich, dass die Grundsubstanz in ein feines Fibrillen¬ 
netz aufgelöst wird, welches noch zwischen den Nissl 'sehen Granulis den 
Zellleib durchquert. Die Fibrillen ziehen von einem Fortsatze zum andern 
durch das Protoplasma hindurch und gehen über in die Fibrillen (s. u.), 
welche den Axencylinder sowohl wie die Dendriten zusammensetzen. 

Füge ich nun noch hinzu, dass die Nervenzelle eine schmale granula¬ 
freie, periphere Zone (s. Fig. 13) und eine zarte, structurlose Hülle besitzt, 
dass die Stelle des Ursprungs des Nervenfortsatzes, wie dessen Anfangs- 
theil selbst, stets granulafrei zu sein scheint (s. Fig. 13 c), im Gegensatz 
zu den Dendriten (Fig. 13so glaube ich, meine Herren, das Wichtigste 
des complicirten und eigenartigen Baues der Nervenzelle erwähnt zu haben. 


Fiff. n. 



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A Sudanfärbung des Vorderhomes des Rückenmarkes (Mensch); 
ti Sudanfärbung der Hirnrinde (Mensch). 


b) Die Zellfortsätze. 

Man hat nun bekanntlich seit den Anfängen der Mikroskopie des 
Nervensystems die Fortsätze mit Recht als einen wichtigen Bestandtheil 
und als ein Charakteristikum jeder Nervenzelle aufgefasst. Vielleicht ist 
Ihnen noch, meine Herren, die jetzt nicht mehr so häufig gebrauchte 
Bezeichnung von unipolaren, bipolaren und multipolaren Nervenzellen ge¬ 
läufig; früher bezeichnete man jeden Austrittspunkt eines Zellfortsatzes 
als einen Pol der Nervenzelle. In neuerer Zeit ist nun die Lehre von den 
Zellfortsätzen in umfassender und bedeutsamer Weise ausgebaut worden. 
Und auf ihrer Vervollkommnung ist die später zu erörternde, augenblick¬ 
lich herrschende Theorie von dem histologischen Aufbau der nervösen 
Centralorgane, nämlich die Neurontheorie Waldeyers , begründet worden. 
Ich will versuchen, Ihnen das Wichtigste von diesen neueren Anschau¬ 
ungen über das Verhalten der Zellfortsätze in Kürze darzulegen. 

Die Bedeutung geeigneter Färbungsmethoden, die mit Recht stets hoch 
eingeschätzt wird, zeigt sich ganz besonders bei der Erforschung der 
Histologie des Nervensystems. 




212 


H. Rosin: 


Eigenartige Färbungen mussten ferst gefunden werden, um über 
die Ausbreitung der Zellfortsätze die heute bestehende Klarheit zu schaffen. 

Eine dieser Methoden ist die sogenannte Cro/^i-Methode. Mit ihr 
und deren Modification hat dieser Autor selbst, wie eine Reihe namhafter 
Forscher, grundlegende Entdeckungen gemacht. Hier sei in erster Reihe 
Ramon y Cajal genannt, ferner van Gehuckten, Koelliker, v. Lenhössek, 
Bechterew. Das Golgi -Verfahren beruht auf einer bald schnellen , bald 
langsamen Imprägnation der in Chrom gehärteten 
nervösen Organe mit einem Silber-, Gold- oder Fi*.i5. 

Quecksilbersalz und nachheriger Reduction des¬ 
selben zum Metall, das im Salze enthalten war. Das 
Metall schlägt sich aussen auf den Zellen und deren 
Fortsätzen mit schwarzer Farbe nieder und lässt die 
Gebilde scharf hervortreten. Ein Fehler der Methode, 
nämlich der, nur immer gewisse einzelne Zellterri¬ 
torien zu färben, andere aber frei zu lassen, gereicht 
der Forschung doch wieder zum Vortheil, da in ge¬ 
eigneten Präparaten statt eines unentwirrbaren Netzes 
nur einige Zellen mit allen ihren Fortsätzen sichtbar 
werden. 

Es gibt sodann noch eine zweite Methode, 
welche es ermöglicht, Zellen und Fortsätze bis zu 
ihrer Endausbreitung zu färben. Dieselbe bezeichnet 
man als die vitale Methylenblau-Färbung. Sie 
ist von Ehrlich eingeführt. Eine Methylenblau-Lö¬ 
sung wird entweder dem lebenden Thiere injicirt, bis 
die Durchtränkung des Nervensystems mit der Farbe 
(zumeist als weisses Reductionsproduct, das an der 
Luft sich wieder bläut) erfolgt ist, oder auf „über¬ 
lebendes Gewebe“, d. h. Gewebe frisch getödteter 
Thiere gebracht, bis es eine bestimmte Intensität 
der Färbung erreicht hat. Es wird sodann die Farbe 
mit einem Fixationsmittel, z. B. pikrinsaurem oder 
molybdänsaurem Ammonium, festgehalten, da sie 
leicht wieder schwindet. Besonders Retzius, Dogiel, 

S. Meyer haben sich dieser Ehrlich'sehen Färbung, 
die vieler Uebung bedarf, sehr erfolgreich bedient. 

Durch die genannten Methoden sind nun die 
Beziehungen der Nervenzellen zu ihren Fortsätzen 
folgendermaassen klargestellt worden: Jede Nerven- f^ u V ko 1 e 
zelle des Centralnervensystems hat einen Fortsatz, "" '^»“h 7 w.h 
der sich später meist mit Mark umkleidet (immer, 

wenn er die graue Substanz verlässt, nur im sympathischen Geflecht ist 
die Mehrzahl der Nervenfortsätze marklos), den sogenannten Nerven- 
fortsatz (früher Axencylinderfortsatz) (Figl3c, Fig. 15ft, Fig. 16*). Die 
andern Fortsätze, welche an Zahl bei den verschiedenen Zellen ausserordent¬ 
lich differiren, heissen Dendriten (früher Protoplasmafortsätze). Sie sind 
meist dicker als der Nervenfortsatz, umkleiden sich niemals mit 
Mark und haben niemals eine so bedeutende Länge, wie sie die Nerven- 
fortsätze erreichen können. (Fig. 15W, Fig. lf>«.) 





Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 213 


Während der Nervenfortsatz meist ziemlich geradlinig aus der Zelle 
vorwärts zieht (Fig. 16*, 17 a und 18 a), wobei er oft viele Seitenäste (Colla- 
teralen) von sehr wechselvollem, gewundenem Verlaufe abgibt (Fig. 17ft), 
theilen sich die Dendriten meist sehr bald und zuweilen in einer ausser¬ 
ordentlich dichten, baumartigen Verzweigung (Fig. 15a, Fig. 16, Fig. 17 c 
und 18 c) (z. B. die Pyramidenzellen der Grosshirnrinde, die Purkinje 'sehen 
Zellen der Kleinhirnrinde). Dieses Astwerk der Dendriten reisert sich 
schl iesslich auf und endet entweder frei, indem es an ähnliche End¬ 
bäumchen anderer Dendriten sich nahe anlegt, oder es umflicht korbartig 


Fiff. 16. 



Gan£lienzollt* des Vorderhornes, Golgit'arbung. (Nach Ler\h6ssek.) 

andere Nervenzellen und deren Fortsätze. Der Nervenfortsatz selbst nimmt 
einen sehr verschieden langen Verlauf. Zuweilen ist er ziemlich kurz und 
spaltet sich nach Abgabe mehr oder weniger zahlreicher Collateralen, unfern 
seinem Ursprünge, zu ähnlichen Endbäumchen auf, wie die Den¬ 
driten. Auch er tritt wie diese und in ganz ähnlicher Weise mit anderen 
Zellen und Endbäumchen in Berührung und seine Collateralen thun das 
Gleiche. Oft aber besitzt der Nervenfortsatz eine erhebliche Länge. Er 
durchzieht weite Strecken im Gehirn oder Rückenmark unter ständiger 
Abgabe von Collateralen, geht oft vom Hirn hinab in’s Rückenmark, oder 
verlässt das Centralnervensystem und zieht im peripheren Nerven zu dem¬ 
jenigen Organe, das er versorgt. Solche Nervenfortsätze, z. B. die Fasern 
der Hirnnerven oder diejenigen der vorderen und hinteren Wurzeln, sind 


214 


H. Rosin: 


oft viele Centimeter lang. Auch die nach aussen ziehenden Nervenfort¬ 
sätze, z. B. die, welche die motorischen Nerven bilden, enden schliesslich 
durch Endaufreiserung im Muskel (Fig. 19). Aehnlich verhalten sich die 
sensiblen Fasern. Die dichotomische Spaltung scheint für die Endigungs¬ 
weise aller Nervenfortsätze charakteristisch zu sein. 

Der Verlauf der Nervenfortsätze wechselt also zwischen fast mikro¬ 


skopischer Kürze und einer im Verhältniss zu dem mikroskopisch kleinen 

Ursprünge ganz ausseror- 
Fig. i7. deutlichen Länge. 



Diejenigen von Ihnen, 
meine Herrep, denen noch 
die älteren Anschauungen 
über die Verzweigung der 
Fortsätze der Nervenzellen 
in Erinnerung sind, werden 
erkannt haben, dass gewisse 
principielle Unterschiede 
gegen früher geschaffen 
worden sind. Der Nerven- 
fortsatz steht histologisch 
in einem gewissen Gegen- 


FifT. 18 . 



Sensible Nervenzelle. (Nach Golgi .) 


Nervenzelle des Sympathicus. 


satz zu den Dendriten, er allein ist oft zu längerem Verlaufe bestimmt, 
er allein umkleidet sich mit Mark, niemals verwächst er, wie man einst 
glaubte, mit einer anderen Zelle, sondern endet stets durch Aufreiserung. 
Dazu kommt, dass das ältere Gesetz von der Untheilbarkeit der Nervenfaser 
für immer aufgehoben worden ist. Selbst die sogenannten unipolaren Nerven¬ 
zellen der Spinalganglien (Fig. 20 a) besitzen einen gespaltenen Nervenfortsatz: 
kurz hinter dem Austritt aus der Zelle theilt derselbe sich T-förmig in zwei 
Aeste langen Verlaufes, von denen der eine zur hinteren Wurzelfaser (Fig. 20 b), 
der andere zur peripheren sensiblen Nervenfaser (Fig. 20/) wird (s. u.). 






Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 














216 


H. liosjin: 

Im wesentlichen unverändert sind unsere Kenntnisse vom Baue der 
peripheren Nervenfasern geblieben. Noch wenig eingehend beim 
Menschen ist das sympathische System studiert worden; auch hier gelten 
noch die verhältnissmässig spärlichen Kenntnisse der älteren mikroskopi¬ 
schen Periode: was Ranvier, Remak u. a. hier gefunden haben, besteht 
auch heute noch zu Recht. 

Lassen Sie mich Ihnen kurz die Histologie der peripheren Nerven¬ 
faser ins Gedächtniss rufen. Zu innerst liegt der Axencylinder (Fig. 21 c), 
eine Eiweisssubstanz, deren fibrillärer Bau, vorübergehend bezweifelt, 
heute wieder anerkannt ist. Der Axencylinder (Axon), frisch nicht sichtbar, 
hat eine besondere Affinität zu sauren Farbstoffen (Oxyphilie). Ihn umgibt 
die Myelinscheide (Fig. 21 ft), welche, von dem 
zarten Neurokeratingertist durchquert, aus dein 
halbfltissigen Myelin besteht und wahrscheinlich 
(Wlassak) identisch oder nahe verwandt ist mit dem 
Protagon Liebreich's. Aussen wird die Markscheide 
umkleidet von der Schwann' sehen Scheide 
(Fig. 21 rf), einer structurlosen Hülle, welche oblonge 
Kerne enthält. 

Von Strecke zu Strecke zeigt die Markscheide 
ringförmige, tiefe Einschnürungen, in denen 
sie völlig unterbrochen wird, die Ranvier'schen 
Schnürringe (Fig. 21 a ). Hier umkleidet die 
Schwann'sche Scheide direct den übrigens etwas ver¬ 
schmälerten Axencylinder. Allemal zwischen zwei 
solchen Schnürringen liegt in der Schwann'schen 
Scheide ein Kern. Ausserdem zeigt die Markscheide 
regelmässig in kürzeren Zwischenräumen Ein¬ 
kerbungen, die L a h £ e r m a m s c h e n K e r b e n, welche 
in schräger Richtung das Myelin nahezu ganz durch¬ 
ziehen und es so in Trichter zerlegen, die über¬ 
einander stehen. 

Auf die peripheren Endigungen der Nerven in 
Muskeln, Haut, inneren Organen, Sinnesorganen ein¬ 
zugehen, verhindert die Beschränkung, die mir dieser Vortrag über das 
Central nervensystem auferlegt. 

2. Die Stützsubstanz. 

Die weiche, nervöse Substanz wird nun, meine Herren, durch ein 
eigenartiges, stark verästeltes Stützgewebe gehalten und gefestigt. Nur die 
gröbsten Faserzüge, welche aus der Pia mater (Fig. 22 ft und 23 ft) und den 
Gefässscheiden der Arachnoidea (Fig. 23 c) stammen, und als Septa zwischen 
den Windungen und Spalten eindringen (Fig. 22«, 23 ft und 23^), sind aus 
Bindegewebe gebildet, welches von den grösseren Gefässstämmchen, 
namentlich in der grauen Substanz, noch eine gewisse Strecke weit mit¬ 
geführt wird. Bilden doch auch die Gefässe selbst mit ihren Wandungen, 
ja auch die Capillaren, ein für die Festigung des Ganzen nicht zu unter¬ 
schätzendes Balkenwerk. 

Den Hauptantheil am Gerüst aber nimmt eine specifische Substanz, 
das Gliagewebe. Dasselbe ist charakterisirt durch seine besondere Structur 


Fig. 21. 



Markhaltige Nervenfaser, 
macerirt in Mülltr'$vher 
Flüssigkeit. 




Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


-217 



Querschnitt durch dio Halsanschwellunp. (Nach Tvhit.) 


Fitf. 28. 





Querschnitt durch das obere Lendenmark. (Nach Toldt.) 


and sein eigenartiges färberisehes Verhalten. Wevjert zuerst und anderen 
Autoren (besonders Bend«) später ist es gelungen, das Gliagewebe 
isolirt von allen anderen Gewebsbestandtheilen, besonders auch von den 

Deutsche Klinik. VI. Abth.l. 15 








Bindesubstanzen, zu färben. Entwicklungsgeschichtlich, wie die 
Nervensubstanz selbst, aus dein Ectoderm entsprossen (Neuro- 
blasten und Spongioblasten nach i/is), stellt die Neuroglia ein dichtes 
Netz von Bälkchen dar, welche in ihrem Kaliber sowohl, wie in der Art 
der Anordnung und der Dichtigkeit erheblich wechseln. So umgibt eine 
dichtgeflochtene Lage derselben Hirn- und Rückenmark, eine andere kleidet 
die Wandung der Ventrikel und des Centralcanals des Rückenmarks aus. 
ln der grauen Substanz bildet sie ein Filzwerk (Fig. 24), das die Nerven¬ 
zellen mit ihren Fortsätzen umschliesst. Weniger dicht ist die Glia der 
weissen Substanz. Hier zieht sie in einem lockeren Geflecht zwischen den 
Nervenröhren hindurch, fasst sie in einzelne Bündel (Fig. 25) und reicht 
ein Stück weit in die vorderen und hinteren Wurzelnerven. 

Zahlreiche Kerne, die nicht selten eine Schicht Protoplasma um sich 
haben, sind mitten im Glianetz eingelagert, in der weissen Substanz mit 


Fig. 24. 



(Jm*rf»chnitt durch die normale graue Substanz des Vorderhornes des Rückenmarkes. 


Vorliebe da, wo sich mehrere Gliabälkchen kreuzen. Strittig ist cs noch, 
ob die Fasern mit den Gliazellen (Gliakerne, Deiters 'sehe Zellen. Spinnen¬ 
zellen, cfr. Fig. 26) sich verbinden oder nur an ihnen vorbeiziehen. Hin¬ 
gegen ist eine Verwachsung der Gliafasern mit den bindegewebigen Septen 
und Gefässscheiden nachgewiesen. 

II. Die Gruppirung der nervösen Substanz und die Neurontheorie. 

Meine Herren! Aus den eben geschilderten Elementen setzt sich das 
Gewebe des Nervensystems zusammen, in sehr verwickelter Anordnung, in 
welche aber bereits theilweise Licht und Klarheit gebracht worden ist. 

Alle Nervenzellen liegen meist nur in der grauen Substanz, seltener 
an solchen Stellen (in der Medulla oblongata, in der Pons, im Mittel- und 
Zwischenhirn), wo graue und weisse Substanz sich innig verflechten. Die 
weisse Substanz selbst ist frei davon. Die Anordnung der Nervenzellen in 
der grauen Substanz ist an sehr vielen Stellen eine gruppenweise. 




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IMpffl gp il 






220 


II. Kosin: 


Die ganze Hirnrinde ferner zeigt eine reihenförmige Anordnung von 
Nervenzellen in Schichten, deren Gebilde sich von einander durch ihre 
Gestalt oder Grösse unterscheiden, ln der Gegend der Nervenursprünge 
des Hirns, ferner in den Centralganglien und grauen Kernen des Hirn¬ 
stammes zeigt sich stets eine Anhäufung von Nervenzellen. Die Mehrzahl 
derselben entsendet ihre Nervenfortsätze aus der grauen Substanz heraus 
in die weisse; nur bei einer verhältnissmässig geringen Zahl von Nerven¬ 
zellen, welche meist unter den kleineren zu suchen sind, verbleiben die 
Nervenfortsätze von nur kurzem Verlauf in der grauen Substanz. 

So wie die Nervenzellen theils gruppirt, theils ungruppirt sind, so 
bilden auch die Nervenfasern in der weissen Substanz theils zu Strängen 
vereinigt die bekannten sogenannten Nervenbahnen, theils verlaufen sie. 
eine jede ihren eigenen, noch gänzlich unbekannten Weg. 

Die strangartigen Nervenbahnen ziehen zum grössten Theile 
innerhalb des Centralnervensystems von einem Gebiete zum andern, in 
kürzeren oder längeren Bahnen. Sie verbinden Punkte der gleichen Seite 
im Hirn und Rückenmark miteinander (Associationssysteme) oder 
correspondirende Punkte verschiedener Seiten (Coordinationssysteme), 
oder sie ziehen caudalwärts, von der Hirnrinde zu den Centralganglien, 
oder noch tiefer hinab, bis ins Rückenmark (Projectionssysteme). Ein 
Theil der letzteren steht mit dem aus Hirn und Rückenmark austreten¬ 
den, respective dorthin eintretenden Nerven in directem oder indirectem 
Zusammenhänge. Das sind die centrifugalen und centripetalen 
Fasern, unter denen der Verlauf der motorischen und sensiblen noch 
am besten bekannt ist, während über den Verlauf zahlreicher anderer Bahnen, 
namentlich solcher, die zu den inneren Organen führen, ferner über die 
Gefässnerven, von denen viele zum Sympathicus hinziehen, endlich über 
die Reflexbahnen, bisher noch sehr vieles unerforscht geblieben ist. 

Wenn nun also, meine Herren, bei der Beschreibung des normalen 
Verlaufes wie der pathologischen Veränderungen der nervösen Bahnen 
ein Gebiet betreten wird, das zum grösseren Theile noch in Dunkel ge¬ 
hüllt ist, so will ich im nächstfolgenden dennoch den Versuch machen, das¬ 
jenige, was bisher erforscht worden ist, so weit es gesichertes Gut der 
Neurologie geworden und zugleich von allgemeinerem Interesse ist, Ihnen 
in Kürze darzulegen. Sie werden es aber zugleich erklärlich linden, wenn 
meine Darlegungen auf Vollständigkeit keinen Anspruch machen können. 

Zuvörderst aber muss ich Sie mit jener heute geltenden, allge¬ 
meinen Grundanschauung über den Aufbau des Nervensystems bekannt 
machen, welche man als Neurontheorie bezeichnet. Schon früher übrigens 
hat man, freilich mehr hypothetisch als auf Grund histologischer For¬ 
schungen, die Beziehungen der einzelnen nervösen Bahnen zu einander in 
einer von der gegenwärtigen Anschauung nicht allzu verschiedenen Weise 
aufgefasst. 

Unter einem Neuron versteht man die Gesammtheit einer 
Nervenzelle und aller ihrer Fortsätze. (Fig. 27,/.) Alle Nervenfort¬ 
sätze, alle Dendriten sammt ihren Verzweigungen und Collateralen sind 
nur Theile des Leibes einer Zelle, das Ganze (Fig. 27, /, //, III und 
Fig. 19 und 20) also eine histologische und functionelle Einheit. 
Mit der Zelle steht die Nervenfaser so innig in Verbindung, dass sie 
untergelit, wenn sie von ihr getrennt wird oder wenn die Zelle abstirbt. 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 221 

Umgekehrt bleibt auch die Nervenzelle, eines wesentlichen Theiles ihrer 
Fortsätze beraubt, nicht unversehrt, auch an ihr machen sich nach und 
nach Erscheinungen der Degeneration geltend, und es kommt zu dauernder 
Atrophie, wenn keine Regeneration der Faser mehr eintritt. 

Die einzelnen Neurone, aus denen sich das gesammte Nerven¬ 
system zusammensetzt, stehen mit einander in Berührung (Contact), in¬ 
dem zumeist die Endbäumchen des einen Neurons an den Zellleib des 
anderen sehr nahe heran treten und ihn umflechten. (Fig. 27, 2 und 3.) 


Fi«. 27 




3 



Schema des Baues, des Verlaufes und der Verzweiirunpren der motorischen Neurone 
1. und 2. Ordnung. (Nach Obersteiner.) 



Möglicherweise tritt auch die Verbindung so ein, dass sich die Endver¬ 
zweigungen je zweier Neurone aneinanderlagern. (Fig. 27, 4.) 

Die langen Bahnen des Nervensystems sind immer aus 
mehreren Neuronen zusammengesetzt. So unterscheidet man Neurone 
erster, zweiter, dritter Ordnung etc., so zwar, dass man die peri- 
phersten Neurone stets als die ersten bezeichnet. 

Bei der motorischen Bahn unterscheiden wir, wie Sie bald hören 
werden, meist nur zwei Neurone (Fig. 27, 2 und .3), bei der sensiblen min¬ 
destens drei (Fig. 27, 4). Andere, innerhalb der nervösen Centralorgane 
gelagerte Associations- und Coordinationsbahnen dürften sich aus noch 
zahlreicheren Gruppen von Neuronen zusammensetzen. Hierüber fehlt uns 
noch die nöthige Kenntniss. 



H. Rosin: 




in. Die Fibrillentheorie. 

Meine Herren! Dass die Neurontheorie auf bestimmten histologischen, 
durch die Go/yi-Methode fest gestellten Thatsachen aufgebaut ist, haben 
Sie im Voranstehenden gehört. Dass sie in der That sich überall, 
soweit unsere bisherige Kenntniss reicht, für den Aufbau des Nerven¬ 
systems, seiner „Fasersysteme“, für den Verlauf und die Verbindung seiner 
Bahnen, vor allem auch für die Erklärung gewisser histologischer Ver¬ 
änderungen bei Erkrankungen sehr wohl verwerthen lässt, wird Ihnen 
vielleicht aus späteren Darlegungen einleuchten. Trotz alledem muss ich 
der allerneuesten Theorie über die histologische Beschaffenheit der nervösen 
Substanz hier Erwähnung thun, weil sie sich ebenfalls auf die Resultate 
mikroskopischer Untersuchungen stützt, welche die Begründer derselben 
(Apathy und Bethe) wiederholentlich demonstrirt haben. Wie schon er¬ 
wähnt, ist es den genannten Autoren gelungen, durch ein eigenartiges 
Härtungs-, Macerations- und Färbeverfahren die Grundsubstanz der 
Nervenzellen wie ihrer Fortsätze in Fibrillen aufzulösen. An 
gelungenen Präparaten konnten sie zeigen, dass die Fibrillen sich un¬ 
unterbrochen fortsetzen aus den Nervenfasern durch den Zellleib hin¬ 
durch in die Dendriten, dass sie den Zellleib nur passiren, dort 
aber keine Unterbrechung finden, und dass sie durch Vermitt¬ 
lung der Fortsätze wiederum ununterbrochen durch andere Nervenzellen 
hindurchtreten, ohne auch dort ein Ende zu finden. Solche histologischen 
Bilder, wenn sie auf die leitende nervöse Substanz bezogen werden, 
müssen das Gesetz von der Discontinuirlichkeit der Neurone aufheben 
und den Nervenfasern, respective den Fibrillen, eine Selbst¬ 
ständigkeit einräumen, die in scharfem Contrast steht zu ihrer 
Unselbständigkeit nach der Neurontheorie. Auch die Endbäumchen 
sollen danach nicht frei vor der Zelle endigen, sondern, was übrigens 
bereits vor einigen Jahren Held behauptet hatte, in deu Zellleib oder ins 
Innere der Fortsätze eindringen, welche sie umspinnen, um dort sich mit 
den Fibrillen im Innern zu vereinigen. Somit würden die Nervenreize 
eine ununterbrochene fibrilläre Substanz zu durchlaufen haben und den 
Nervenzellen würde eine überaus bescheidene Stellung zukommen, weit 
bescheidener noch, als sie vor der Aufstellung der Neurontheorie ge¬ 
wesen war. 

Ich habe es für nöthig und wichtig gehalten, Sie mit dieser Fibrillen¬ 
theorie bekannt zu machen. Wenn man auch noch weitere Untersuchungen 
abzuwarten haben wird, ehe man diese Theorie an Stelle der eben erst 
begründeten Neurontheorie wird einsetzen können, so verdienen die mit 
einer allerdings sehr subtilen Methode gewonnenen Bilder der genannten 
Autoren doch die allergrösste Beachtung. 

Vorläufig ist die Mehrzahl der Neurologen entschieden geneigt, an 
der Neurontheorie in etwas modifieirter Form festzuhalten. 

IV. Neuronsysteme und Neuronerkrankungen. 

l’nsere Kenntniss, meine Herren, vom Aufbau des Nervensystems 
ist noch lange nicht so weit gediehen, um aus dem Gewirr unzähliger 
Nervenfasern heraus eine erschöpfende systematische Eintheilung zu ge¬ 
winnen, jedweder Nervenfaser ihren Platz inmitten einer bestimmten Bahn 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 223 

anzuweisen und für jede Bahn wiederum den zelligen Ursprung oder die 
Endausbreitung zu bestimmen. Wie schon erwähnt, ist dies vielmehr bisher 
nur bei einem verhältnissmässig kleinen Theil gelungen. Hier können wir 
die Neurone in ihrem ganzen Verlauf verfolgen und hier können wir auch 
gewisse pathologische Veränderungen erkennen, die lediglich und in iso- 
lirter Weise an die betreffenden Neurone geknüpft, mit Recht auch den 
Namen Neuronerkrankungen verdienen. 

Lassen Sie mich zunächst den normalen Verhältnissen mich zu¬ 
wenden. 

Es sind, wie bereits erwähnt, vorläufig nur zwei grosse und wichtige 
Neuronsysteme ziemlich vollkommen erforscht worden: Die centrifugale 
motorische und die centripetale sensible Bahn, die Sinnesbahnen mit ein¬ 
geschlossen. Entwicklungsgeschichtliche Forschungen, das Thierexperiment 

Fig. 28. 


Schema der Leitungsb&hnen der wcissen Substanz des Kückenmarkes. 



( Durchschneidungen und Degenerationen), endlich die mikroskopische Unter¬ 
suchung krankhafter Veränderungen mittels geeigneter Methoden, unter 
denen die Weigert 'sehe und Marchi ’sehe die erste Stelle einnehmen, haben 
zu den bisherigen Erfolgen geführt, und man darf hoffen, auf dem 
gleichen Wege auch fernerhin zu weiteren Zielen zu gelangen. 

A. Die motorische Bahn. 

1. Die ersten motorischen Neurone. 
u) Die ersten motorischen Neurone im Rückenmark. 

Die vorderen Wurzeln der peripheren Nerven, meine Herren, 
treten bekanntlich zu beiden Seiten der vorderen Längsspalte ( Fig. 22 c, 
Fig. 23o, Fig. 28«, Fig. 29) aus dem Rückenmark heraus, zunächst eine 
kurze Strecke begleitet von einer Gliascheide, die dann von einer binde¬ 
gewebigen Scheide nach dem Durchtritt durch die weiche Hirnhaut abge- 
löst wird (Fig. 30 a), legen sich an die Vorderseite des Spinalganglion 



224 


H. Ro s i n: 


Fig. 2f». 


Sensible Collaterale zur entgegengesetzten Seite 


Strangselle 


Aufsteigende 
I Absteigende 


Golgi’sche Zolle—. 
Comraissurenzelle.. 


Commissuren- 

faser 


Strangzelle 


Col lateralen der 
Strangfasern mit End 
hä umclien 



| Zweige der hinteren 
I Wurzelfasern 


. v Periphere Nerveu- 

fasern 

.„Ganglienzellen des 
Ganglion spinale 
Hintere (sensible) 
Wurzolfasorii 


Sensible Collatrralen 
mit Endbäuraclieu 


Centraler F ortsat* 
einer Zelle der 
Clarke’schen 
Säule 

Centrale Fasern 
zu dem Pyra- 
midenseitenstra ng 


•Motorische Zellen 
der Vordersäule 


Vordere (motorische) 
Wurzelfasern 


Straugfasern mit Collateralen 


Centrale Fasern zu dem Pyramidenrorderstrang 


Schema der verschiedenen Hahnen und Neuronsysteme im Rhekenmark. 


Fig. «JO. 



'Die vorderen Wurzeln und ihre Beziehung zu den Hirnhäuten. (Nach Toldt.) 
















Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


225 


(Fig. 316) an, ohne sich in dasselbe einzusenken (Fig. 31 n), durchbohren 
nunmehr gemeinsam mit der hinteren sensiblen Wurzel die Durascheide 
(Fig. 30 b) und nehmen unter Abgabe von Fasern zum Sympathicusge- 
flecht ihren bekannten Antheil am gemischten Nerv (Fig. 31c), mit dem 
sie peripherwärts ziehen zu den von ihnen versorgten Muskeln. 

Wenn es nun auch nicht sicher ist, dass in den vorderen Wurzeln 
lediglich motorische Nervenfasern zu den Muskeln verlaufen (Gefässnerven V), 
so ist dies doch für die Mehrzahl der Fasern festgestellt. Unsere Auf¬ 
gabe soll es nun zunächst sein, die motorischen Vorderwurzelfasern cen- 
tralwärts zu verfolgen bis zu den Zellen, von denen sie ausgegangen sind 
und deren Bestandtheil sie nach der Neurontheorie sind. 

Die vorderen Wurzeln, rückwärts verfolgt, durchqueren die weisse 
Substanz in leichtem Anstiege, indem sie sich, durch ihre eigene Mark- 


Fig* 31. 



Querschnitt durch die Bandscheibe zwischen 3. und 4. Halswirbel. (Nach Toldt.) 


scheide isolirt, zwischen die senkrecht aufsteigenden Nervenfasern des Vorder¬ 
strangs an ihrer Grenze zum Seitenstrang hindurchdrängen (Fig. 28», 
Fig. 29, Fig. 32a). So gelangen sie in die Vorderhörner des Rücken¬ 
marks und kommen als Nervenfortsätze aus einigen der dort liegenden 
grossen Vorderhornzellen (Fig. 32), namentlich aus dem der vorderen 
medialen Gruppe (Waldeyer). Dabei müssen Sie, meine Herren, daran fest- 
halten, dass im Vorderhorn noch sehr viele Zellen liegen, die nichts mit den 
vorderen Wurzeln zu thun haben und die, wie wir namentlich aus Ramon’s 
Untersuchungen wissen, ganz anderen Neuronen angehören. 

So hat denn das erste motorische Neuron des Rückenmarks 
eine einfache und leicht zu übersehende Anordnung. Es setzt sich zusammen 
aus einer Anzahl grosser Vorderhornzellen mit ihren Dendriten und den 
austretenden vorderen Wurzeln, den späteren motorischen Nerven, ln der 
Halsanschwellung und der Lendenanschwellung ist die Anzahl der Neurone 




226 


II. li o s i n : 


weit reichlicher, entsprechend der grösseren Zahl der zu versorgenden 
Muskeln, als im Brustmark. 

h) Die ersten motorischen Neurone im Gehirn. 

Etwas eomplicirter, meine Herren, gestaltet sich der Ursprung der 
ersten motorischen Neurone im Gehirn. Hier handelt es sich zunächst um 
die Feststellung des Ursprungs der motorischen Hirnnerven; deren 
Kerne sind ja identisch mit den in Rede stehenden Neuronzellen und 


Fig.32. 

u a a a 



Aus dem Vorderborn der grauen Substanz des Rückenmarks. (Nach Kolli her.) 


gleichwertig jenen oben angeführten Vorderhornzellen des Rückenmarkes. 
Ich setze, meine Herren, den peripheren Verlauf der zugehörigen Nerven¬ 
fasern als bekannt voraus. Ich erinnere Sie nur daran, dass folgende Nerven 
in Betracht kommen (Fig. 33 und 34): Der Nervus oculomotorius (Ner¬ 
vus III), der Nervus trochlearis (Nervus IV), der Nervus abducens (Ner¬ 
vus VI). der Nervus facialis (Nervus VII), der Nervus accessorius (Nervus XI), 
der Nervus hypoglossus (NervusXII). Das sind, wie Sie wissen, rein moto¬ 
rische Nerven. Dazu kommen nun noch gemischte Nerven, und zwar der 
Nervus trigeminus (Nervus V), glossopharyngeus (Nervus IX) und vagus 
(Nervus X). Es wird Ihnen von diesen letzteren drei schon bekannt sein, 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 227 

dass sie alle eine motorische Wurzel neben der sensiblen Hauptwurzel 
besitzen. 

Lassen Sie mich Ihnen nun den Ursprung dieser ersten motorischen 
Hahn der Hirnnerven, soweit derselbe nach neueren Untersuchungen be¬ 
kannt ist, genauer darstellen. 

Fig. 33. 



Medulla obloiigata, Tons, Pednnculi und angrenzende Theile von der Basis aus. 

(Nach Toldt.) 

Am weitesten kopfwärts, noch in demjenigen Abschnitt des Gehirns, 
den wir als Mittelhirn bezeichnen und dessen Hauptbestandteile beim 
Menschen die Vierhügel (s. Fig. 35 und 36) zu oberst, der Aquaeductus 
Sylvii darunter, und unter diesen die Fasermasse der Kleinhirnbindearme und 
der Pedunculi cerebri sind (Fig. 37, 38, 39, 4U), haben wir den Ursprung 
des Oculomotorius zu suchen. Seine Kerne (Neuronzellen) liegen dort 
am Boden des Aquaeductus Sylvii, und zwar in dessen ganzer Länge 
von seinem frontalen Beginn bis nahe zu seinem caudalen Ende; nur 





228 


H. Ros in: 


ganz hinten, da, wo sich der Aquaeduct schon in den vierten Ventrikel zu 
öffnen beginnt, schliessen sich die Kerne des Nervus trochlearis un¬ 
mittelbar an. Man unterscheidet nun mehrere Gruppen der Oculo- 
motoriuskerne, und zwar den kleinzelligen Nucleus anterior, den grOSS- 



Fig. 34. 


Hirnbasis uud Hirnnerven. 


zelligen, langen Nucleus posterior und schliesslich den in der Mittel¬ 
linie liegenden Nucleus medialis. Die Nervenfortsätze aller dieser Zellen 
sammeln sich dort ungekreuzt zum Nervus oculomotorius. Nur eine ganz 
kleine Partie, die dorsalsten Zellen des hinteren Kernes, senden ihre Fort¬ 
sätze gekreuzt zur anderen Seite. Man hat bereits durch den Vergleich 
der klinischen Beobachtungen und der Sectionsbefunde für die einzelnen 








Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 229 

Augenmuskeln die Centre» annähernd festgestellt, über welche Sie sich in 
den Arbeiten von Edinger, Westphal, Pich und Starr orientiren können. 


Fig. 95. 



Corpor. qnadrigcm. 


Corp. genicnlat. mediale 


Brachium pontis 
Corpus restiforme 


Funicul. gracilis 


Locus coorulous 


Collicnlus facialis 
Striae acusticae 


Ala cinerea 
Calamus scriptorius 


Verlängertes Mark mit der Rautcngrubo uud Vierhügel von oben. (Nach Toldt.) 



Eintheilung der Fig. 35. (Nach Toldt.) 


Die vereinigten Fasern (darunter also einige gekreuzte) ziehen quer durch 
die Haube des Hirnschenkels ventralwärts herab und erscheinen als Nerv 












230 


H. Rosin: 


an deren Innenseite an der Hirnbasis da, wo die Hirnschenkel zu einem 
Winkel convergiren, um bald unter der Pons zu verschwinden. 

Wie schon erwähnt, schliessen sich ganz hinten an die Kerne des 
Nervus oculomotorius in der Höhe des hintersten Theiles der hinteren Vier¬ 
hügel diejenigen des Trochlearis (Fig. 38—40) an. Die Nervenfortsätze 
seiner Zellen haben nun einen eigentümlichen Verlauf. Sie ziehen erst eine 
kurze Strecke horizontal und caudalwärts, biegen dann senkrecht nach oben 
(dorsal) und innen um und erreichen so das Velum medulläre anticum, 
welches den vierten Ventrikel bekanntlich vorn bedeckt und seinerseits 
noch von der Lingula des Kleinhirns überragt wird. Hier im Velum 
kreuzen (Fig. 39) sich die Fasern mit denjenigen der anderen Seite, 
ziehen dann an die Seite des Velum und treten ungefähr da als Nerv 
heraus, wo der vierte Ventrikel vorn spitz zuläuft, indem die Bindearme 
von den Vierhügeln zum Kleinhirn durch ihre Divergenz die vordere Ge¬ 
stalt der Rautengrube bestimmen. 

Die Ursprungsstätten der übrigen motorischen Hirnnerven haben Sie 
in der Medulla oblongata zu suchen. Sie vertheilen sich hier auf das 
ganze Gebiet derselben. Einige liegen im 
Bereich des vorderen Theiles der Rau- vig. 37 . 


tengrube, da, wo die Brücke ihr unter¬ 
lagert ist, ein anderer im hinteren Theile 
derselben, der von der Basis her durch 
die Pyramiden gekennzeichnet ist, ein 
dritter Bezirk von Hirnnervenursprüngen 
liegt caudalwärts vom vierten Ventrikel 
in der Medulla oblongata und reicht sogar 
bis tief hinab ins Halsmark. 

Es würde, meine Herren, zu weit 
führen, wollte ich die Topographie aller 



dieser Ursprünge Ihnen hier genaue- 

stens abgrenzen. Das würde weder in Schnitt <1,,rch die Torderen vierhogei. 


dem Rahmen dieser Vorlesung passen, noch 

gewiss auch Ihrem Wunsche entsprechen, da Sie nur ein allgemeines Bild 
erhalten wollen. Ich verweise diejenigen von Ihnen, die sich genauer dafür 
interessiren, auf die oben angeführten Lehrbücher von Edinger, Obersteiner 
und v.Bechterew. Ich will mich nur bemühen, Ihnen die immerhin ver¬ 


wickelten Verhältnisse übersichtlich und in groben Zügen darzulegen. 

Am weitesten nach vorn in der Medulla oblongata (also frontalwärts) 
entspringt die motorische Wurzel des Nervus trigeminus (der Kau¬ 
muskelnerv, Fig. 39 und 40). Ihre Ursprungsstelle ist im Gegensatz zu 
dem überaus langgestreckten sensiblen Kern umschrieben, sie liegt ziemlich 
senkrecht über der Stelle, wo der Nerv die Brückenfasern durchtrennt und 


austritt. Man trifft auf den Kern, wenn man im vorderen Dritttheil der 


Rautengrube an ihrem lateralen Rande in der Gegend des Locus coeruleus 
nicht allzuweit in die Tiefe geht. Freilich muss man den Locus coeruleus 


durchtrennen, d. h. einen Theil des durch Pigment gefärbten sensiblen 
Trigeminuskerns, welcher in seinem langgestreckten Verlaufe hier ganz 
lateral in der Rautengrube, dicht unter der Oberfläche gelagert ist. Aus 
dem motorischen Kerne ziehen die Fasern ungekreuzt und nahezu gerad¬ 
linig (nur ein wenig nach auswärts) durch die Brückenfasern, da, wo diese 



Fig. :w. 



I 



M.sphincter pupillae 


iquus superior- 


N. trochlearis 


.für die äusseren 
Augenmuskeln 
für die Binnenmuskcln des 
\ bn visganglit 
ciliaris) 


Kleinzelliger Medialkeru (für den M. sphincter pupillae) 


Grosszelliger Mediankern (für den M. ciliaris) 


Corpus pineale 


Aquaeductus cerebri (Sylvii) 

Collicnlns superior der* 

Corpora quadrigcmina v — 


ßai^n der l'upillarfasern 
des X. opticus 


Centrale Bahn der 
Augenmuskel - 
nerven 


Corpus geniculatum 
mediale 


Thalamus 


Corpus ffenicu- 
latorn laterale 


Tractus opticus 


—,... 


levator palpebrae 
snperiorie 


X. trochlearis 


rectus superior 


Seitcnliaupt- 
kern des 

X oculo- 

' - 

dit Mm. 


rectus modialis 


obliquus inferior 


rectus inferior 


Xucleus n. trochlearis 


Nucleus n. abducentis 


Fasciculus longitudinalis medialis 


Die Ursprungskerne der Xn. oculomotorins und trochlearis im Mittelhirn; ihre .centrale Bahn (blau) und ihre 
Verbindung sowohl unter sich, als auch mit dem Kern des X. abducens durch das mediale Längsbtindel (roth). 
Die Gliederung des Xucleus n oculomotorii in den Seitenhauptkern, den kleinzelligen Medialkeru und den 
zrosszelligen Mediankern; die Localisation der verschiedenen Fasergruppen des X. oculomotorius in diesem 
Kerngebiet. — Der centrale Verlauf der sogenannten Pupillarfasern des Sehnerven (Bahn für die rellectorisehe 
Verengerung der Pupille). (Schema, nach den Ermittlungen Be.rnhtimtr's entworfen.) 


v 


























Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 233 

kleine dreieckige Vertiefung bilden. Es bildet also der Facialis in seinem 
eigentümlichen Verlaufe ein doppeltes Knie. 

In der Wölbung dieses Knies, ziemlich dicht unter dem Boden des 
vierten Ventrikels, ungefähr an der Grenze zwischen vorderer und hinterer 
Hälfte desselben und ziemlich nahe an der Mittellinie liegen, nun die 
Ursprungskerne des Abducens (Fig. 39, 40 und 41) in einem eng begrenzten 
Bezirk. Sie haben also eine andere Ebene als die oben beschriebenen Kerne 


Aquacd. Sylvii^ 
Nucl. n. ni 
Nucl. n. IV, 

Iladp. n. IV 
Nucl. rad. desc. n. V* 

Nucl. mot. n. V 

Nucl. sous. n. V 
Pars sec. rad. n. VII 
Nucl. n. VILL,. 
Genu int. n. VII. v 
Nucl. n. VI— 
Nucl. n. Vm~ 
Pars prim. rad. n. VII—i 
Nucl. n. VII' 
Nucl. sens. u. IX 1 ' 
Nucl. sens. n. X'' 
Nucl. n. XII-' 

Nucl. mot. n. IX u. X' 

Nucl. n. XI**' 

Tract. solit. u. Nucl. tr. sollt.•' 
Rad. asc. n. V.'" 

Rad. post. n. spin. ^ 


Fig. 40. 

Nucl. ruber 



Rad. n. III 


— Fascic. longitud. 

Brach, pontis 

^Port. major n. V 

Port, rainor n. V 

Gangl. Gasseri 

> Rain. o. trigin. I. II, UI 

,^'Rad. n. VII 
interm. 

Gangl. spirale u. Rad. n. VIII 

_»Gangl. vestibul. u. Rad. u. VUI 

.Rad. n. VI 

„„•—Gangl. petros. u. rad. n. XI 
—"Gangl. jugul. u. rad. sens. u. X 
-—Rad. inot. n. X 

* Rad. n. XII 
'N. XI 

-•Rad. cerebr. n. XI 


-- Rad. spiu. n. XI 
.»Rad. ant. nn. spin. 


Ursprungskerne der Hirnnerveu. (Nach Kdinger.) 


des motorischen Trigeminus und des Facialis (Fig. 39). Die Nervenfasern des 
Abducens ziehen geradlinig, ungekreuzt ventralwärts und nur wenig nach 
anssen und kommen so in der Höhe des Facialis, doch aber weiter nach innen 
von ihm, nach Durchquerung der Brückenfasern an der Basis zum Vorschein, 
an einer Stelle, wo die unteren Oliven und die Pyramiden mit dem hinteren 
Brückenrande eine Vertiefung bilden (Fig. 33 und 34). 

Caudalwärts hinter dem Facialis, in einer Höhe, wo die Rautengrube 
eben ihr hinteres Ende erreicht, liegt der motorische Kern des 
Nervus vagus, auch Nucleus ainbiguus (Fig. 39, 40 und 43) ge- 

Deutsche Klinik. VI. Abth. I. 1() 















H. 1! o s i n: 


l>34 

nannt. Auch er hat wie der Facialis über sich die sensiblen Kerne des 
Trigeminus, über denen nur noch (also dorsalwärts) dicht unter dem Boden 
der Rautengrube die Kerne des sensiblen Glossopharyngeus-Yagus ange¬ 
ordnet sind. Sein Kern reicht caudalwärts etwa so weit, wie die untere 
Olive, während diese frontalwärts viel weiter nach vorn, etwa bis zur Hälfte 
des Facialisursprungs sich erstreckt. Seine Nervenfasern haben einen ähnlich 
knieförmigen Verlauf wie die des Facialis, nur bilden sie kein doppeltes 
Knie, sondern ziehen einfach dorsal und etwas frontal bis in das Gebiet 

Fig. 41. 


Facialis-Ur^prung und seine Umgebung, namentlich Acusticuskerne und -Fasern. 

(Nach Eding er.) 



des sensiblen Vaguskerns hinein, biegen winklig um und legen sich dann 
an die dort entstehende sensible Hauptwurzel desselben an. Mit ihr ziehen 
sie nach aussen und nur ein wenig nach abwärts, so dass sie das Gebiet 
der dort liegenden Trigeminuskerne und ihrer Fasern (aufsteigende Trige¬ 
minuswurzel) durchqueren und an jener Stelle zum Vorschein kommen, 
wo auch der Hauptast des Vagus mit dem Glossopharyngeus hervortritt, 
nämlich in einer Spalte, welche die untere Olive mit dem Reste des 
Seitenstranges und dem Corpus restiforme bildet (Fig. 33 und 34). 

Es folgt hinter dem Nucleus ambiguus in derselben Ebene des Quer¬ 
schnitts der Medulla oblongata der Ursprung des Accessorius (Fig. 39,40 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 23!) 

und 44). In langgestreckter Bahn finden sich seine zerstreuten Zellen bis hinab 
in die Gegend des sechsten Halswirbels. Sein Kern beginnt also schon frontal 
von der Pyramidenkreuzung, da noch, wo eben das letzte Ende der unteren 
Oliven auf dem Querschnitt sichtbar ist, geht aber caudalwärts bis weit über 
die Pyramidenkreuzung ins Halsmark (Fig. 40). Das charakteristische Bild der 
grauen Substanz des Rückenmarks ist längst schon deutlich, und noch 
immer sind Ursprungszellen des Nervus accessorius vorhanden. Hier, im oberen 
Halsmark, finden sie sich an jenen Stellen, wo die Seitenhörner auffälliger 


Fi(f. 4*2. 



Schnitt in der Gegend des Abducensnrsprnngs. N. vestibularis. (Nach Edinger.) 


als im caudalen Halsmark hervortreten. Aus ihnen ziehen die Fasern des 
Accessorius horizontal durch den Seitenstrang nach aussen. Höher hinauf 
aber, wo durch mannigfache Abschnürungen und Veränderungen der grauen 
Substanz und namentlich durch die Pyramidenkreuzung die charakteri¬ 
stische Schmetterlingsfigur verwischt wird, erhält sich noch immer in der 
Höhe der Seitenhörner der Nervenursprung, und dieser wiederum hat die¬ 
selbe Ebene, welche weiter frontalwärts der Ambiguus vagi, der Facialis und 
der motorische Trigeminus besitzt (Fig. 39 und 40). In einfacher Knickung 
entsenden auch die Zellen des Accessorius ihre Fasern nach aussen, sie ziehen 
erst frontalwärts und dann horizontal und lateralwärts. So bildet dieGesammt- 

10* 



236 


H. Rosin: 


Fijr. 43. 



Schnitt durch die Medulla oblonqata. (Nach Kdingtr.) 


Fitf. 44. 



Schnitt durch die Medulla oblou^ata in Höhe des Vftgnsau st ritte. (Schematisirt nach Edingtr.) 


heit aller Wurzelfasern des Accessorius, die im Halsmark zwischen vorderen 
und hinteren Wurzeln, im unteren Theil der Medulla oblongata an jener 




Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 237 

Stelle austreten, wo die Reste der Seitenstränge caudalwärts von der Olive 
aussen noch kenntlich sind, den Nerven, der von seinen untersten Ur¬ 
sprüngen an im Rückenmarkscanal senkrecht nach aufwärts aufsteigt und, 
indem seine Aeste aus Halsmark und Medulla sprossenartig sich hinzu¬ 
gesellen. schliesslich an der Hirnbasis an die Stämme des Glossopharyngeus 
und Vagus sich nahe aqlegt (Fig. 34). 

Es bleibt noch als letzter motorischer Hirnnerv der Hypoglossus 
(Fig. 39, 40, 44 und 45) übrig. Sein Kern liegt wie der des Abducens (Fig. 39) 
ausserhalb jener Kette von Kernen, die wir soeben kennen gelernt. Obwohl 
motorisch, finden wir ihn doch im Bereich der sensiblen Kerne der Medulla. 


Fi ff. 4 ». 



Schnitt durch dio Medulla oblonffata in Hoho der hinteren Hypoglossuswurzeln. 
(Schematißirt nach Edinger.) 


Er ist, functionell den Vorderhornzellen des Rückenmarks gleichwerthig, gleich¬ 
sam in die Mittellinie und dorsalwärts gedrückt worden (durch die Pyramiden¬ 
kreuzung, durch die reticuläre Substanz und die Schleifenbahn', während die 
anderen motorischen Hirnnervenkerne ihre Lagerung mehr den Vorderhörnern 
des Rückenmarks gemäss beibehalten haben. Nur sein caudaler Anfang, der 
ungefähr in der Höhe der Pyramidenkreuzung beginnt, liegt etwa in der¬ 
jenigen Gegend, wo im Rückenmark die Vorderhörner sitzen, dicht neben 
und ventral von den Accessoriuskernen. Weiter frontalwärts rückt aber 
der Hypoglossus an die Mittellinie und gleichzeitig in das dorsale Gebiet 
der Medulla, so dass er sich in der Höhe des Anfangs des vierten Ven¬ 
trikels bereits an dessen Boden befindet (Fig. 40). Hat sich doch auch der 
Centralcanal des Rückenmarks, an dessen vorderer Seite der Hypoglossus- 
keni ursprünglich lag. in die Rautengrube geöffnet. So finden wir den Hypo- 



glossuskern, soweit er in das Gebiet der Rautengrube gelangt ist, am 
Boden derselben zu beiden Seiten der Mittellinie, das hintere Viertel der¬ 
selben einnehmend. Die Nervenfasern des Hypoglossus ziehen ungekreuzt 
geradlinig schräg nach aussen und unten und kommen in einer ganzen 
Anzahl von Bündeln zwischen unterer Olive und Pyramide zum Vorschein. 

Wenn Sie nun, meine Herren, im Zusammenhang mit dem oben 
Auseinandergesetzten die Verzweigungen der motorischen Hirnnerven in 
der Peripherie sich in die Erinnerung zurückrufen, so haben Sie einen 
Ueberblick über die Gesammtheit der ersten motorischen Neurone des 
Hirnes. 


2. Die zweiten motorischen Neurone. 

An die Hirnnervenkerne, sowie an die motorischen Zellen in den 
Vorderhörnem des Rückenmarkes treten nun die Endbäumchen anderer 
Nervenfasern heran, die mit den zugehörigen Nervenzellen zusammen ein 
zweites Neuron bilden, welches ebenfalls der motorischen Function dient. 
Diese zweite centrifugale Bahn hat ihren Ursprung in der Hirnrinde und 
zieht von einem bestimmten Areal derselben aus in gleich zu schilderndem 
Verlauf zu jenen Zellen der ersten Neurone. Jeweils bei Erkrankungen der 
einen der beiden motorischen Bahnen zeigt sich in gewissem Grade ein 
verschiedener Effect auf die Muskelbewegung. 

Degeneration der ersten Neurone führt zur totalen, schlaffen 
Lähmung der betroffenen Muskeln, die irreparabel ist, und rasch bildet 
sich die Atrophie dieser Muskeln aus (s. u.). 

Anders die zweite motorische Bahn. Durch sie gehen die bewussten 
Willensimpulse, ohne sie ist eine active Contraction der Muskeln, auch 
bei intacten ersten Neuronen, nicht möglich, und nur unbewusste und 
reflectorische Bewegungen werden dann noch vollfuhrt. Bei dauernder 
Unterbrechung dieser zweiten Neurone treten nicht schlaffe Lähmungen, 
sondern Spasmen und Contracturen in den von der Erkrankung des zweiten 
Neurons betroffenen Muskelgebieten auf, die auf das Fehlen der regu- 
lirenden und daher auch hemmenden Willensimpulse und auf das Ueber- 
wiegen der reflectorischen Erregungen zurückgeführt werden. Schliesslich 
tritt auch hier oft vollkommene Lähmung ein. 

Das zweite motorische Neuron nimmt seinen Ursprung in demjenigen 
Theile der Hirnrinde, den wir als den motorischen bezeichnen. Vom 
Thierexperiment her (Ewald und Hitzig, H. Munk), sowie durch entwick¬ 
lungsgeschichtliche Forschung und klinische Beobachtungen in Verbindung 
mit Obductionsergebnissen wissen wir, dass die motorische Hirnrinde im 
hinteren und unteren Theil des Frontallappens und im vorderen 
Theile des Parietallappens, besonders in der vorderen und hinteren(?) 
Centralwindung gelegen ist. Hier kennt man auch einzelne Felder 
für gewisse motorische Gebiete. 

So liegt zu beiden Seiten des oberen Theiles der Centralfurche (Fig. 46 
bis 48) in den beiden Centralwindungen das Centrum für die unteren Extremi¬ 
täten, im unteren Theile dasjenige für die oberen, ganz unten das Facialis- 
und Hypoglossus-Centrum, im Operculum dasjenige für den Larynx. Vor den 
Centren für die Extremitäten im hinteren Theil der beiden oberen Stirn¬ 
windungen liegt das Centrum für die Runipfbewegung; in der hinteren 
unteren Stirnwindung, dicht am Operculum neben dem Larynxcentrum, 



Normale und pathologische Histologie- des centralen Nervensystems etc. 


239 


das für die Sprache. Hinter dem Centrum für die Oberextremitäten liegt 
im vorderen Theile des Parietallappens dasjenige für die Augenbewegung. 

Es verlohnt sich wohl, meine Herren, an dieser Stelle den charak¬ 
teristischen Bau der motorischen Hirnrinde zu betrachten, die hier 
besonders reich ist an Fasern und Zellen. 


FiK-40. 



Hirnconvcxität von oben. (Nach Toldl.) 


Wie Ihnen gewiss schon bekannt ist, zeigt die Kinde allerorten im 
Gehirn einen mehrschichtigen Bau. Zellanhäufungen verschiedener Art 
wechseln reihenweise mit feinen Fasern ab, welche tangential, horizontal 
oder vertical angeordnet sind. Dieser Bau ist in den verschiedenen Ter¬ 
ritorien der Hirnrinde bald einfacher, bald complicirter, am complicirtesten 
vielleicht im Ammonshorn. 


H. Ilosin: 


240 


Fig. 47. 



Hirnconvexitiit von der Seite. (Nach Toldt.) 


Fig. 48. 



Motorische Hirnrindenregion beim Menschen. (Nach Oppenheim.) 






Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


241 


Aber auch die motorische Hirnrinde zeichnet sich durch ihre mannig¬ 
fache Schichtung aus (Fig. 40 und 50). Unter einem Tangentialfaserzug mit 
wenigen kleinen Zellen liegt zu¬ 
nächst die Schicht der zahlreichen Ki *- W - 


kleinen Pyramidenzellen. Auf diese 
folgt eine sehr breite Schicht, in 
der weniger zahlreiche, aber sehr 
grosse Pyramidenzellen gelegen sind. 
Sie sind alle mit der Spitze nach 
oben zugekehrt. Dann kommt eine 
vierte Schicht kleiner, nicht sehr 
zahlreicher, unregelmässig zwischen 
dichten Verticalfasern gelagerter 
Pyramidenzellen, ln allen Schichten 
finden sich ausserdem massig zahl¬ 
reiche, verstreute, polygonale Zellen 
und Gliakeme, welch' letztere beson¬ 
ders dicht zwischen dritter und 
vierter Schicht zu finden sind. Wer 
von Ihnen sich für Einzelheiten 
des Baues der Hirnrinde interes- 
sirt, mag die treffliche Darstellung 
studiren, welche Raniön (Studien 
über die Hirnrinde des Menschen. 
Leipzig. 1900. Ambros. Barth) von 
ihr gegeben hat. 

Unter allen Zellen dieses Thei- 
les der Hirnrinde, die mit ihren 
Dendriten, Nervenfasern und Colla- 
teralen ein sehr dichtes, von Golyi 
und Ramön durchforschtes Flecht¬ 
werk bilden, scheinen die grossen 
Pyramiden (Fig. 50, ///, i) der 
dritten Schicht die einzigen zu sein, 
welche als die zweiten motorischen 
Neuronzellen aufzufassen sind. Sie 
zeichnen sich durch ein ausserordent¬ 
lich verzweigtes Dendritennetz aus, 
welches sowohl nach der Oberfläche 
wie nach den Seiten hin sich ver¬ 
breitet und mit andern Dendriten 
sich mannigfach verknüpft. Aus 
ihnen steigen die Nervenfortsätze 
vertical oder radiär unter Abgabe 
zahlreicher Collateralen nach ab¬ 
wärts in die weisse Markmasse des 



Centrum semiovale. 

Hier nehmen sie Antheil an 
jenem Projectionsfasersystem, 


Schnitt durch dir Rinde einer Stirnwindung; links 
Golgifürbung der Zellen, rechts Weigortfärbung der 
Fasern. (Nach Eiiinger.) 


welches in jeder Hemisphäre, von allen Seiten der Hirnrinde her, als söge- 






242 


H. Kosin : 


nannte Stabkranzfaserang zu den caudaler gelegenen Hirngebieten herab¬ 
zieht (Fig. 52 und 55). Während ein grosser Theil dieser Fasern sich in 
das Stammganglion (Corpus Striatum) oder in das Zwischenhirn (Tha¬ 
lamus opticus) begiebt (s. u.), sammeln sich die Nervenfasern jener Pyra- 
midcnzellen in den tieferen Theilen des Marklagers der Hemisphäre zu einem 
gesonderten Bündel, der motorischen oder Pyramidenbahn (Fig. 52). Im 
Niveau des Corpus Striatum tritt diese ein in diejenige Markschicht desselben, 
welche den Namen innere Kapsel führt, dasCorpum Striatum in Schwanzkern 


Fig. 5n. 



Hnlbschiinntisolu* Darstellung der Großhirnrinde nach Silberfärbung. 

I. Mok-cularsehu-ht. II. klein«- l'yratnideiizellen, III. grosse 1‘yramidenzcllen, IV. polymorphe 
Zellen mit Marklager. (Nach Oöenteincr .» 

und Linsen kern trennt und auf einem Horizontalschnitte eine stumpfwinklige 
Knickung zeigt, deren Oeffnung nach aussen geht (Fig. 51, 55). So zeigt 
die innere Kapsel auf Horizontalschnitten einen vorderen und hinteren 
Schenkel. Im vorderen Drittel des hinteren Schenkels liegt das mo¬ 
torische Bündel, welches nun weiter ventral- und caudalwärts zieht und an 
der Hirnbasis in den unter den Thalamus und Vierhügel verlaufenden Pe- 
dunculus cerebri (Fig. 52, 53) eintritt, dessen ventralen Abschnitt sie, 
durch die Substantia nigra vom dorsalen, der Haube getrennt, bildet. In der 
Faserung des Fusses liegen die Projectionsfasern aus den Central Windungen, 
sowie Züge aus dem Frontal-, Parietal- und Temporallappen. 


Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 04 .;} 

Hier, im Fusse. meine Herren, liegen alle Bahnen des zweiten mo¬ 
torischen Neurons für eine kurze Strecke zusammen (Fig. 33, 34, 37). 
Allein bald tritt eine Trennung ein. Nur ein verhältnissmässig kleiner 
Theil zieht nämlich weiter caudalwärts. Die andern treten nicht tiefer als 
in das Gebiet der Brücke (Fig. 33. 34, 42, 52), welch letztere, wie Sie 
wissen, grösstentheils durch Querfasern hergestellt wird, die von einer 
Kleinhirn-Hemisphäre zur anderen hinüberziehen und auch diejenigen 
Fasern von unten überdecken, die zuvor in den Pedunculi eerebri sich 
gesammelt haben. Hier, in der Brücke, verliert sich der grössere 
Theil der motorischen Fasern aus den Pedunculi (Fig. 53). Dabei 
kennt man nur einen Theil des Verlaufs dieser sich abtrennenden Bahn. 
Zwar haben wir alle Veranlassung, sowohl durch Analogieschlüsse, als auf 
Grund directer histologischer Beobachtungen (Spitzka) anzunehmen, dass 
diese Bahnen nur deshalb in der Brücke sich von den tiefer hinabziehenden 

abtrennen, weil sie an die bereits oben 
erwähnten Hirnnervenkerne im Mittelhirn 
und in der Oblongata herantreten, um 
deren Zellen mit ihren Endbäumchen 
zu umspinnen. Allein man kennt ihre 
Bahnen bis jetzt nur zum Facialis und Hy- 
poglossus (Edinger). Jedenfalls schwenkt 
am oberen Ende der Brücke, da wo 
die Pedunculi sich in sie einsenken, ein 
dickes Bündel aus dem Fusse dor¬ 
sal wärts zur Haube, welches nach 
vorheriger Kreuzung in der Raphe die 
motorischen Neurone zu den Hirnnerven- 
kernen und namentlich zu den beiden 
genannten Kernen führen dürfte. Uebri- 
gens verliert sich ein anderer Theil der 
Fasern der Pedunculi. welche nicht in 
diesem Bündel verlaufen, aber nicht 
weiter caudalwärts ziehen, in den Ner¬ 
venzellen der Brücke, welche dort 
reichlich zwischen den Fasern zum Kleinhirne (den Fasern der Brücken¬ 
arme) liegen. 

Der übrig bleibende Rest vom Hirnschenkelfus.se, welcher die Brücke 
in einem geschlossenen Bündel durchquert (Fig.52, 53) und caudal¬ 
wärts weiterzieht, heisst Pyramidenbahn. Diese tritt am hinteren Rande der 
Brücke in Gestalt der sogenannten Pyramiden an der Basis der Medulla 
oblongata heraus (Fig. 33, 34, 52, 53) und geht dann unterhalb derjenigen 
Stelle, wo seitlich die unteren Oliven ihnen anliegen, die sogenannte 
Pyramidenkreuzung ein. ln derselben geht der grösste Theil der 
Fasern auf die andere Seite über und begibt sich zugleich von der ven¬ 
tralen Fläche an die Seite des Marks, in welcher sie als Pyramiden- 
Seitenstrangbahn (Fig.286) weiter hinabzieht. Nur ein kleiner Rest von 
Fasern verbleibt beim Menschen in den Vordersträngen, als sogenanntes 
Türk' sches Bündel (Fig. 28i), ungekreuzt, und steigt so ebenfalls ins 
Rückenmark hinab. Im Rückenmark selbst begeben sich nun von Strecke 
zu Strecke diese Fasern der Pyramidenbahn an die grossen motorischen 




II. Kosin 


244 

Vorderhornzellen mit ihren Endbäumehen heran (Fig. 21) und 56). Die 
Fasern aus den Seitensträngen begehen sich dorthin direct durch Uebertritt 


Kiff. 52. 


( Gyrus frontalit* suporior 



Fissura longitudinal is ccrubri % 


Kadiatio corporis callosi' 


Pedunculus 

cerebri 


Truncus con*oris callosi 

Cornti antcrius vontriculi 
latcrialis 

.Caput nuclei caudati 


Kadiatio cor¬ 
poris striati 


Putamcu 


Capsula 


Insula 


Claustrum 


Nn. facialis 
und acusticus 


Flooculus 


X. glossophary u- 
geus 

X. Vagus 
Nuclcus olivaris inferior 


Septum pcllucidum 


Plexus cborio 
id*us ventriculi 
lateralis 


Corona 

radiata 


Cnlumna 

fornicis 


Thalamus 


Vcntriculus 

tertius 


Fossa inter- 
peduncularis 
(Tarim ) 


Cornu in- 
ferius ventri¬ 
culi lateralis 


Brachium 

pontis 


Fasciculi longi¬ 
tudinales (pyrami¬ 
dales) pontis 


Fibrae pontis superficialis 


- Globus 
pallidus 


Tractus 

opticus 


Corpus 

mamillare 


-- X. trigeminus 


Plexus clio- 
rioideus ven¬ 
triculi tertii 


Capsula in- 
terna (Pedun- 
culus coronae 
radiatae) 


Facies iuferior cerebelli 


N. oculo- 
motorius 


Pyramis medullae oblongatae 


Decussatio pyramidum 
Die Pyramidenbabn. (Nach Toldt.) 


in die graue Substanz, diejenigen aus dem Vorderstrange erst, nachdem sich 
die Fasern in der vorderen Commissur gekreuzt haben. Es ist also eine Eigen¬ 
schaft der zweiten motorischen Neurone (s.a. Fig. 53), auf der ihrem Ur- 








Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


245 


Fig. 53« 



Radix anterior n. spinalis 

Motorische Ganglienzellen der Vordersünle 

Die Pyramidenbuhn (roth) nebst Bahnen des Hypoglossus und Facialis (schwarz). (Nach Toldt.) 


Lobalu* 
paracentral is 


Gyri ceutrales anterior und posterior 
(oberster Theil) 


Centrale Faserung ^ 
der Pyrainidenbahn 


—-Pars oper- 
cularis des Gyrus 
frontnlis inferior 


Basis 

pednnculi 

Pon« (Yaroli»— 


Capsula interna 


Nucleus 
n. facialis 


Radix 
n. facialis 


Radix c 
n. hypoglossi 

Nut-lens n. h]fpoglo«ii 


Decussatio pyraiuidum 


Pyramis (medulla** oblongatae) 


•’a*ciculus cerebrospinalis (pyramidalis) lateralis 
1 Py ramidenseitenstrang) 


^.Fasciculus cerebrospinalis (pyramidalis) anterior 
(Pyramiden vorderst rang) 


Corona radiata (Stab¬ 
kranz) 


Gyri ceutrales 
(unterer Theil) 


Gekreuzte centrale Bahn 
des N. hypoglossus 


Gekreuzte centrale 
Bahn des N. facialis 


sprung entgegengesetzten Seite des Centralnervensystems zu 
enden und dort die Nervenzellen des ersten motorischen Neurons zu 

















II. Rosi n: 


246 

umflechten, welches seinerseits, wie Sie bereits gehört haben, im Rücken¬ 
mark stets, im Gehirn zum grösseren Theil, einen ungekreuzten Ver¬ 
lauf hat. 

Ueberblicken Sie den geschilderten Verlauf, so erkennen Sie, dass 
derselbe für das zweite motorische Neuron des Rückenmarks ziemlich 
sicher festgestellt ist, dass im Hirn aber das Gebiet der Endigung um die 
Hirnnervenursprünge noch vielfacher weiterer Aufklärung bedarf. 

In neuester Zeit hat es sich herausgestellt, dass sogar die bisher als 
einheitlich aufgefasste Pyramidenbahn in den Seitensträngen des Rücken¬ 
marks noch eine besondere Fasergattung enthält, die von Monako tr 


Fi«. 54. 



liiMila 


Conimißsura 

anterior 


Corpus calloßum 


Septum 

pellncidiiJti 


"PiC 


Vena tenni- 
ualis 

Columna 

fornicis 

Recespns 

triangulär;:; 

Commißsura 

anterior 

Pars grisea 
liy pothalan; i 

Ventriculus 

tertius 


Tractu« 

■opticus 

Xuclous 
am vgdala** 


Chiasma 
optieu ju 


"'Xervus opticus 


Capsula 

externa 


Clan st nun 


Ansa lenti¬ 
cularis 


Ansa pedun- 
cularis 


Substaut. per-*- 
forata anterior 
Trigonum olfaetor. 


Comraißßura supcrior,' 
(Mcynerti) 


Cornu anterius 
ventric. lateralis v 


Xucl. caudatus 


Capsula 

interna 

l'utaui en 


Globus 

pallidus 


I 


\ 


Frontalschilitt durch die Hemisphären hinter dem Chiusma opticum. (Nach Toldt.) 


! 


zuerst entdeckt wurde und die nach den Untersuchungen von Bothmann 
von grosser Bedeutung für unsere Kenntniss von den Bewegungsvor¬ 
gängen zu werden verspricht. Diese als Monakow 'sches Bündel bezeich¬ 
nte Bahn rückwärts verfolgt, trennt sich allmählich von der Pyramidenbahn 
ab, so zwar, dass sie in der Brücke und im Hirnschenkelfuss bereits im Be¬ 
reiche der Balm der Haube liegt, in der Gegend der Vierhügel eine Kreuzung 
eingeht und schliesslich in der Gegend der rothen Kerne sich verliert. 
Dementsprechend haben wir noch ein besonderes motorisches Neuron 
zweiter Ordnung zu berücksichtigen, dessen Ursprungszellen aller Wahr¬ 
scheinlichkeit nach ebenfalls in der Hirnrinde zu finden sind. Doch fehlt 
darüber noch jede genauere Kenntniss. 






Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 247 


Fi* 


Truncus corporis ealJosi 


Genu corporis oallosi 



Cornu anterius ventriculi lateralis 

Caput nnclei caimati 
Coluin na fornicis 

Capsula interna 


Insulu 


Claustrum 


Pntamrn 


(Hohns 


Capsula 

exterua 


pallidus 


Sn»*«« ptllnridom 
(■orpu fornicis 


Pir* 

ocripitaL'* 

ft 






U:ato ocri- 


corporis callosi 


Haben lila 


Cauda nuclei 
oaudati 


Fitnbria hippo- 
campi 


Corpus pinealo 


Hipporampns 


\ Eminentia 
rollateralis 


\Calcar. avis 


' Cornu posterius 
ventriculi lateralis 


Fissura calcarina 


: j Mallar. 

]\ KwJem 
- I !-• Nil 




rnfftio. 

T *snali 

aunU 


i- 


Ma«sa inter- 
niedia 


Ventriculua 

tertius 


Pan frontalii 


G*aa 


Stria rnedul- 
laris thalmnij 


Nuclcns 
ha hen u lat* 


Horizontal schnitt (rechts etwas tiefer) durch die Hemisphären. (Nach Toldt.) 





248 


II. Kosin: 


B. Erkrankungen der motorischen Bahn. 

Meine Herren! Wenn auch in der That Nervenzelle und Fortsätze 
eine histologische und biologische Einheit bilden, so ist es deshalb noch 
kein nothwendiges Erforderniss, mit dem die Neuronlehre gleichsam steht 
und fällt, dass stets das ganze Neuron gleichmässig von Erkrankungen 
ergriffen wird. Beim Untergang der Zellen freilich werden wir mit Recht 
verlangen, dass auch sofort die zugehörigen Fortsätze der Entartung an¬ 
heimfallen. Aber umgekehrt, wenn ein oder mehrere Fortsätze irgendwo 
in ihrem Verlaufe eine Zerstörung und damit eine Unterbrechung erleiden, 
werden wir nicht annehmen dürfen, dass die Zelle selbst und der centrale 
Theil des Nervenfortsatzes stets der Degeneration geweiht ist. Dies gilt 
vielmehr nur für das periphere Ende. 

Zelle und Fortsatz bilden ja ein histo- Fi g . &#. 

logisches und physiologisches Ganze. 



sind umgekehrt solche Nervenkrankheiten v *n«.f d« h. motorischen Neu™, 
ganz besonders für die Neurontheorie im 1<u<-k<u '“ ark ; Schema. txach Tout.) 


beweisend, welche ein ganzes Neuron 
oder mehrere in isolirter Weise befallen. 

Solche primäre Erkrankungen der Neurone — es kann sich 
nach dem früher Gesagten für uns nur um die motorischen und sensiblen 
handeln, andere Neurone sind noch zu w r enig erforscht — darf man wohl 
mit Recht als Neuronerkrankungen bezeichnen und sie so schon durch 
den Namen unterscheiden von andern Affectionen des Nervensystems, 
welche nur secundär von den Gefässen aus, oder vom Stützgewebe her, 
oder durch die Einwirkung von Traumen und Geschwülsten die nervösen 
Bahnen in Mitleidenschaft ziehen. 

Ich will es nun im Nächstfolgenden versuchen, aus der Reihe der 
bisher bekannt gewordenen Nervenkrankheiten zunächst die Neuron- 




Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 249 

erkrankungen auszuwählen und als solche zu charakterisiren. Es handelt 
sich um einen ersten Versuch, welcher die Unvollkommenheiten entschul¬ 
digen mag. 

Ich beginne mit den Neuronerkrankungen der motorischen 
Bahn, lediglich natürlich vom histologischen Standpunkte, ohne auf die 
klinischen Verhältnisse näher einzugehen. Die sensiblen Neuronerkran- 
kungen sollen erst der Beschreibung der normalen sensiblen Neurone 
nachfolgen. 

Sie dürfen, meine Herren, nicht enttäuscht sein, wenn der vorangegangenen 
theoretischen Auseinandersetzung nun thatsächlich eine verhältnissmässig spär¬ 
liche Zahl hierhergehöriger Erkrankungen folgt. Ich muss es vielmehr• immer 
wieder betonen, dass wir erst im Anfänge der Forschung stehen und dass die 
Ergebnisse noch höchst lückenhaft sind. Es fehlt vor allem an den nöthigen Ob- 
ductionen und Untersuchungen des Materials mit den geeigneten neueren Methoden. 
Auf dem Gebiete der nervösen Krankheiten sollten auch Sie, meine Herren, in 
der Praxis hin und wieder, soweit es Ihre Zeit erlaubt, forschend thätig sein. Das 
allzu verstreute Material, die oft sehr langsam verlaufenden Krankheiten ge¬ 
statten den Kliniken und grösseren Anstalten nicht, allein die Forschung in 
die Hand zu nehmen, und viele, hier sorgfältig beobachtete Krankheitsfälle sterben 
ausserhalb an intercurrenten Krankheiten ohne die für die wissenschaftliche Er¬ 
schliessung der Erkrankung so nötliige Obduction. 

1. Erkrankungen der ersten motorischen Neurone. 

1. Multiple Affectionen derselben im Rückenmark. Die spinale Form der 

progressiven Muskelatrophie. 

Aus der Klinik her wird ihnen gewiss jene charakteristische Er¬ 
krankung bekannt sein, die Duchenne und Aran zuerst als progressive 
Muskelatrophie bezeichnet haben, die an den Oberextremitäten beginnt 
und sich sehr langsam dort und schliesslich auch weiterhin ausbreitet. 

Die Obductionen, die mit neueren Methoden vorgenommen worden 
sind — es sind dies trotz der Häufigkeit der Krankheit eben nicht viele 
— haben nun gezeigt, dass eine typische Neuronerkrankung hier die Basis 
für die Muskelatrophie bildet. Die motorischen Zellen der Vorder¬ 
hörner des Rückenmarks (wahrscheinlich mit ihren Dendriten) und die von 
ihnen ausgehenden Nervenfasern (durch die vorderen Wurzeln) bis 
zum atrophischen gelähmten Muskel sind primär degenerirt. An Stelle der 
geschwundenen oder atrophischen nervösen Substanz ist gewuchertes Glia- 
gewebe getreten, die Gefässwandungen sind verdickt. Die Erkrankung ist 
also keine primäre Muskelerkrankung, sondern eine Degeneration der die 
Muskeln versorgenden Neurone mit secundärer Atrophie der Muskeln. 

2. Multiple motorische Neuronerkrankungen im Hirn, 
a) Die chronische progressive Bulbärparalyse. 

Der eben genannten Rückenmarkserkrankung sehr nahe stehend ist 
eine solche in der Medulla oblongata, welche dort ebenfalls ausschliesslich 
die Zellen der motorischen Kerne und ihre Fasern, also die ersten moto¬ 
rischen Neurone ergreift. Die Election, mit der der Process gerade die 
motorische Bahn ergreift, ist dort um so eclatanter, als die sensiblen Kerne 
und Bahnen sich oft in nächster Nähe befinden und dennoch nicht be- 


Deutsche Klinik. VI. Abth.l. 


17 



fallen werden. Auch hier findet sich also wie bei der vorigen Form Unter¬ 
gang der motorischen Nervenzellen: Schwund ihrer Wurzel¬ 
fasern und Degeneration der motorischen Hirnnerven. An Stelle 
des Schwundes der nervösen Substanz tritt gewuchertes Gliagewebe. Nicht 
selten übrigens geht die Rückenmarkserkrankung in die bulbäre über, 
so dass dann eine Affection der gesammten peripheren motorischen Bahn 
vorliegt. 

b) Progressive Ophthalmoplegie. 

Bei der soeben genannten Krankheit, meine Herren, spielt sich der 
Process im wesentlichen ab an den motorischen Nervenkemen der Medulla 
oblongata, während die weiter frontal gelegenen Kerne der Augenmuskeln 
verschont bleiben oder nur nebensächlich an der Erkrankung sich be¬ 
theiligen. 

Nun gibt es aber auch eine ziemlich seltene Erkrankung, an der 
umgekehrt die frontalen Nervenkerne vorwiegend Antheil nehmen, vor¬ 
züglich die Kerne des Oculomotorius und Trochlearis im Mittelhirn, 
zuweilen auch noch diejenigen des Abducens und mit ihm in sehr 
schweren Fällen auch partiell der Facialiskern. Die beiden letzteren ge¬ 
hören bekanntlich schon den vordersten Abschnitten der Medulla oblon¬ 
gata an. 

Hier handelt es sich also um eine Affection der vorderen Partie 
der ersten motorischen Hirnneurone. Und so können wir auch diese Affection. 
deren klinischer Name Ophthalmoplegia progressiva lautet, unter die 
Neuronerkrankungen einreihen. 

<•) Circumscripte Erkrankungen im Gebiete der ersten moto¬ 
rischen Neurone. 

Die bisher aufgeführten Affectionen sind Erkrankungen, welche 
sich im Rückenmarke oder im Gehirn über eine grössere Anzahl von 
Neuronen erstrecken. Diesen mehr diffusen, über das hierhin gehörige 
Gebiet verbreiteten Processen sind diejenigen gegenüber zu stellen, welche 
an circumscripter Stelle, an einem einzelnen Nervenkem, einsetzen und 
die nur hierzu gehörige motorische Leitungsbahn in Mitleidenschaft ziehen. 
Es zählen hierzu im Gehirn die isolirten Kernlähmungen, im Rücken¬ 
mark jene Lähmungen, welche man als monomusculäre bezeichnet, die 
aber bekanntlich theilweisc nicht peripheren Ursprungs sind, sondern 
central, an der dem Ursprünge der motorischen Nerven entsprechenden 
Stelle des Vorderhorns, den eigentlichen Erkrankungsherd haben. 

Aeusserst lückenhaft, meine Herren, ist auch hier das bisher 
erforschte Material, offenbar nicht, weil es selten ist, sondern weil es 
aus den oben angeführten Gründen noch zu wenig erschlossen werden 
konnte. 

Für das Rückenmark fehlt es überhaupt bis jetzt an einwands¬ 
freien Fällen, welche als centrale monomusculäre Lähmungen, als primäre 
Erkrankungen des Neurons, aufgefasst werden können; freilich secundäre 
derartige Erkrankungen, namentlich infolge von Verletzungen, doch auch 
nach Geschwülsten und entzündlichen Processen der Hirnhaut finden sich 
reichlich in der Literatur. 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 251 

Eher sind im Gehirn idiopathische Kernlähmungen histologisch 
festgestellt worden. Besonders der Oculomotorius bietet häufig das Bild 
einer solchen circum scripten Neuronerkrankung, die allerdings viel häufiger 
klinisch, selten anatomisch, beobachtet worden ist. Es handelt sich hier 
nicht um jene oben angeführte progressive Form der Lähmung, sondern 
um solche, welche auf verschiedentlicher ätiologischer Basis (Migräne, 
Lues etc.) entsteht und oft einen gutartigen Verlauf besitzt. 

Auch die anderen Kerne der Augenmuskelnerven, namentlich 
der des Abducens, erkranken zuweilen in gleicher Weise. 

In neuerer Zeit haben ferner die Neuronerkrankungen des Acces- 
sorius das Interesse auf sich gelenkt. 

Immerhin ist das bisher beobachtete Material äusserst spärlich und 
bedarf erst der weiteren Erschliessung. 

Ueber das histologische Bild bedarf es wohl keiner weiteren Aus¬ 
einandersetzungen, es bleibt stets das nämliche: Kernausfall und Faser¬ 
schwund im Gebiete des gesammten Neurons. 

2. Erkrankungen beider motorischen Neurone. 

Die atrophisch-spastische Bulbospinallähmung (Senator) (amyotrophische 

Lateralsklerose, Charcot). 

Man kennt primäre Erkrankungen, welche das ganze zweite 
motorische Neuron ausschliesslich in irgend einem Abschnitte oder 
in seiner ganzen Ausdehnung befallen, noch nicht zur Genüge. Freilich 
um so bekannter und häufiger sind secundäre Läsionen und Unter¬ 
brechungen dieser Bahnen an den verschiedensten Stellen (s. u.). Die acute 
Poliencephalitis aber, die besonders bei Kindern beobachtet worden ist, das 
Gegenstück der Poliomyelitis, ist namentlich in frischen Fällen zu wenig 
histologisch erforscht, um schon mit Sicherheit hier als Neuronerkrankung 
vorgeführt werden zu können. 

Es wird Ihnen sodann bekannt sein, meine Herren, dass Charcot 
für eine Erkrankung, welche unter dem Namen spastische Spinal¬ 
paralyse einen ziemlich charakteristischen Symptomencomplex darbietet, 
auf Grund dieser Symptome eine primäre Degeneration der Pyramiden¬ 
bahnen im Rückenmark, nach unserer Auffassung also der Bahn des 
zweiten motorischen Neurons, postulirt hat, wozu, wenn anders die Neuron¬ 
theorie zu Recht besteht, auch eine Degeneration der zugehörigen moto¬ 
rischen Zellen der Hirnrinde, auf die allerdings überhaupt noch nicht ge¬ 
nügend geachtet worden ist, hinzukommen müsste. 

Allein, noch ist kein einziger einwandsfreier Fall — Strümpell’s Fall 
zeigt auch Hinterstrangserkrankung — anatomisch beobachtet worden; 
die Obduction ergab vielmehr statt der erwarteten Veränderungen ganz 
andere Zustände (multiple Sklerose, combinirte Systemerkrankungen, Tu¬ 
moren, Meningitis). Noch bleibt es fraglich, ob es eine isolirte 
Totalaffection der zweiten motorischen Bahn gibt. 

Hingegen, meine Herren, kennen wir eine nicht so seltene Erkran¬ 
kung, die von Charcot zuerst richtig erkannt und beschrieben, in ihrem 
anatomischen Verlauf wiederum recht beweiskräftig ist für das Vorhanden¬ 
sein von Neuronerkrankungen. Charcot hat für dieselbe die anatomiseh- 

17* 



252 


H. R08in: 


klinisch gemischte Bezeichnung amyotrophische (myatrophische) Lateral¬ 
sklerose eingeführt, Senator hat sie rein klinisch atrophisch-spastische 
Bulbospinallähmung genannt. 

Die Erkrankung zeigt histologisch im ausgebildeten Stadium folgen¬ 
des Bild (Fig. 57): 

1. rrimäre Degeneration des ersten motorischen Neurons, 
wie bei der progressiven Muskelatrophie und der chronischen Bulbär- 
paralyse. 

2. Primäre Degeneration der Pyramidenbahnen, wie dies 
von Charcot für die spastische Spinalparalyse postulirt, aber noch nicht 
erwiesen ist. 

Die Betheiligung der motorischen Hirnrinde, respective 
der Ursprungszellen der motorischen Bahn, ist allerdings noch nicht 
untersucht und bedarf dringend einer Durch¬ 
forschung ; freilich ist es fraglich, inwieweit 
die Erkrankung dieser ziemlich zerstreut lie¬ 
genden Zellen sich mit den bisherigen Me¬ 
thoden wird histologisch feststellen lassen. Jeden¬ 
falls, meine Herren, werden Sie sich nicht all¬ 
zuweit auf das Gebiet der Hypothese hinaus¬ 
wagen, wenn Sie diese Zellen als miterkrankt 
betrachten. Dann aber steht vor Ihnen das 
Bild einer Erkrankung beider motorischen 
Neurone, welche Ihnen auch die vorhandenen 
Symptome bestens erklären wird. 

Ich hatte Sie schon, meine Herren, bei 
der Aufzählung von Erkrankungen im ersten 
motorischen Neuron darauf hingewiesen, wie lückenhaft das Gebiet der 
circumscripten Affectionen ist. Vollständig unerforscht sind derartige 
Veränderungen im zweiten. Wir kennen noch keine histologischen Verände¬ 
rungen, die auf eine isojirte und circumscripte Affection eines bestimmten 
Muskels oder einer Muskelgruppe zugehörigen Rindengebietes zurückzu¬ 
führen ist und deren Symptom eine spastische monomusculäre Lähmung 
sein müsste. Vielleicht wird uns die Zukunft hierüber weiter aufklären. 


Fig. 57. 



Querschnitt durch das Kücken 
mark bei atrophisch-spastischer 
Bulhospinalliihmung. 


C. Die sensible Bahn. 

1. Die ersten sensiblen Neurone. 

Meine Herren! Es ist entwicklungsgeschichtlich, namentlich durch 
die Untersuchungen von His, festgestellt worden, dass diejenigen centri- 
petalen Bahnen im Rückenmark und Hirn, die wir als die Ausbreitung der 
eintretenden hinteren Wurzeln und der sensiblen Hirnnerven bezeichnen, 
ausserhalb des Centralorganes zunächst angelegt sind und erst in einer 
bestimmten Periode der Entwicklung ins Rückenmark einwacbsen. So wird 
es Ihnen verständlich sein, dass die zu diesen Fasern gehörenden Neuron¬ 
zellen auch nach abgeschlossener Entwicklung ausserhalb des Centralnerven¬ 
systems liegen ; als solche hat man, auch auf Durchschneidungsversuche 
der hinteren Wurzeln gestützt, die Zellen der Spinalganglien (Fig. 20), 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 25H 

bei den sensiblen Hirnnerven die den Spinalganglien gleiehwerthigen, in sie 
eingeschalteten Ganglienknoten aufzufassen. Hier sind zu nennen (Fig. 64): 
beim Vagus und Glossopharyngeus das Ganglion jugulare und petrosum, beim 
Nervus^ acusticus das Ganglion spirale (cochleae), beim Ramus vestibuli 

desselben das Ganglion vestibuläre, 
beim Trigeminus das Ganglion Gasseri, 
beim Opticus die Ganglien der Netz¬ 
haut, beim Olfactorius diejenigen der 
Riechschleimhaut. Diese ausserhalb 
des Centralnervensystems gelegenen 
nervösen Centren sind also der Aus¬ 
gangspunkt der periphersten centri- 
petalen, anscheinend durchweg sen¬ 
siblen Bahn. Sie sind also die Zellen 
des ex-sten sensiblen Neuron, und die 
hinteren Wurzeln des Rückenmarks und 
die sensiblen Hiranerven sind ihre zu¬ 
gehörigen Nervenf ortsätze. 

Die Zellen dieser eben genann¬ 
ten Centren unterscheiden sich durch 
Bau und die Art ihrer Verzweigung 
von den motorischen wesentlich. Sie 
sind zunächst arm an Dendriten: bei 
den Spinalganglienzellen ist es über¬ 
haupt fraglich, ob sie Dendriten be¬ 
sitzen. Ferner sind sie zumeist nicht 
eckig, polygonal, wie die motorischen 
Zellen, sondern rund oder oval, 
bläschenförmig. Eine bindegewebige 
Hülle mit Kernen schützt sie bei ihrer 
peripheren Lagerung vor Insulten. 
Charakteristisch ist auch für das sen¬ 
sible Neuron die Verzweigung des 
Nervenfortsatzes. 

Derselbe theilt sich bald nach 
seinem Ursprung stets inzweiTheile, 
von denen der eine in längerem oder 
„, , .. ., . , .... , sehr kurzem Verlauf zum sensiblen 

Schema der Verästelung der dorsalen Wurzeln. * ^ 

(Nach Ramon.) Endorgan zieht und in sehr verschie- 

denartiger Weise dort endet, während 
der andere Fortsatz ins Centralnervensystem sich einsenkt und dort weiterhin 
seinen gleich zu schildernden Verlauf nimmt. 

a) Die ersten sensiblen Neurone im Rückenmark. 

Meine Herren! Lassen Sie uns zunächst genauer den Verlauf der 
Nervenfasern des ersten sensiblen Neurons im Rückenmark verfolgen. Von 
den Zellen der Spinalganglienzellen aus zieht der Nervenfortsatz nur wenige 
Millimeter ungespalten dahin und theilt sich bald in den peripheren 
und centralen Ast (Fig. 20). Der periphere zieht, nachdem erdasSpinal- 




254 


H. liosin: 


ganglion verlassen und sich mit Fasern der vorderen Wurzel, den Fort¬ 
sätzen des ersten motorischen Neurons, zusammengelegt hat, im Spinal¬ 
nerven (Fig. 31) aus dem Wirbelcanal zur Peripherie, um dort sich von 
der motorischen Faser zu trennen und an die Haut und die sonstigen 
Organe zu treten, welche die sensiblen Nerven versorgen. In der Haut 
endet er mit verschiedenen hier nicht näher zu beschreibenden (Fig. 20) 
Endapparaten, nachdem er zuvor in der Cutis durch Theilung und Verflech¬ 
tung seiner Fasern ein dichtes Netz gebildet hat. 

Der centrale Fortsatz (Fig. 20) zieht in den hinteren Wurzeln ins 
Rückenmark hinein. Dieselben bestehen also zum grossen Theil, vielleicht 
lediglich aus den centralen Nervenfortsätzen der Spinalganglien. 

Wir wollen nunmehr den etwas complicirten Verlauf dieser sen¬ 
siblen Hinterwurzelfasern im Rückenmark verfolgen. 

Jede hintere Wurzel spaltet sich nach ihrem Eintritt ins Rücken¬ 
mark in zwei Gruppen von Fasern (Fig. 58, 59), von denen eine jede 
einen anderen Verlauf nimmt. Die eine Gruppe (Fig. 61 rjn) geht in die 
Hinterstränge, es sind die dickeren Fasern, die andere in die Hinter¬ 
hörner (Fig. 58, 60). Die Fasern spalten sich gleich nach ihrem Eintritt 
ins Rückenmark, in jenem Winkel, welchen die Peripherie der Hinterstränge 
mit den Hinterhörnern bildet, in zwei Aeste, einen kürzeren absteigen¬ 
den und einen längeren aufsteigenden (Fig. 59, 60). Diese letzteren 
Aeste ziehen himwärts bis in die Medulla oblongata (s. unten). Während 
ihres Verlaufes geben sie fortwährend Collateralen zur grauen Substanz 
ab, und zwar solche, die in die gleiche Seite des Hinterhorns zu den Zellen 
der Clarke sehen Säulen oder durch die hintere Commissur auf die entgegen¬ 
gesetzte Seite eben dahin ziehen (Fig. 61). Einige Collateralen ziehen quer 
durch das Hinterhorn der gleichen Seite vor der gelatinösen Substanz im 
Bogen nach aussen in die Seitenstränge, um in deren Grenzschicht nach un¬ 
bekannten Regionen weiterzuziehen (Bechterew) (Fig. 59, 60). Aehnlich 
verhalten sich die in den Hintersträngen absteigenden Wurzeln ( Schulze - 
sches Bündel?), die schliesslich in der grauen Substanz der Hinterhörner 
zu endigen scheinen. Jede höher eintretende Wurzel (Fig. 28c) legt ihre 
Fasern lateral an die tiefer gelegenen an und drängt sie so von der Ein¬ 
trittszone medialwärts. So kommt es, dass die tief unten im Lenden¬ 
mark eingetretenen hinteren Wurzeln oben im Halsmark ganz 
medial, also in den Goll'schen Strängen (Fig. 28c, 29 und 59, 60) 
sich finden, während die hoch oben eintretenden noch im Burdach¬ 
sehen (Fig. 2Sd) verlaufen. In diesen findet man also stets die jünger ein¬ 
getretenen Hinterwurzelfasern, das hintere lateralste Gebiet derselben heisst 
Wurzeleintrittszone. 

Die andere, mehr laterale Gruppe (Fig. 58, 59, 60, 61 rpe) der 
Hinterwurzelfaser, welche in das Hinterhorn eintritt, enthält Fasern von 
zweifachem Verlauf. Ein Theil zieht horizontal direct durch die graue 
Substanz bis zu den grossen Zellen des Vorderhorns (Fig. 60—62). 
Die andere Gruppe, meist dünne Fasern, spaltet sich an der Spitze des 
Hinterhorns, oder erst innerhalb desselben, zuweilen sogar erst vor der 
Substantia gelatinosa, in einen auf- und absteigenden Ast. Die feinsten 
Fasern, die sich gleich nach ihrem Eintritt an der Spitze des Hinterhorns 
spalten, bilden auf Querschnitten ein kleines Feld daselbst, die sogenannte 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 

Fig. 59. 



s Sfitenstr ß • 


°'*erstr. 

°<*e/ 


Schema eines Rückenmarksquerschnittes; Hahnen erster Ordnung ausgezogen, Halmen 
zweiter Ordnung punktirt. (Nach Edinger.) 


Fig. 60. 


Fasciculus anterior proprius 


Fasciculus lateralis 
proprins 


Collaterale* 
Auf- und absteigender 
Zweig der sensiblen ^ 
Wurzel fase r 



'*** Fasciculus cerebello- 
spinalis 


Strangfasern mit 
Col lateralen 


Ganglion spinale 
Sensible Wurzelfaser 


Centrale Bahn aus der 
Clarke 'schon Säule (in 
dem Kleinhirnseiten¬ 
strang) 


Verlauf des ersten sensiblen Neurons, schematisch. (Nach Toldl) 







256 


H. Rosin: 


Randzone des Hinterhorns oder Lissauer' sehe Zone (Zona terminalis, 
Fig. 59, Fig. 61 z). Auch die Aeste dieser Gruppe der Hinterwurzelfasern 
geben zahlreiche Collateralen ab, von denen einige weit nach vorn in die 
graue Substanz ziehen, während andere bereits an den kleinen Zellen 
des Hinterhorns auf hören (Fig. 59). Die Endigungs weise aller dieser 
Fortsätze und Collateralen ist stets die nämliche. Sie erfolgt durch Auf¬ 
splitterung, so dass die Endbäumchen die Zellen, an die sie herantreten, 
umspinnen oder in ihrer Dendritennähe sich aufspalten (Fig. 52). 

Die Fasern, welche zur Medulla oblongata aufsteigen, erreichen 
dort erst ihr Ende. Im Anfangstheile des verlängerten Marks nämlich 
treten in den Hintersträngen zahlreiche Nervenzellen auf, die Kerne der 

Fig. 61. 



Schema des Ursprungs und der Endigung der Nervenwurzeln in der grauen Substanz 
des Rückenmarks und der Yertheilung der Nervenzellen der letzteren. (Nach Bechtereir.) 


Göll’ sehen Stränge (Funiculi graciles) und der Bur dach' sehen Stränge 
(Funiculi cuneati), welche sich bis in die Höhe des Anfangstheils der Rauten¬ 
grube verfolgen lassen (Fig. 62). Um diese herum splittern sich alle Hinter¬ 
wurzelfasern auf, und so findet auch hier das erste sensible Neuron des 
Rückenmarks in einem Zellgeflecht sein Ende. 

b) Das erste sensible Neuron der Hirnnerven. 

Der intramedulläre Verlauf der ersten Neurone der sensiblen Hirn¬ 
nerven, jener den hinteren Wurzeln des Rückenmarks gleichwerthigen Ab¬ 
schnitte, besitzt, der Wurzel eines jeden einzelnen sensiblen Nerven ent¬ 
sprechend, eine sehr mannigfache Gestaltung. Im Princip ihres Verlaufes 
gleichen sie denen des Rückenmarks. Ihr Ursprung findet statt von peri¬ 
pheren (in sie selbst scheinbar nur eingeschalteten) Ganglien (Fig. 64) 
(s. oben), welche bei den Sinnesnerven (Opticus, Acusticus, Olfactorius) 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


257 



sogar im Sinnesendorgaue gelegen sind: ihre Endigung erfolgt eben¬ 
falls, nachdem sie ins Hirn eingetreten sind, durch Aufsplitterung um 
Anhäufungen von Nervenzellen, die gleichwerthig sind jenen Kernen 
der Funieuli graeiles und cuneati, um welche sich die Enden der Rücken¬ 
markswurzeln vertheilen. 

Früher hat man diese Kerne als Ursprünge der sensiblen Hirnnerven 

bezeichnet. Jetzt weiss man nach 
den Ergebnissen der Gofyi-Methode, 
dass sie daselbst enden*, und dass 
von diesen Zellen weitere Fasern 
ausgehen, die ein zweites Neuron 
bilden, von welchem später noch 
die Rede sein soll. 

Hält man an diesen princi- 
piell wichtigen Beziehungen der 
sensiblen Hirnnervenwurzeln zu 
ihren peripheren Ganglien und 
ihren cerebralen Kernen fest, so 
mag man immerhin aus äusser- 
lichen Gründen und der An¬ 
schauung halber bei Beschreibung 
ihres intracerebralen Verlaufes die 
ältere Annahme zu Grunde legen, 
dass die Fasern aus den Keimen 
hervorgehen. So möchte auch ich 
im Nächstfolgenden verfahren. 

Ich beginne deshalb mit den 
sensiblen Kernen in der Me- 
dullaoblongata, um welche herum 
sich also die sensiblen Nerven auf¬ 
splittern. Wenn Sie sich die Lage 
der motorischen Kerne daselbst 
nochmals in Erinnerun 


■apueuf 


g bringen, 

so wird es Ihnen leichter sein, die¬ 
jenigen der sensiblen, namentlich 
in ihrem Verhältnisse zu den mo¬ 
torischen, zu verfolgen. Ich verweise 
deshalb auf das oben Gesagte und 
auf Fig. 63 und 64. 

Die längste, ausgedehnteste 
Endigung unter allen Hirnnerven 
hat der Nervus trigeminus. Sein 
Kern fängt bereits im Halsmark 
tief unten an, noch mehr caudalwärts als der Accessoriusursprung. Die Sub- 
stantia gelatinosa des Hinterhoms ist es, mit deren Zellen er sich ver¬ 
bindet. In der Medulla oblongata wird die gelatinöse Substanz und damit der 


Schema des Verlaufs der sensorischen Buhnen 
von den hinteren Wurzeln bis zum verlängerten 
Mark. (Nach Edinger.) 


* Bei den Sinnesnerven des Hirns (Olfactorius, Opticus. Acusticus) kennt man auch 
Fasern von ccntrifugalem Verlauf und unbekannter Function, deren Neuronzellen also 
in den oben genannten Ilirnnervenkernen mit eingelagert sind. 



2ö8 


II. Ko g i u: 


Trigeminuskern zuerst durch die Kerne der Hinterstränge, später durch andere 
Hirnnervenkerne von ihrer dorsalen Lage etwas ventralwärts in die Tiefe 
gedrängt, sie behält aber dabei eine laterale Lage (Fig. 65, 66, 4>7), 
bleibt also nach aussen von jenem oben beschriebenen langen Zuge mo¬ 
torischer Zellen in der Medulla oblongata, welche den ersten motorischen 
Neuronen des Hirns zum Ursprung dienen. Auch im Bereich der Rauten¬ 
grube behält sie ihre tiefere laterale Lage bei, bis zu deren vorderer 
Hälfte, wo der Nerv selbst von aussen her als dickes Bündel (aus dem 
Ganglion Gasseri), zunächst begleitet von der motorischen Wurzel, die wir 
oben bereits betrachtet haben, von der Basis aus schräg von aussen und 
ventral nach innen und dorsal geradewegs durch die äusseren Abschnitte 


Fitf. c:{. 



rrj=l>nin^Hkorne der Hirnnerven. (Nach Toldt.) 


der Brücke hindurch an den Kern herantritt (Fig. 68). Nachdem die Fasern 
der sensiblen Trigeminuswurzel an den eben geschilderten Kern gelangt 
sind, spalten sie sich, wie alle sensiblen Nervenwurzeln (s. oben die Rücken¬ 
markswurzeln) in zwei Aeste. Der eine von kürzerem Verlauf vertheilt 
sich an den Zellen ungefähr im Bereich seiner Eintrittsstelle, während der 
andere caudalwärts hinabsteigt und, sich allmählich verkleinernd, sich an 
alle die Zellen in der gelatinösen Substanz heranbegiebt, die wir bis hinab 
ins Halsmark haben verfolgen können (aufsteigende* Trigeminuswurzel) 
(Fig. 6;>—67). 

Nun gibt es aber noch eine absteigende Trigeminuswurzel (Fig. 6H, 
64, 87, 88, 89). Dieselbe verbreitet sich um Nervenzellen, w elche bis ins Mittel- 

* Nach der Neuronlehre wäre die Bezeichnung absteigende Wurzel die richtige. 


Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


250 


hiru zu verfolgen sind. Die frontalste Lage derselben liegt in der Vierhügel¬ 
gegend, lateral vom Aquaeductus Sylvii, also auch lateral von den Oculomo- 
torius-Trochleariskernen und zugleich etwas dorsaler. Von hier an erstreckt 
sich der Kern der absteigenden Trigeminuswurzel caudalwärts bis zur la¬ 
teralen Begrenzung des vorderen Theiles der Rautengrube, woselbst er bis 
nahe an die Oberfläche tritt und durch die Pigmentirung seiner Zellen als 


Fi*?. Ü4. 



Aqnaed. Sylv 
Nucl. n. III 
Nucl. n. IV 

Rad. n. IV 
Nncl. rad. desc. n. V* 


^Nucl. ruber 

Rad. n. ILI 


Rad. Bpin n. XI 
Rad. aut. un. Hpin. 


Nucl inot. n. V 
Nucl. sens. n. V 
Pan? gec. rad. n. 

Nucl. n. Vm 
Genu int. n. VII 
Nucl. d. VI- 
Nucl. n. Vm- 
Par« prim rad. n. VII 
Nucl. n. VII 
Nucl. sens. n- IX 
Nucl. seus. n. X 
Nucl. u. XII- 


Nucl. inot. n. IX u. 

Nucl. n. 
Iract. §olit. u. Nucl. tr. sollt.• 


Rad. asc. n. V • 


Rad. post. n. spin. *~ 


u. VU 
„-N. iuterin. 

Gangl. spirale u. Rad. n. VIII 
----Gangl. vestibul. u. Rad. n. VIII 
...Rad. n. VI 

Gaugl. petros. u. rad. n. XI 
Gangl. jugul. u. rad. sens. u. X 
Rad. inot. n. X 

v Rad. n. XIT 
''N. XI 

--•Rad cerebr. n. XI 


-Fascic. longitud. 
pontis 

^Port. rnajor n. V 

Port, rainor n. V” 

Gaugl. Gassen 

Rum. n. trigm. I, II, IH 


Urgprungakerne der Hirnnerven. (Nach Edinger.) 


Locus coeruleus (Fig. 69) sichtbar wird. Dort stösst er mit dem Haupt¬ 
kern des Trigeminus zusammen. 

Geber die Beziehungen der absteigenden Trigeminuswurzeln zu diesem 
Kerne herrscht aber noch Unklarheit. Es ist fraglich, ob die Fasern des 
Nerven sich ebenfalls dort aufreisern. oder ob sie nicht von dort entspringen, 
demgemäss also eine absteigende centrifugale Bahn vorliegt. In der That 
mischen sich die Nervenfasern dieser Bahn mit der motorischen, nicht mit 
der sensiblen Wurzel (Radix mesencephalica). 

Wir kommen nunmehr zu den Kernen des Nervus vagus, dessen 
sensible Wurzel aus dem Ganglion jugulare im Verein mit der des Glosso- 












Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 261 

senkt (Fig. 68). Den motorischen Ursprung des Vagus im Nucleus ambiguus 
kennen Sie (Fig. 63, 64 und 65). Er liegt, wie Ihnen erinnerlich sein wird, 
in jener Kette motorischer Zellen, welche in ihrer Lage ungefähr dem 
Seitenhorn des Halsmarks entspricht. Dorsal davon, an einer Stelle, wo 
früher die Hinterhörner lagen, und gleichzeitig nach innen von den Kernen 
der Hinterstränge, sie nach der Seite schiebend, liegt der sensorische 
Kern des Vagus (Fig. 63, 64, 65, 67). Er beginnt in der Medulla ungefähr 
da, wo mehr ventral die Oliven anfangen, und zieht frontalwärts bis zum 
Beginne des zweiten Drittels der Rautengrube. Seine vorderste Spitze frei¬ 
lich ist als Glossopharyngeuskern abzusondern. Am Boden der Rauten- 


Fig. 67. 


o* 



crn 


Schnitt durch die? Medulla oblongata in Höhe der hinteren Hypoglossuswurzeln. 
(Schematiairt nach Edinger.) 


grübe liegt der Vaguskern lateral von dem des Hypoglossus (Fig. 63, 64, 
65, 67). Seine dunkel pigmentirten Zellen schimmern hier durch und 
bilden die Ala cinerea (Fig. 69). 

Die eben geschilderten Zellanhäufungen sind aber nicht die alleinigen 
Vaguskerne. Die Fasern der Vaguswurzel treten vielmehr, ebenso wie die 
Trigeminusfasern mit ihrem absteigenden* Aste, der sogenannten auf¬ 
steigenden Wurzel, an eine Reihe von Zellen, die, wie der aufsteigende 
Trigeminuskern, bis hinab ins Halsmark, nur nicht so weit, verfolgt werden 
kann, und mit der gleichen Zellgruppe treten auch Fasern der aufstei- 


Siehe Anmerkung pag. 258. 



262 


II. Kos in: 


genden Wurzel des Glossopharyngeus in Verbindung. Diese Zellen 
liegen, ähnlich wie beim Trigeminus, in einer gelatinösen Substanz, 
welche parallel zu derjenigen des Trigeminus, nur mehr dorsal und zu¬ 
gleich etwas medialer, innen und dicht neben den Kernen der Hinterstränge 


Fig 08. 



Hirnbasis und Hirnnerven. 


sich findet. Diese ansteigende Glossopharvngeusvagus-VVurzel führt auch den 
Namen Tractus solitarius (Fig. 64, 65, 83, 84, 85). 

Der Nervus acusticus, meine Herren, besteht aus zwei Nerven¬ 
wurzeln, die aus der Schnecke und aus dem Vorhof des Ohres hervor¬ 
gehen. Nur der erstere scheint mit dem Gehör in Verbindung zu stehen, 
während der zweite wohl lediglich als Tonusnerv und Coordinations- 





Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 263 

nerv aufzufassen ist. Der eine, der Nervus cochleae, kommt aus den 
Zellen des Ganglion spirale der Schnecke. Wie die Spinalganglienzellen, 
so entsenden auch die Zellen dieses Ganglion einen Fortsatz, der sich bald 
in 2 Theile theilt. Das eine kurze periphere Ende geht an die Hörzellen 
der Schnecke, das andere, ventrale bildet einen Theil der Acusticuswurzel. 
Der Nervus vestibuli kommt aus den Ganglien des Labyrinths 
und aus einigen anderen, die noch in seinem centralen Verlauf eingelagert 
sind; seine beiden Fortsätze vertheilen sich ähnlich wie beim Schnecken¬ 
nerv. Der periphere Fortsatz geht zu den Zellen der Ampullen, der cen¬ 
trale bildet den anderen Stamm des Nervus acusticus. So tritt die 
vereinigte Wurzel des achten Nerven neben derjenigen des Facialis am 


Fig. 09. 


Corpor. quadrigem. 



Corpus restiforrae 


Funicul. gracilis 


Corp. geniculat. mediale 


Bracbium pontis 


Locus coerulcus 


Colliculus facialis 
Striae acusticae 


— -Ala cinerea 
—Calamus scriptorius 


Verlängertes Mark mit der Ruutengrube und Vierhügel von oben. (Nach Toldt.) 


hinteren Rande des Pons ziemlich lateral, zwischen äusserem Rand der 
Oliven und Corpus restiforme (Fig. 69) in das Centralorgan ein. 

Die beiden Abtheilungen nun, aus denen der Acusticus besteht, ver¬ 
einigen sich auch nicht im Innern der Oblongata. Der Nervus 
cochlearis vielmehr, dessen Wurzelfasern hinter und nach aussen 
von denen des Vestibularis beim Eintritt liegen, begibt sich bald nach 
seinem Verschwinden am hinteren Rand der Brücke in das ventrale 
Acustieus-Ganglion (Fig.69, 70 und 85, 86), welches im Querschnitte 
im lateralsten Gebiete der Brücke ventral und etwas nach aussen 
vom Durchschnitt des Corpus restiforme an einer durch einen kleinen 
Buckel kenntlichen, vom Flocculus des Kleinhirns bedeckten Stelle liegt; 
einige Cochlearis-Fasern ziehen eine ganz kurze Strecke kleinhirnwärts’ 
um sich in einen kleinen zweiten dort gelegenen Kern zu senken, das 
Tuberculum acusticum (Edinger). Der Nervus vestibuli geht (Edinger, 



264 


II. Kosin: 


Freud) an einen zweiten Acusticuskern, den dorsalen (Fig. 85, 86). 
Während der ventrale Kern ganz ausserhalb der sonstigen sensiblen Kerne 
der Medulla liegt, findet sich der dorsale im Bereiche derselben 


Fig. 70. 



Schema des Cochlearisverlaufes. (Nach Edinger.) 


(Fig. 64, 85, 86). Er liegt unmittelbar am Boden der Rautengrube, in deren 
lateralstem Abschnitt. Hier beginnt er lateral vom vordersten Abschnitt 
des Glossopharyngeusvagus-Kerns, zieht aber weiter nach vorwärts bis zum 
vorderen Dritttheil des vierten Ventrikels, so dass er weiter frontal an 



Normalo und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 26f> 


der Aussenseite vom Kerne des Abducens und vom Facialis-Ivnie zu liegen 
kommt. Die Striae acusticae (s. u.) liegen noch innerhalb seines Be¬ 
reiches. Die aufsteigende Trigeminus-Wurzel liegt stets ventral unter ihnen, 
während dessen Grosskern weiter frontalwärts gelegen ist. 

Es fehlen uns nun noch, meine Herren, die ersten Neurone des 
Seh- und Geruchsorgans. 

Der Nervus opticus, welcher seinen Ursprung aus den Ganglien¬ 
zellen der Netzhaut nimmt, theilt sich wiederum in zwei Aeste, von denen 
der periphere an die Stäbchen und Zapfen geht, während der cen- 


Fig. 71. 



CommisMiira anterior 


Caput nuclei caudati 
Cornu anterius 
- ventriculi lateralis 


Putainen 


Capeula interna ^ 
Cauda nuclei caudati ^ 
Globus pallidus 


Corpus | laterale 
geniciilatum{ medialo 


Nn. gloeso- 

pharynpeus und vagus 
Clava' 

Tuberculum cuneatnm 
Tub* rculum 


Fnniculus gracilig''' 
Funiculus cuneatus^ 


. Tractus opticus 


Pulvinar 


Snlcus lateralis mtsencephalU 

Brachium quadrige- 
mintim inforius 


Trigonutn lemnisci 


Brachium 
conjunctivum 
Velum medulläre 
anterius (Tegmen 
Tentriculi quarti) 

A 


X. opticus 


Tractus olfactorius 


Chiasina opticum 
Corpus inatnillare 
Peduuculus corcbri 
\ n v Pons (Varoli) 

\ N Fila lateralia pontis 
s Fascicnlus obliquus pontis 
v Brachimn pontis 
Flocculus 

\ x Oliva 

v Fibrae areuatae extemao 
Bündel der Radix posterior n. cervicalis I. 

Sulcus lateralis posterior 
Funiculus lateralis 


Vierhügelgegend, Thalamushirn und Medulla von der rechten Seite. (Nach Toldf.) 


tralc himwärts zieht und nach Bildung des bekannten Chiasma an der 
Hirnbasis (vor dem Tuber cinereum) als Tractus opticus um den Hirn¬ 
schenkel herumzieht. 

Der hintere Theil des Tractus opticus verschwindet unter dem Gyrus 
hippocampi und dem Uncus des Schläfenlappens, den man also erst abheben 
muss, um ihn weiter verfolgen zu können (Fig. 34). Man sieht dann, wie der 
Tractus opticus, nachdem er den Peduuculus cerebri umgriffen hat (Fig. 71), 
weiter dorsal sich einsenkt in das Dach des Mittelhirns, dessen charakte¬ 
ristischer Antheil die Corpora quadrigemina sind (Fig. 72 und 73). Kurz 
vor seinem Verschwinden im Mittelhirn liegt ihm ein kleiner Höcker seit¬ 
lich an, das Corpus geniculatum laterale. Einige Fasern treten an 

18 


Deutsche Klinik VI. Abtb. 1. 



206 


H. Itosin: 


die Nervenzellen desselben, der grösste Theil aber zieht in zweifacher Rich¬ 
tung weiter. Ein Theil geht durch Vermittlung des vorderen Vierhügelarms, 
welcher vom vorderen Vierhügel zur inneren Kapsel führt, an die Nerven¬ 
zellen des vorderen Vierhügels selbst, der andere begibt sich in das 
Pulvinar und das Stratum zonale des Thalamus opticus. 

Der Riechnerv endlich hat seine Neuronzellen in den Zellen der Riech¬ 
schleimhaut. Ihre Fortsätze begeben sich als Riechnervenfasern durch die 
Lamina cribrosa an die Hirnbasis und senken sich dort in den Bulbus 
olfactorius ein (Fig. 68). Hier schon endet die Geruchsbahn erster Ordnung 
an Zellen, die im Innern des Bulbus, in seiner grauen Substanz, gelegen 


Fig. 72. 


Cornmissura haben ularinn 



Colliculus inferior 
p re nnlumveli ntdolL toter. 

Velum medullan interina 
Nodulus vermis — 
Velum medulläre posterius”" 
Pedunculus flocculi- 

Recessus lateralis ventriculi 
quarti 

Apertura lttMllll \'iitriculi 
quarti 

Plexus chorioidens ventriculi (|u;u ti 
Apertura mediana ventriculi <j 


Thalamus 

Taenia chorioidea 
Stria terminalis 
Canda corporis striati 
Pulvinar 

Corpus geniculaturn 
mediale 


Corpus peniculatum 
laterale 


-Corpora quadrigemina 

N. trochlearis 
Rrachium conjuuctivum 
Brachium pontis 


■pus restiforme 


''Tela chorioidea ventriculi quarti 
N ‘Mednlla oblonpata 


Trigonum liabenulae 

Corpus pincale 

Colliculus superior 

Rrachium quadrigeminum 
superiur 

Brachium quadrige- 
rainum inferiu# 


7 Pedtmculus cerebri 


Flocculus 


riculus quartus 


Vierhügel, Thalamushirn und Medulla von oben. (Nach Toldt.) 


sind. Interessant und wichtig für die Neurontheorie ist hier die Art der Endi¬ 
gung. Es verbinden sich nämlich die Endaufsplitterungen der in den Bulbus 
eingetretenen primären Geruchsneurone mit den Dendriten der Zellen zweiter 
Ordnung (s. u.) im Bulbus. Die Verbindung geschieht in den sogenannten 
Glomerulis. welche eine Schicht im Bulbus dicht unter seiner äusseren 
weissen Markumhüllung bilden und makroskopisch gerade eben noch wahr¬ 
genommen werden können (Fig. 74). Lieber den weiteren, verwickelteren 
Bau der Geruchsbahn werde ich später berichten. 

2. Die zweiten sensiblen Neurone. 

Wie ich Ihnen schon auseinandersetzte, meine Herren, wird als 
erstes Neuron stets das peripherste bezeichnet. Wenn ich nunmehr die 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 267 

zweiten sensiblen Neurone Ihnen zu beschreiben habe, so werde ich 
den Verlauf der Nervenfortsätze derjenigen Zellen zu schildern 


Fig. 73. 



Baibus oculi 
sinister 


Bulbus oculi 
dexter 


Facies nasal i* 


Facies 

temporalis 


Ungekreuztc Nervenfaserbündel 
des Tractns opticus 


Chiasnia opticum 
(Sehnerven kreuzung) 

Commissura inferior 
(Guddeni) 


Gekreuzte Nervenfaserbündel 
des Tractus opticus 


Tractns opticus dexter 


Radix lateralis 


ncl. corporis 
geniculati 
lateralis 


Corpora qnadrigernina 


R^liatiooccipito- 
thalamica (Gra- 
tioleti) (Centrale 
Sehstrahlung) 


Lohns occipitali 


Opticusbahn. (1. Neuron roth.) (Nach Tohlt.) 


haben, welche Sie als Endkerne der ersten sensiblen Neurone, um welche 
sich diese aufsplittern, bereits kennen gelernt haben. 


18 * 






26 s 


H.Ro siu: 


Bevor ich aber zur Schilderung dieses weiteren Faserverlaufes der 
sensiblen Bahn übergehe, möchte ich Sie noch auf einen Punkt aufmerksam 
machen. Sie haben bei der Beschreibung der ersten sensiblen Neurone 
bereits erfahren, dass zahlreiche Collateralen beständig von den Fasern 
abgehen. Wir kennen bei der motorischen Bahn wohl die gleiche Neigung, 
durch solche Verbindungszweige mit verschiedenen, anders functionirenden 
Neuronen in Verbindung zu treten. Bei der sensiblen Bahn aber, speciell 
schon beim ersten sensiblen Neuron, compliciren sich die Verhältnisse 
noch durch die viel zahlreicheren Collateralen und Verbindungen, welche zu 
nicht sensiblen übertreten. 

Sie erinnern sich, dass ein Theil der hinteren Wurzeln des Rücken¬ 
marks durch die grauen Hinterhörner, ein anderer durch die weissen 
Hinterstränge in der Ihnen geschilderten Auftheilung unter Abgabe von 
Seitenästen (Collateralen) verläuft. 

Die in die Hinterstränge eintretenden Fasern entsenden, wie schon 
erwähnt, Collateralen oder selbst auch Endausbreitungen in die motorischen 
Vorderhornzellen. Das sind die Reflexbahnen (Reflexcollateralen) 
(Fig. 59, 60, 75, 76), welche das erste sensible mit dem ersten motorischen 
Neuron verbinden (Fig. 79), eine weitere sensible Fortsetzung centralwärts 
also nicht besitzen. Eine andere Gruppe von Hinterwurzelfasern und Col¬ 
lateralen der grauen Substanz tritt an Zellen der C7arCe’schen Säule 
(Columna vesiealis), welche besonders im Dorsalmark sehr deutlich ausge¬ 
sprochen ist und hier an der Basis des Hinterhorns an jener Stelle liegt, 
wo die hintere graue Commissur entspringt. Von den Zellen, die sie hier 
umspinnen, entwickelt sich nicht ein zweites sensibles Neuron, es ziehen 
vielmehr (Fig. 76, 77) die Fasern dieser Zellen als ein Kleinhirnneuron 
im Rückenmark nach aufwärts, indem sie in den Seitenstrang eintreten 
und an dessen äusserer Peripherie als Kleinhirnseitenstrangbahn (Fig. 76. 
77) emporsteigen (s. u.). Endlich finden manche Hinterwurzelfasern aus 
den Hinterhörnern in Zellen ihr Ende, von denen nur kurze Bahnen inner¬ 
halb des Rückenmarks sich entwickeln (Fig. 29, 75) (Strangzellen. As¬ 
sociationsbahne n). 

Auch für die sensiblen Ilirnnervenwurzeln liegen die Verhältnisse, 
soweit sie überhaupt durchforscht sind, ähnlich. 

Es geht also das erste sensible Neuron, allerdings unter anderen mannig¬ 
fachen Verbindungen , schliesslich auch eine solche mit dem eigentlichen 
zweiten sensiblen Neuron ein. Dieses entspringt aus jenen Kernen, welche 
ich Ihnen bereits als Endkerne der ersten sensiblen Bahn beschrieben habe. 
Und diese Fasern wollen wir jetzt weiter verfolgen. 

Zellen, welche den Ursprung des zweiten sensiblen Neurons darstellen, 
finden wir in grosser Zahl in den Hinterhörnern des Rückenmarks. 
Deren Fortsätze ziehen quer durch die graue Substanz zunächst nach 
vorn in die vordere Commissur und treten dort auf die andere 
Seite (Fig. 75—77), senken sich in die weisse Substanz der Selten¬ 
st ränge ein und verlaufen dort in jenem Abschnitt, den wir als Seiten- 
strang-Grundbiindel bezeichnen. Hier ziehen sie hinauf bis in die 
Modul la oblongata. Sie gerathen durch die veränderte Lagerung der 
Theile. welche die Pvramidenkreuzung verursacht, mehr in die Mitte und 
liegen dort, wo die unteren Oliven auftreten. zu beiden Seiten der 
Mittellinie, zwischen ihnen (Fig. 77). 






270 


II. Ko sin: 



Sie erhalten hier den Namen Schleife (Laqueus oder Lemniscus) 
(früher: Olivenzwischenschicht) und ziehen weiter frontalwärts. 

Bevor wir den weiteren Verlauf der Schleife verfolgen, wollen wir 
zu denjenigen Hinterwurzelfasern zurückkehren, welche in den Hinter¬ 
strängen des Rückenmarks aufsteigen. Auch sie kommen, wie schon 
mehrfach erwähnt, bis in die Medulla oblongata hinauf, und endigen hier 

an massenhaften Zellen, die bereits 
Fitf. 7«. in der Höhe der Pyramidenkreuzung 

^ N auftreten, die Kerne der Keil- 

v stränge und zarten Stränge 

/Vf \ Jra j 1 (Fig. 44, 78, 82, 83). Diese Kerne 

[0\ lassen sich, wie ebenfalls bereits be¬ 
schrieben, weit hinauf, bis zum Be¬ 
ginn des vierten Ventrikels, verfol¬ 
gen. Dabei werden die Fasern in 
den Hintersträngen immer spär¬ 
licher und verschwinden schliess¬ 
lich gänzlich. 

AusdenZellen dieser Kerne 
gehen ebenfalls Nervenfasern her¬ 
vor, die ein sensibles Neuron 
zweiter Ordnung darstellen 
(Fig.70 und 78). Sie ziehen zu jenen 
Fasern hin, welche wir soeben aus 
dem Seitenstrang des Rückenmarks 
nach der Mittellinie als sogenannte 
Schleife (Olivenzwischenschicht) ha¬ 
ben gelangen sehen: lim diese 
Fasern zu erreichen, müssen jene 
von der dorsalen Seite der Medulla 
in eine mehr ventrale und median 
gelegene Zone gelangen. Sie tliun 
dies, indem sie bogenförmig ven¬ 
tral wärts und nach innen aus den 
Kernen der Hinterstränge ziehen. 
Zugleich aber überschreiten sie 
a 11 e d i e M i 11 e 11 i n i e in der.. Raphe“ 
und ve reinigen sich mit der Schleife 
der entgegengesetzten Seite, mit der 
sie dann aufwärts steigen. Diese 
Fasern der Kerne der Hinterstränge 
heissen, bis sie in die Schleife ein- 
treten, Fibraearcuatae internae 
(Fig. 76, 82, 83). So finden wir 
oberhalb der Pyramidenkreuzung eine zweite sensible Kreuzung. 
Alle sensiblen Fasern des zweiten Neurons machen also, wie die motori- 


\(zcuem 


u-ma des Verlauf? der ßeusorißcht- 
den hinteren Wurzeln bis zuin v 
Mark. (Nach Edinger.) 


sehen auf ihrem Wege hinwärts, eine vollkommene Kreuzung durch. Denn die¬ 


jenigen, welche aus den Seitensträngen des Rückenmarks ungekreuzt in die 
Schleife übertreten, waren ja bereits durch die vordere Commissur 
des Rückenmarks aus dem Hinterhorn der anderen Seite hervor- 




271 


Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 

gegangen, während die fibrae areuatae internae die Kreuzung der bis dahin 
noch ungekreuzten sensiblen Bahn aus den Hintersträngen bewerkstelligen. 
So steigt in der Schleife zu beiden Seiten der Itaphe der Medulla 
oblongata das zweite sensible Neuron der hinteren Wurzeln des Rücken¬ 
marks in die Höhe. Wir werden es durch die Pons und durch das Mittel¬ 
hirn zu verfolgen haben. 

Ihr wachsen nun auch die Fasern des zweiten sensiblen Neu¬ 
rons der Hirnnerven zu. Am meisten caudalwärts entsendet der Kern 
des Nervus vagus (Fig. 78), dessen Zellen, ich brauche es wohl kaum noch¬ 
mals zu erwähnen, das zweite Neuron desselben bilden, seine Fasern durch die 


Fiff. 77. 



Schema der motorischen und sensiblen Leitungsbahnen (Reflex bogen). (Nach Toldt.) 


Raphe zum dorsalsten Gebiet der gekreuzten Schleife. Dasselbe gilt vom 
Glossopharvngeuskern. (Vermuthlich dürfte auch die aufsteigende 
Glossopharyngeusvagus-Wurzel gekreuzte Fasern in die Schleifenschicht 
hineinsenden; Sicheres darüber ist noch nicht bekannt.) 

Verwickelter, meine Herren, liegen die Verhältnisse beim Acu- 
sticus. Hier sind wir bereits in der Höhe der Brücke angelangt, in deren 
medialem Theile oberhalb der Pyramidenbahn die Schleifenbahn weiter 
aufwärts zieht. Sie erinnern sich der Acusticuskerne (Fig. 79, 80, 8f>, 86). Der 
ventrale Kern, ganz ventral und lateral gelegen, unweit des Eintritts der Nerven, 
enthält einen Theil der zweiten Neuronzellen. Deren Fasern ziehen direct 
horizontal medialwärts durch die Brücke zwischen Pyramiden- und 













H. Rosin: 


Lohns parietal is 





Corpora f Colliculus superior 
quudrigcminu j Colliculus inferior 


\ ' \ 


Corpus geniculatuin mediale^ 


Ceutrale Bahn des 
N. acusticus > 


temponUisl 


(ilohuj. palJidu» 




" Capsula int« rna 




/ Zur Basis pedunouli verlaufende« 

( Faserbüudel 


\ t 

«nt.- des 


lateralis (acusticus) S 

I Xuclous lemuisci y/ 
lateralis 

! Nucleus olivaris superior' 


Corpus trapezoideuin / 


Au»gangSorte des Leinniscus medial i**^' 


C' Jöj 


_^Leniniscus medialis 

(sensitivus) 


r~~ Stria raedullaris (acustica) 


Decussatio lemuiscoruin 
(Schleifenkreuzung) 


Funiculus posterior-d” 


^ u * ,gtailt ' a tf l ‘latinosa 
— Nucleus funiculi cuneati 
\W\ ^ / Igj ^''"Nucleus funiculi ^racilis 

\ I , ijf*/*“'-Funiculus cuueatu» 

- 41.1 IJI 

I —i i jrh —Funiculus tjracilis 



Schema der Schlcifeubahu (mediale schwarz, laterale rotli). 


Schleifenbahn gekreuzt bis zur anderen Seite hinüber. Diese Dahn heisst 
Corpus trapezoideuin (Fig. 79, 80 u. SO). Massenhafte Nervenzellen sind 
hier eingelagert. Ausserdem liegt direct dorsal über ihnen, gerade unter 
dem Facialiskern. ein kleiner Ganglienhaufen, die obere Olive, in welchen 
die Fasern zahlreich eintreten. 




Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


Es scheinen viele Fasern des Corpus trapezoideum um die eigenen 
Zellen, wie um die Zellen der oberen Olive sich aufzusplittern, und zwar 
auf derselben Seite, wie auch nach der Kreuzung auf der entgegenge¬ 
setzten Seite. 

Aus den Kernen des Corpus trapezoideum und der oberen Olive 
gehen dann weitere Fasern des Hör nerven hervor, die sich mit den 
restirenden Fasern des Corpus trapezoideum, soweit sie sich nicht mit 


Fig. 79. 



Faciulis-Ursprung und seine Umgebung, namentlich Acusticuskerno und -Fasern. 

(Nach Edinger.) 


Zellen verbunden haben, vermischen, und sie ziehen jetzt als laterale 
Schleife (s. u.) nach dem Mittelhirn zu (Fig. 78 und 87). 

Das Tuberculum acusticum (s. o.) des Hörnerven entsendet seine 
Nervenfasern um das Corpus restiforme herum dorsalwärts in die Striae 
acusticae der Rautengrube (Fig. 85). Dort durchqueren sie die Mitte der¬ 
selben und senken sich dann in die Raphe ein, um sich dort bis zum 
Niveau des Corpus trapezoideum ventral herab zu begeben und in der la¬ 
teralen Schleife aufwärts zu ziehen, in Verbindung mit den bereits oben er¬ 
wähnten Fasern aus dem Corpus trapezoideum und seinen Nervenkernen. 

Der Faserverlauf der Kerne des dorsalen Acusticuskernes (Nervus 
vestibuli, s. o.) ist noch unbekannt. 



274 


H. Rosin: 


Bezüglich des zweiten Neurons des Trigeminus, d. h. der Fasern, 
die aus seinem langgestreckten sensiblen Kerne centripetal heraustreten 
und lange Zeit nicht verfolgt werden konnten, ist durch die Untersuchungen 
von Edinyer, Wallenberg und Ratnön etwas mehr Licht verbreitet worden. 
Sie ziehen auf der entgegengesetzten Seite der Medulla oblongata in einem 
Gebiete aufwärts, welches als Substantia reticularis oder auch Bechterew¬ 
sche centrale Haubenbahn (Fig. 80 85—87) bezeichnet wird. Wenig- 


Fig. HO. 



Schnitt in der Gegend des Abducensursprungs. N. veßtibularis. (Nach Edingtr.) 

stens hat man die Bahn dort beim Thiere gefunden. Sie zieht hirnwärts 
bis ins Mittelhirn und durch dasselbe hindurch nach dem Thalamus zu, 
dorsal und etwas lateral von der medialen Schleife. 

Im Mittelhirn, also im Bereiche der Corpora quadrigemina, finden 
wir die Schleife als vereinigte Fortsetzung der zweiten sensiblen 
Neurone des Rückenmarks, des Glossopharyngeus-vagus, des Acusticus und 
wahrscheinlich auch des Trigeminus vor. Sie liegt hier dorsalwärts von 
der Substantia nigra, aber ventral unter der Kreuzung der Bindearme zum 
Kleinhirn und — weiter frontal — unterhalb des rothen Kerns (Fig. 90), 
dem Ursprung dieser Bindearme. Im Bereich der vorderen Vierhügel ist 
die laterale Schleife verschwunden. 




ntei 

rund 

hinv 

Keri 

Neu 


~ Pyrarais 


r s t r an g k e r n e n (Fig. 78). Dazu kommen die 
' liindeln des Rückenmarkes. Sie zieht in der 
eg bis ins Zwischenhirn, in den Thalamus, 
sich aufsplittert. Hier liegt also das eine 
>ns. 


j.iucleue arcuatus 
dor Oliven und der Rautengrrube. (Nach Toldt.) 









276 


II. Kosin: 


Die laterale (untere) Schleife enthält wahrscheinlich die Fasern aller 
sensiblen Nervenkerne (Glossopharyngeus, Vagus, Acusticus, Trigeminus) 
aus der Medulla oblongata. Sie bildet die Aussenseite der Haube 
und wendet sich im Bereich der Vierhügel immer mehr dorsalwärt s. 
bis sie im Bereich der vorderen Vierhügel an verschiedenen Stellen endigt. 
Ihre Fasern senken sich zum Theil in die beiden Vierhügel ein, theils 
hören sie bereits vorher in Ganglien auf, die ihr selbst eingelagert 
sind (lateraler und oberer Schleifenkern), einige Fasern endlich ( Acusticus- 
fasern) enden im medialen Kniehöcker. An den nebenstehenden und 
für die allgemeine Lagerung der Bahnen im Hirnstamm sehr instructiven 
/ Fig. 81—90 können Sie auch den Verlauf der Lemnisci gut verfolgen. 

Wir hätten nun noch die Fortsetzungen aus den Kernen des Sch¬ 
und Riechnerven zu verfolgen. Ich übergehe zunächst die secundäre 
optische Bahn aus einem gleich zu erwähnenden Grunde und gehe alsbald 
zur Riechbahn über. Dieselbe entspringt aus den durch ihre „Glomeruli“ 


Fig. «4. 



Nu eleu* alte ciaon .«• - 
Tractus solitarius 
Corpui 


Nuoleus olivarif inferior 


Decussntio lnnniscoruni / 


Hilns nuclei olivari« 

Pyramis 
&tratuiu intorolivaro lcrauisci 


Tractus und Radix 
Mpinalis n. trigcmiui 

Xnclcuß n. 


Nucloufl ambiguu ■ 


Nuel. nliviiri» I dorRali6 
«rcMRorina 


~Tela chorioidea ventriculi quarti 

Fnssa rhomboidca 
(Ependyma) 

Fila radicularia n. vagi 


ntia reticvlari» 

grisf» 

■ na rHicnlari* 
alba 

Fila radicularia n. hypo- 
glos«i 


Hnphc 


Querschnitt durch die Mitte der Olive und den unteren Theil der Rautengrube. iXaoh Toldf.) 


ausgezeichneten, Ihnen bereits beschriebenen Zellen des Bulbus olfactorius. 
Von hier aus gehen die Fasern derselben zum Theil nur eine kurze Strecke 
weit. Sie senken sich nämlich in die graue Substanz des Tractus 
opticus, der sich unmittelbar dem Bulbus rückwärts anschliesst, ein, um 
an den Zellen desselben zu enden. Ein anderer Theil scheint weiter rück¬ 
wärts zu ziehen bis an jene Stelle, wo der Tractus olfactorius aus zwei 
Wurzeln entsteht, einer deutlich sichtbaren weissen, lateralen Wurzel 
und einer nur schwer erkennbaren, mehr grauen, medialen. Diese letztere 
senkt sich in die Zellen der grauen Substanz dieser Gegend ein, welche 
man als Substantia perforata anterior bezeichnet (Fig. 68). Die Fa¬ 
sern der lateralen Wurzel gehen weiter rückwärts in die Schläfenlappen. 
Wir haben sie später weiter zu verfolgen. 

Was nun die secundäre Opticusbahn anbelangt, so müssten wir 
eigentlich annehmen. dass aus den drei Endstätten des Tractus opticus, dem 
äusseren Kniehöcker, dem vorderen Vierhügel und dem Pulvinar des 
Thalamus, Neurone zweiter Ordnung sich entwickeln, gleichwertig den in 
der Schleife gelegenen. 




Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 


277 


Fi*?. 85. 


Eminentia medialis 


Sulcus longitudinalis fossae rhombokleao 
| t Sulcus limitans 



Xucleus olivaris inferior 


Pyramidenkern'' 
Pyrainis 


Ependvraa fossae rbombokleae v 
Corpus resti forme 


I: 

«mediale Wurzel ■ 
des X. acusticus) 


Traft u- solitariu» 


Bad ix 

n. glossopharyngei 
Radix spinal i» 
tri ge mini v 

Fibrae cen»belloolivares " 

Sub«tantia reticularis grisea' 


Area acustica 


Radix cochlearis (laterale 
Wurzel des X. acusticus) 
Striae medulläres 
(acusticae) 

Nucleus dorsalis n. 
aonstici (Xucleusn. 
vestibuli) 

Nucleus veutralls n. 
acustici (Nucluus u. 
cochlcae) 

Xucleus u. glosso- 
pharyugei 

Xucleus emineutiae medialis 
Fasciculus longitudinalis medial. 


Lemuiscus (medialis) 

Fibrae arcuatae externae (anteriores) 

Xucleus arcuatus 


Fissur» raediaua anterior 


Querschnitt durch die Mitte der Rautengrube. (Nach Toldt.) 


Fig. SH. 


Colliculus facialis Fasciculus longitudinalis medialis 


Xucleus n. abducentis 

Xucleus n. vestibuli lateralis 
(Deiters’sch er Kern) 


(teuu (internum) n. facialis 
Fovea superior 

Radix n. facial.(Pars seeuuda) 



Radix vestibulär. 
•Fn-diali.* Wnnl 
des X. acusticus) 


SuUtautia reti¬ 
cularis gnsea 


Lemniscus (medialis) 


Fibrae pontis superficiales 


Pars basiloris pontis 


Fila radicularia 
n. abducentis 

Nucleus olivaris 
superior 

Corpus trapezoideum 


Rapbe pontis 


i sciculi longitudinalis 
(pyramidales) pontis 


Sulcus 


Corpus rcsti- 
formc 


Radix u. facialis 
(Pars prima) 


Nucleus sensibilis 
n. trigemini (Sub- 
stautia gelatinös») 
Radix spinalis n. 
trigemini 

_ Xucleus n. facialis 


Fa-, rziige a. dem 
N ( M1S n. 
bull z. Kleinhirn 


Querschnitt durch den unteren Rand der Brücke dicht über den Oliven durch die Mitte der 

Rautengrube. (Nach Toldt.) 

Allein, meine Herren, die Faserungen der ersten Endstätten dieses 
Nerven gehen, so weit dies bis jetzt bekannt ist, direct zur Hirnrinde, 
ohne, wie die Schleifenfasern, nochmals an caudaler gelegenen Kernen zu 


278 


H. K osin: 


enden. Deshalb müssen wir, worin Sie mir wohl beistimmen werden, diese 
höhere Seilbahn nicht dem zweiten, in der Schläfenbahn verkörperten. 


Fig.87. 


Dccussatio nu. trnchleariuin 


Yelum medulläre auterius 



Pars basilaris pontis 


Fibrae pontis superficiales 


Kaphe pontis 


Fibrae pontis 
profundae 


Nuclei pontis 


Fasciculi longitu¬ 
dinales 
(pyramidale#) 


Vcntriculus quartus 
(oberster Thoil) 

Leraniscus lateralis 
Brachium conjunctivum 


Radix n. trochlearis 


Radix descendens (mesencephalica) 
n. trigemini 
Substantia ferruginea 


Substantia reticularis grisea . 


Fasciculus longitudinalis 


Lemniscus inedialis 


Schleifenbündel 
zur Basis 
pedunculi 


Pars dorsalis pontis 


Querschnitt durch die Mitte der Brücke und das vordere Marksegel. (Nach Toldt .) 


Fig. 87 A. 



Schnitt durch die Brücke. 


sondern jenem dritten sensiblen 
Neuron gleichstellen, von dem sogleich 
die Rede sein soll. 


3. Die dritten sensiblen Neurone. 
Die complicirtere Beschaffenheit 
der sensiblen Leitungsbahn, meine 
Herren, gegenüber der motorischen, 
die Sie schon aus dem vorstehend 
Dargelegten erkannt haben werden, 
erhellt aber auch daraus, dass beim 
Menschen zu den bei allen Wirbel- 
thieren vorhandenen zwei Neuronen 
noch ein drittes sensibles Neuron 
hinzukommt. Die umfangreichere Ent¬ 
wickelung des Vorderhirns (Grosshirns) bei den Primaten, die höhere Stufe 
der bewussten Empfindung steht offenbar hierzu in inniger Beziehung. Dass 
auch hier wieder durch ein schier unentwirrbares Geflecht von Collate- 
ralen zu anderen Centren anderer Neurongruppen von noch unbekannter 







Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 279 

Function, namentlich in der Hirnrinde selbst, eine vielfältige Verbindung 
der sensiblen Bahn mit anderen geschaffen wird, mag noch besonders 
hervorgehoben werden. 

Das dritte sensible Neuron stellt die Verbindung des zweiten mit der Hirn¬ 
rinde her. Seine Fasern werden wir also in ihrem Ursprünge einerseits in jenen 
Kernen aufzusuchen haben, wo die Schleife aufhört (Fig. 88). anderer¬ 
seits dort, wo primäre Opticus- und secundäre Geruchsfaserung ihre Ihnen 
zuvor beschriebenen Endstätten finden. Beim Opticus müssen, wie ich Ihnen 
dargelegt habe, die zweiten Neurone functionell den dritten Neuronen der 


Fig. 8«. 



Xuclous n. trochlearis 


Fasciculus longitudi- 
nalis modialia 


Snbstantia nigra 


Decussatio hrachii 
conjunctivii 


SchloifVnbQndcl zur Basis 
pcdunculi 


Fibrac pontis super¬ 
ficiales 


.. Stratum zonale 


Xueleu- Icmtiisci lateralis 


__ Aquaeductus cerebri (Sylvii) 


Sulcus lateralis 
meseucephali 


Lcmuiscus 

raedialis 


Ba> is peduueuli 


Kecessus posterior 
fossae interpeduncu- 
laris (Tarini) 


Lemniscus lateralis 


Radix descendens (mesenco 
phalica) n. trigevnini 


Nucleus colliculi inferiores 
Stratum griseum centrale 


Querschnitt durch den oberen Baud der Brücke und die unteren Vierhügel. (Nach Toldt.) 


übrigen sensiblen Bahnen gleichwertig sein (s. Fig. 73). Die Schleife führt 
ja, wie Sie gehört haben, soweit bekannt, sämmtliche zweiten sensiblen Neurone 
aus dem Rückenmark und aus der Medulla oblongata in die Höhe, zu den 
Nervenkernen des Mittelhirns und zum Thalamus. Nur das zweite sensible 
Neuron des Trigeminus führt, beim Kaninchen wenigstens, wie erwähnt, 
etwas dorsal und lateral von der medialen Schleife aufwärts, lediglich zum 
Thalamus; beim Menschen ist es noch unbekannt. Es bleibt also noch 
übrig, die Verbindung der Schleife mit der Hirnrinde zu verfolgen. 

Diese wird durch die Stabkranzfaserung vermittelt. Von derselben 
war schon früher die Rede. Sie liegt als grosse Projectionsbahn in der 
Markmasse der Hemisphäre, die wir als Centrum semiovale bezeichnen. 
Die motorische Rindenbahn läuft, wie Sie wissen, ebenfalls durch die Stab¬ 
kranzbündel. 



280 


II. liosin: 


Der Weg nun, den die sensible Dahn von den Endkernen im Mittel¬ 
hirn und Zwischenhirn zur Hirnrinde nimmt, ist ein mannigfacher. Sie 
breitet sich viel weiter über die Kinde aus als die motorische. So 
finden wir hier vereinigt zunächst die aus den Kernen des Mittelbirns 
(Fig. 89, 90) (medialer Schleifenkern und Vierhügelkern, Kniehöcker) kom¬ 
menden Schleifenfasern. Sie gehen durch die unter dem Thalamus ge¬ 
legene sogenannte Regio subthalamica in der Haube (Fig. 54) 
schräg nach aussen und aufwärts in die innere Kapsel hinein und 
liegen dort (Fig. 51) dicht hinter der motorischen Bahn. 

Zu dieser den Kernen der Medulla oblongata ursprünglich ent¬ 
stammenden Bahn gesellen sich aber auch noch die Fasern der Opticus¬ 
kerne aus Kniehöcker, vorderem Vierhügel und Thalamus. In 


Fier. 89. 



Stratum albuin profundum 


Aquaeductus cen bri (SylvJi 


Sulcus litei;«1 1 - 
im*senccphali 


Fascicnlns longitu- 
dinalis medialiß 


Stratum zonale 

— Stratum gririeum collieuli superiori; 


Brachium quadrigeminuni 
iuferiufi 


Nticlemi u. ooulomotnhi 


L.mtnscus tnediali* 


Tefrmetitutn 


Pfduactilus ccrebr 


1 >*TUhsation**f* tcgraeD 
toruni 

FnftM intcrpcduucuJan» 
(Tnrini) 


Stratum gris«urn contral«- 


Basis pedunouli^" 


Radix deaccndons 
(rar ßeucephalica) n. trigemini 


Brachium con-. 
junctivum 


Substantia nigra 


Querschnitt durch den oberen Vierhügel, die Haube und die Hirnstielc. (Nach Toldt.) 


dem hintersten Theil der inneren Kapsel (s. o.), hinter den übrigen sensiblen 
Bündeln liegt die Sehbahn, und wie ich gleich hinzufügen will, auch die Hör¬ 
bahn. Die centrale Geruchsbahn allein hat einen anderen Ver¬ 
lauf (s. u.). Frontalwärts aber von der inneren Kapsel divergirt die sen¬ 
sible Faserung wieder in die verschiedensten Gegenden der Hirnrinde. 
Die Mehrzahl der Fasern allerdings zieht in jenem Theile der Stabkranz¬ 
faserung des Parietalhappens ziemlich senkrecht in die Höhe, die man als 
Haubenst rahlung bezeichnet. Man glaubte früher, dass die sensiblen Fasern 
dieser Rindenregion in der Haube (Tegumentum, Fig. 89, 90) des Ilirn- 
schenkels ununterbrochen in die Medulla übergehen. Jetzt wissen wir, dass 
sie zwar auch eine Strecke weit durch die Haube ziehen, aber nicht unver¬ 
mittelt. sondern in ihrem Verlaufe unterbrochen durch die Ganglien des 
Mittelhirns und Zwischenhirns. Diese in die Rinde des Parietallappens 
eintretenden Fasern gelangen wahrscheinlich in dieselbe Gegend, wo auch 





Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 281 

die motorischen Centren sich finden. Sie umflechten dort nach Batnön die 
kleinen Pyramideuzellen der Rinde. Offenbar gehen dann aus diesen die 
mannigfachsten, aber noch völlig unbekannten Verknüpfungen mit andern 
Rindenterritorien hervor. 

Die Sehfasern schlagen einen anderen Weg ein. Sie ziehen von der 
hinteren Kapsel nach hinten als Sehstrahlung in den Hinterhauptslappen 
(Fig. 73). Die Hörfasern wieder scheinen alle in den Schläfenlappen zu 
gelangen und in dessen Rinde sich zu verbreiten (Fig. 70). 


Tela chorioidea veutriculi tertii 
Vena cerebri interna 


Fig. 90. 
Corpus pineale 
' Acervulus 


i 


i ! • 


Radix descendens (im-sen* 
cephalica) n. trigemini 


Nucleus corporis 
genicalati med. \ 

Corpus 
geniculatum ; 

mediale 


Aquaeductus cerebri (Sylvii) 


Colliculus superior 


Bündel aus der Commissura 
posterior 

Brachium quadrige- 
/ minuin inferius 

Lemuiscus mcdialis 



Tractus opticus 

Basis pednncnli 

I 
I 

Substantia nigra' 


Nucleus 
n. oculomotorii 

Fascieulus longi- 
tudinalis iro-dialis 
Fila radicularia n. oculo- 
N. oculoinotorius niotorii 


Nucleus ruber (tegmenti) 


Substantia perforata posterior 


Querschnitt durch den oberen Yierhtigel in dessen vorderstem Theile. (Nach Toldt.) 


Es bleibt mir noch übrig, Ihnen den Endverlauf der Riechstrahlung 
zu schildern, allerdings ohne dabei auf die Einzelheiten desselben näher 
einzugehen. So atrophisch verhältnissraässig die Riechhahn beim Menschen 
ist, so hat sie doch den verwickelten Bau der Faserung jener Thiere bei¬ 
behalten, welche man als makrosmatische bezeichnet und bei denen die 
Riechsphäre, in eine ganze Anzahl Lappen getheilt, eine grosse Ausdehnung 
besitzt. Complicirt werden die Verhältnisse der Riechbahn zunächst durch 
centrifugale Faserungen, die, wie ich schon zuvor einmal Ihnen flüchtig 
erwähnte, auch die centralen Neurone anderer Sinnesbahnen (Acusticus, 

19 


Deutsche Klinik. VI. Abtb. 1. 






282 


II. Rosin: 


wahrscheinlich auch Opticus), ja vielleicht noch andere sensible Hirnnerven¬ 
bahnen zu besitzen scheinen. Auf diese Bahnen möchte ich hier nicht 
näher eingehen. (Sie finden sowohl von Edinger als von Bechterew Ge¬ 
naueres darüber geschildert.) 

Was die centripetalen Fasern anbelangt, so haben wir eine ver¬ 
wickelte, zum Theil erst in neuester Zeit und noch nicht vollständig studirte 
Verlaufsrichtung der höheren Neurone der Riechbahn anzunehmen. Sie haben 
bereits gehört, dass wir eine secundäre Riechbahn vom Bulbus zum Tractus 
olfactorius und zur Substantia perforata kennen. Von hier aus nun ent¬ 
springt eine tertiäre Bahn. Sie zieht zur Hirnrinde, und zwar zu jenem 
Theile, den wir als Ammons Windung derselben kennen, auf doppeltem 
Wege. Einmal durch die laterale Wurzel (s. o.) des Tractus olfactorius, 
zweitens von der Substantia perforata anterior aus durch die Commissura 
anterior zur Ammonswindung der entgegengesetzten Seite. Nun gibt 
es in jener lateralen Wurzel allerdings noch Fasern, welche direct vom 
Bulbus, ohne den Tractus und seine Zellen oder andere Zellen zu berühren, 
lediglich als secundäre Bahn zum gleichseitigen Ammonshorn 
ziehen. 

Sehr complicirt sind nun aber die weiteren Verbindungen der 
Ammonsrinde selbst durch Coordinationsfasern und Associationsfasern mit 
anderen Hirntheilen. Ich möchte, ohne näher hierauf einzugehen, nur er¬ 
wähnen, dass besonders die aus den Corpora mamillaria zum Ammonshorn 
ziehenden Fasern im Verein mit dem Psalterium besonders dabei betheiligt 
sind, dass Verbindungen vorhanden sind zum Thalamus und zur Haube des 
Mittelhirns, kurz, dass das Riechcentrum bereits über die Rindenbahnen 
hinaus, namentlich bei Thieren, bis zu entfernten Hirntheilen verfolgt 
worden ist. 

D. Erkrankungen der sensiblen Neurone. Die Tabes dorsalis. 

Meine Herren! Sie haben gesehen, wie viel complicirter der histo¬ 
logische Aufbau der sensiblen Bahn, soweit er überhaupt bekannt ist, im 
Vergleich zu dem der motorischen ist. Desgleichen sind aber auch ihre Func¬ 
tionen mannigfacher und verwickelter. Es gibt bekanntlich mehrere Quali¬ 
täten der Empfindung. Sie müssen durch dieselbe Leitungsbahn verlaufen, 
wobei es noch dahingestellt bleiben mag, ob eine und dieselbe Faser im 
Stande ist, je nach der Art der Erregung von der Empfindungsstelle aus 
verschiedene Empfindungsqualitäten zu erzeugen, oder ob besondere Fasern 
in jeder sensiblen Bahn für die einzelnen Arten der Sensibilität bereit 
gestellt sind. Sämmtliche Gefühlsnervenbahnen dienen mehrfachen Empfin¬ 
dungen. Es gilt dies nicht nur für die sensiblen Neurone sensu strictiori, 
sondern auch für die Gehörs-, Gesichts- und Geruchsneurone. Im Acusticus 
verläuft, wie Sie wissen, die Gleichgewichtsbahn, im Opticus Bahnen, welche 
Abschätzungen der Entfernungen, Raumübersicht gestatten u. s. w., ferner 
Fasern, welche reflectoriseh auf die Nerven der Accommodation und Pupille 
(Oculoinotorius, Sympathicus) einwirken, in der Geruchsbahn, bei vielen 
Thieren wenigstens, sehr mannigfache, meist unbekannte Erapfindungs- 
qualitäten. 

So führen denn auch die Erkrankungen der sensiblen Bahn 
zu viel mannigfacheren Störungen als die der motorischen. Tastgefühl. 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 283 


Schmerzgefühl, Temperatursinn, Coordination der Bewegungen z. B. laufen 
bereits durch die ersten sensiblen Neurone des Rückenmarks (v. Leyden) und 
werden von dort aus durch die Neurone der sensiblen Bahn weiter geführt 
und zur Perception gebracht. Wie mannigfach muss bereits das Symptomen- 
bild einer Störung sein, welche nur das erste sensible Neuron betrifft! 
Die einzelnen Empfindungsqualitäten werden in Krankheiten nicht einmal 
alle in gleicher Weise getroffen. Wir können vielmehr bei scheinbar ganz 
gleichartiger histologischer Veränderung nicht erkennen, weshalb in dem 
einen Falle die eine, in dem andern die andere Art der Empfindung in 
höherem Maasse gelitten hat. 

Dies vorausgeschickt, wird es Ihnen, meine Herren, erklärlich sein, 
weshalb wir über Neuronerkrankungen der sensiblen Bahn noch viel 
weniger wissen als über solche der motorischen. 

Nur eine einzige Erkrankung, eine Affection des ersten sensiblen 
Neurons, kennen wir genauer. Das ist die Tabes dorsalis. Sie stellt sich 
nach der heutigen Auffassung dar (v. Leyden, Pierre Marie, Redlich, Rosin) 
als eine diffuse Erkrankung der Fasern des ersten sensiblen Neurons, d. h. 
vor allem der mit den hinteren Wurzeln ins Rückenmark einziehenden 
Bahnen und ferner der Wurzeln der sensiblen Hirnnerven, die allerdings 
meist weniger intensiv betheiligt sind. Nicht alle Fasern dieses Neuron¬ 
systems sind bei der Tabes erkrankt, sondern nur immer eine mehr oder 
weniger grosse Anzahl davon, deren Entartung aber bis zu ihrer Auf¬ 
splitterung in die Kerne des zweiten Neurons zu verfolgen ist. Die Auf¬ 
fassung der Tabes als Hinterwurzelerkrankung wurde von r. Leyden schon 
zu einer Zeit vertheidigt, in der der Aufbau des Rückenmarks noch lange 
nicht so bekannt war wie heute und die Neuronlehre überhaupt noch nicht 
bestand. 

Insofern die tabische Erkrankung also vor allem eine Degeneration 
der extramedullären und intramedullären Hinterwurzelfasern des Rücken¬ 
marks ist, finden wir je nach der Stärke der Erkrankung, d. h. je nach 
der Zahl der erkrankten Hinterwurzeln und der in ihnen enthaltenen 
Fasern, Degenerationen in den Bur dach'sehen Strängen, entsprechend dem 
Eintritt und Verlauf der Hinterwurzelfasern (s. o), sowie in den Go/Fschen 
•Strängen für die tiefer unten eingetretenen Fasern. Wir finden ferner 
Faserarmuth in den Hinterhörnern, im Bereich der Reflexcollate- 
ralen, in der Faserung der Clark&schen Säulen, ganz entsprechend dem 
Hinterwurzelverlauf. Dazu gesellen sich oft Opticusatrophien, Trige- 
rriinuserkrankungen (Kieferaffectionen). Magenkrisen, Larynxkrisen, 
Geschmacksstörungen etc. sind auf Wurzelerkrankungen des Vagus und 
Glossopharyngeus zurückzuführen. 

Die tabische Erkrankung ist eine primäre Degeneration des nervösen 
Gewebes, ohne entzündliche Mitbetheiligung des Zwischengewebes und der 
Gefasse. An die Stelle der untergegangenen Fasern tritt nur, den Ausfall 
deckend, das Gliagewebe mit seinen Zellen und die Gefässadventitia. Es kommt 
hierdurch zur sogenannten Sklerose. Wucherung der Gefässe, Blutungen, 
liundzellen, Körnchenzellen etc. fehlen völlig. Auf Querschnitten des Rücken¬ 
marks finden wir daher in reinen Fällen von Tabes nur in den Hinter¬ 
strängen Degenerationen und in den hinteren Wurzeln Faserschwund 
(Fig. 91). Mit dem blossen Auge schon erkennen wir in den Hintersträngen 
die charakteristische graue Verfärbung (Fig. 92, 93, 94, 95) und im 

19* 




r 


Hintere Wurzeln (a) und vordere Wurzeln (b) bei tabisclier Erkrankung. 


Tabische Degeneration im Lendemuark 


Tabische Degeneration 
unteres Halsinark, d - 





Normale uml pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 2Sb 


gefärbten Präparate fehlen an jenen Stellen die Nervenfasern, während 
ein dichtes Gliagewebe, dessen Kerne nicht sehr vermehrt sind, an seiner 
Stelle liegt (Fig. 96). Dieses Gliagewebe verliert in ganz alten Fällen 
nur scheinbar seine Structur und erweckt den Eindruck eines Ueberganges 
zum echten Bindegewebe. Die Weigert'sehe Gliafärbung zeigt auch an 
diesen Stellen, dass der Charakter des Gewebes sich nicht geändert hat. 

Schwierigkeiten macht die Feststellung einer Erkrankung der Zellen 
der hinteren Wurzelfasern. Denn hierfür können nur die Spinalganglien¬ 
zellen und im Hirn das Ganglion der Vaguswurzel, der Trigeminuswurzel 
i'r. Gasseri), die Opticuszellen in der Retina etc. in Betracht kommen. 
Nun hat man bisher vergeblich bei der Tabes nach einer Erkrankung der 
Spinalganglienzellen gesucht. Weder hat man eine Atrophie oder einen Zerfall, 
noch eine Veränderung der JVm/’schen Granula in denselben sicher fest- 
steilen können; die Grundsubstanz freilich ist nicht näher untersucht. So 
yibt es denn Autoren, welche meinen, dass der Beginn der tabischen Er¬ 
krankung gar nicht am Anfänge des Neurons, sondern an der Stelle liege, 
«o die hintere Wurzel durch die Pia eintritt (Obersteiner und Redlich). 

Vorläufig, meine Herren, müssen wir uns eines sicheren Urtheiles 
über diese Verhältnisse, wie ich glaube, enthalten; fehlt es uns doch 
durchaus an geeigneten Methoden, um sicher festzustellen, ob eine 
Nervenzelle histologisch und functioneil gesund sei oder nicht. Gerade die 
Grundsubstanz, die nach Apathy und Rethe in ein fibrilläres Gerüstwerk 
zerlegt werden kann, ist in pathologischen Fällen mangels geeigneter 
Methode noch niemals einer Untersuchung unterzogen worden. Das Er¬ 
haltenbleiben der Nmfschen Granula ist nach dem heutigen Standpunkte 
alter kein ebensolcher Beweis für die normale Beschaffenheit der Zellen, 
wie deren Zerfall es für ihre Erkrankung ist. 

Die Tabes, meine Herren, ist, wie erwähnt, die einzige reine 
Ncuronerkrankung der sensiblen Leitungsbahn, die man bisher kennen 
gelernt hat. Man kennt noch keine solche bei den sensiblen Neuronen 
höherer Ordnung. 

Aber auch bezüglich der cirumscripten und partiellen sensiblen Er¬ 
krankungen ist man histologisch noch völlig im Unklaren. Klinisch sind 
sie uns ja zur Genüge bekannt. Gross ist die Zahl der Lähmungs- und be¬ 
sonders der Reizungszustände sensibler Neurone. Dazu kommen die ver¬ 
schiedenen Formen der peripheren Neuritis. Aber es fehlt uns noch der ge¬ 
nauere Einblick in das anatomische Substrat. Wir halten ja für Neuron¬ 
zollen der peripheren sensiblen Nerven die Zellen der Spinalganglien. Wir 
wissen aber noch nichts von deren Betheiligung bei den eben genannten 
Krankheitszuständen. Interessant ist es, dass man beim Herpes zoster 
neuerdings Veränderungen der Spinalganglienzellen anzunehmen sich be¬ 
rechtigt glaubt. Doch, wie gesagt, das ganze Gebiet ist zu wenig durch¬ 
forscht, um in diesem kurzen Vortrage es noch weiter zu betreten. 

E. Anderweitige bekannte Bahnen im Centralnervensystem. 

1. Im Grosshim und Hirnstamm. 

Meine Herren! Die motorischen und sensiblen Bahnen sind diejenigen, 
die wir ihrem anatomischen Verlaufe wie auch ihrer Function nach am 
Kosten kennen. Aber sie sind nicht die einzigen uns bekannten. Es gibt 



280 


II. Rosin: 



noch eine Reihe weiterer Neuronsysteme, über die wir allerdings noch 


lückenhaft orientirt sind, da wir 


Fig. 96. 


Hinterst ränge hoi Tabes. mit stärkerer 
Vergrösserung betrachtet. 


/um Theil ihre Function nicht kennen 
und bei vielen weder ihren genauen 
Zellursprung, noch auch ihre Endi¬ 
gungsweise bis jetzt haben verfolgen 
können. Es handelt sich um Bahnen, 
die theils dem Projections-, theils 
dem Coordinations-, theils dem Asso¬ 
ciationssysteme angehören. 

Es sei mir gestattet, die wich¬ 
tigsten unter denselben Ihnen zu be¬ 
schreiben. Lassen Sie mich mit sol¬ 
chen im Grosshirn beginnen. 

Hier kennt man eine Anzahl 
von Faserbündeln, welche bestimmte 
getrennte Grosshirnabschnitte mit ein¬ 
ander verbinden und daher längere 
Wege in der weissen Substanz der 
Hemisphären zurückzulegen haben. 



Fig. 97. 

Fibrae areuatae cerebri 

Gyros cinguli 

Fornix 

Lobus front. 


- Lohns temporali» 


Fasciculus lougitudinalis inferior/ 


Lobus parietalis 


Lohn» 
occipitalis 
1 


\Fa«Mculu» un* 
cinatus 


Corpus callosura 


Cingulnm 


Fasciculus loiigitudi 
nalis superior 


Associationsbundei auf die mediale Hemisphärentiüche projicirt. (Nach TolAt.) 


Die zahllosen kurzen Bahnen, welche von Windung zu Windung ziehen oder 
auch noch innerhalb der Windung verlaufen, bilden für uns noch ein voll¬ 
ständig unentwirrbares Geflecht von Associationsfasern. 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 287 


Zunächst seien Ihnen die wichtigsten Associationsbündel genannt, 
welche Gebiete derselben Hemisphäre untereinander verknüpfen (Fig. 97). 
Von dem unteren, äusseren Gebiete des Stirnlappens zum vorderen Theil des 
Schläfenlappens zieht der Fasciculus uncinatus. Den Schläfenlappen mit 
dem Occipitallappen verbindet der Fasciculus longitudinalis inferior. 
Der Fasciculus arcuatus verläuft vom hinteren Theil des Schläfen¬ 
lappens zum Stirnlappen und zum vorderen Theil des Scheitellappens. Vom 
Stirnlappen zum Hinterhauptslappen zieht der Fasciculus fronto-occi- 
pital is. Ueber dem Dalken her verläuft im Bogen die Zwinge (Cingulum) 


Fip. 98 


Ventriculus tortius; I Ma*sa intcrmeilia 



Tcla ehorioidca ventricnli tertii . 
Corpus pineoie 
Fissura transversa cerebri 

Aquaeductus cerebri 
(Sylvii) 

Lamina quadri- 
gemina 
Velura me-. 
dullare an 
terins 
Ventr. n 
quart. 


Foramen interventriculare 
(Monroi) 

'Coluinna fornicis 

Septum pellnci- 
dum 

Lamini 
rostralis 


Commissura 
anterior 

Lamina terminalis 


Vermiß 


Chiasma opticuin 


, Tuber cinereum 
1 Corpus inainillaro 


Arbor vitao 


lutiindibuluni 
Hypophy sis 


Corpus medull. cerebelli 

Medulla oblnnpata 


Pons (Varoli) 


Medianer Sagirtalschnitt durch das Hirn. (Nach Toldt .) 


aus der Ammonsrinde des Schläfenlappens und gelangt zu jenem Gebiete 
des Stirnlappens, wo auch das Hakenbündel sich inserirt. 

Weiterhin kennen vir bedeutende Fasermassen, welche Gebiete einer 
Hirnhälfte mit denjenigen der anderen verbinden. Man nennt sie bekannt¬ 
lich Coordinationsfasern, in der Annahme, dass sie die Functionen 
beider Hirnhemisphären zwecks Coordination der Function in Verbindung 
setzen. Der Balken (Fig. 98 und 99) ist es, welcher die grösste Zahl 
aller dieser Fasern aufnimmt. Er selbst besteht, wenige Längsbündel aus¬ 
genommen. nahezu vollkommen aus den von einer Hemisphäre in die 
andere strahlenden, in der Medianlinie dicht zusammentretenden Coor¬ 
dinationsfasern, welche hier zu einer compacten Masse vereinigt sind. 




288 


H. Rosin: 


Verfolgen wir die Balkenstrahlen in die Hemisphäre, so sehen wir 
sie nach den verschiedensten Gebieten der Rinde sich verbreiten. So zieht 
die vordere Partie über den vorderen Abschnitt des Seitenhorns zum hron- 
tallappen. Nach dem Occipitallappen verlaufende Balkenfasern um¬ 
geben das Hinterhorn von oben her, man nennt sie auch Forceps major; 
andere, nicht so stark nach hinten, als nach der Seite und unten ziehende 
Strahlen gehen an der Aussenseite des Unterhorns in den Schläfen¬ 
lappen, Forceps minor. 

Ein Rest von Coordinationsfasern des Grosshirns durchzieht nicht, 
den Balken, sondern die vordere Commissur. Sie werden sich aus der 


Fig. S 


. Lobus frontalis 


Iiadiatio corporis 
callosi 


Corpus 
c&llosum - 



Nucleus leuti 
forrais 


Lobus 
parietal is 


Fissnra 
. cerebri la¬ 
teralis 
(Sylrii) 


Lobus 

tempora- 

lis 


Substantia perfo- 
^ rata anterior 


ComraiBf.ira ua- f r “ rs posterior 

terior | Pars anterior ; 

Die wichtigsten Comraissureiifaßern. (Nach Toldt.) 


makroskopischen Anatomie des Hirns erinnern, meine Herren, dass dieselbe 
im ventralen Theile des dritten Ventrikels ganz vorn vor den Gewölbs- 
schenkeln und unter dem Septum pelluciduin von einer Seite zur andern 
zieht. Sie liegt dort gleichzeitig unter dem Kopf des Balken. Ihre Strahlen 
in die Hemisphären ziehen nun unterhalb des Corpus Striatum ziemlich 
nahe am Boden des Hirns, oberhalb der Substantia perforata anterior, 
nach hinten und unten, bis in die hinteren Theile des Schläfenlappens. 
Sie treten dort namentlich mit der Rinde des Ammonshorns in Verbindung 
und scheinen ein Coordinationssystem für den Geruch zu sein. Einige 
Fasern scheinen sich auch in den Tractus olfactorius (Riechlappen) ein¬ 
zusenken. Es gibt dann noch einige kleinere Comraissurensysteme (Commis- 
sura mollis und posterior, Lyra Davidis), auf deren Bedeutung ich nicht 
weiter eingehen möchte. 















Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 289 

Ausser den Associations- und Projectionsfasern enthält die Grosshirn¬ 
rinde, wie Sie nun schon wissen, in der Stabkranzfaserung zahlreiche 
Projectionsfasern, welche caudalwärts zu dem Stammganglion (Nucleus 
caudatus und Corpus striatum), zum Thalamus (Zwischenhirn) oder 
direct weiter hinab zum Mittelhirn (Corpora quadrigemina) oder zur 
Medulla oblongata und zum Rückenmark verlaufen. Die zweiten mo¬ 
torischen Neurone, ferner die dritten sensiblen Neurone sind Ihnen als 
wichtige Theile dieser Projectionsfaserung bekannt. Aber eine grosse'Zahl 
von Fasern auch dieser Bahn ist noch von unbekanntem Ursprung und 
Verlauf und unaufgeklärter Function. 

Ich möchte nun die Fasersysteme des Grosshims verlassen und zu 
einigen noch unerwähnten Bahnen caudaler Hirntheile übergehen. 

Zwischen Stammganglien (Linsenkern) und Thalamus, meine Herren, 
besteht eine Verbindung in einer geschlossenen Bahn, welche die Capsula 
interna von unten her umgreift. Das ist die Ansa nuclei lentiformis. 
sie senkt sich in die drei Glieder des Linsenkernes ein. Welche Func¬ 
tion ihr zukommt, ist noch unbekannt. 

Weiterhin möchte ich Sie auf den sogenannten Fasciculus longi- 
tudinalis posterior (Fig.85—89) aufmerksam machen, ein Bündel von 
Längsfasern, welches von der Gegend der Vierhügel an caudalwärts bis tief 
in die Medulla oblongata hinab zu verfolgen ist. Es liegt stets in der Sagittal- 
ebene der Schleifenfaserung, doch dorsal von ihr, als ein geschlossenes 
rundes Bündel. Es gibt während seines Verlaufes beständig Fasern in die 
Hirnnervenkerne ab und scheint ein Associationscentrum derselben zu sein, 
dessen sie bei ihren complicirten und vielfach gemeinsamen und coordinirt 
sich abspielenden Functionen sicher bedürfen. 

Ich habe dann eine Schicht von netzförmiger Structur (Fasern und 
Nervenzellen gemischt) zu erwähnen, welche vom caudalsten Theil der Medulla 
oblongata durch den Pons bis in die Haube des Hirnschenkels zu verfolgen 
ist. Bechterew hat diese, früher Substantia reticularis (Fig. 82, 84—87) be- 
zeichnete Bahn als centrale Haubenbahn gekennzeichnet. Ihre Function 
ist unbekannt. Sie liegt in der Medulla und im Pons meist lateral und 
oberhalb von der Schleife; in der Vierhügelgegend verschwindet sie. 

2. Im Kleinhirn. 

Wir kommen nunmehr, meine Herren, zur Histologie des Klein¬ 
hirns, eines Neuronsystems von grosser Ausdehnung und bedeutender 
Selbständigkeit. Sein Faserverlauf ist nur theilweise aufgedeckt und seine 
Verbindungen mit anderen Hirntheilen sind besser klargestellt, als der 
eigene verwickelte Aufbau und die Function seiner Zellen und Stränge. 

Lassen Sie mich Ihnen das bisher bekannt Gewordene in kurzer 
l’ebersicht auseinandersetzen. 

Man kennt centripetale und centrifugale Kleinhirnfase¬ 
rungen, doch wissen wir noch nicht von jeder einzelnen mit Sicherheit, 
welcher Richtung sie angehört, ja in manchen dieser Bahnen sind doppel¬ 
seitige Leitungen festgestellt worden. 

Wir kennen als hauptsächliche Fasersysteme, die zwischen Kleinhirn 
und anderen Hirntheilen verlaufen, folgende: 1. Stränge vom Rückenmark 
zum Kleinhirn (und umgekehrt), 2. von den Kernen der Medulla dorthin, 
ö. die Ponsfaserung des Kleinhirns und 4. die Bahnen nach dem Mittelhirn. 



290 


H. Kosin: 


Zunächst die Bahnen, die mit dem Rückenmark in Beziehung stehen 
(Fig. 100 und 101). Sie werden sich der in diesen Vorlesungen schon öfters 
erwähnten Columna vesicalis des Rückenmarks, der sogenannten Clark e- 
sehen Säule, erinnern, um welche sich Hinterwurzelfasern aufsplittern 
(Fig. 58, 75). Aus diesen Zellen entspringen nun neue Fasern, welche in 
die Seitenstränge des Rückenmarks übergehen und dort, am Rande des 
Rückenmarks, ungekreuzt in die Höhe ziehen (Fig. 76). So kommen sie, 
allmählich eine immer breitere Zone einnehmend, in die Medulla und gehen 
hier mit den Corpora restiformia in die Kleinhirnhemisphäre (Fig. 71, 
72, 76), wo sie sich durch deren Markmasse zu beiden Seiten des Corpus 
den tat um in den oberen Wurm begeben und dort in der Rinde unter 
Kreuzungen in der Mittellinie aufspalten. 

Wir kennen aber auch ein absteigendes Bündel aus dem Kleinhirn 
in den Seitensträngen des Rückenmarks. Diese Fasern entspringen aus 
dem Deitcrs'schen Kern (Fig. 100) des Kleinhirns, der dort innerhalb 
des Hemisphären-Marks an jener Stelle liegt, wo sich die Corpora resti¬ 
formia einsenken. 

Schliesslich gibt es wiederum noch ein aufsteigendes Rückenmarks- 
Kleinhirnfaserbündel, das Gowers sehe Bündel (Fig. 28$r, 29, 100, 101). 
Dasselbe, ventral der erstgenannten Kleinhirnseitenstrangbahn in dreieckig¬ 
prismatischer Gestalt vorgelagert und an die Vorderstrangsgrundbündel 
anstossend, aber ebenfalls in der Peripherie des Rückenmarks gelegen, 
zieht durch die Medulla oblongata und durch das dorsale und zugleich la¬ 
teralste Gebiet der Pons aufwärts, und wendet sich in ihrem vordersten 
Abschnitte dorsalwärts, zieht um den Bindearm zum Mittelhirn (s. unten) 
herum in die Höhe und wendet sich dann ins Velum anticum und in das 
Kleinhirn, in die Gegend des Oberwurms (Fig. 100, 101). 

Dies sind die bekannten Rückenmarksverbindungen des Kleinhirns. 
Wir kommen nunmehr zu denjenigen mit der Medulla oblongata. Sie 
laufen fast alle durch das Corpus restiforme. Die mächtigste Schicht 
ist hier die Kleinhirn-Olivenfaserung. Dieselbe entspringt wahrschein¬ 
lich aus den Hemisphären des Cerebellum. Die Fasern ziehen bogen¬ 
förmig durch die untere Olive und die Nebenoliven der gleichen 
Seite hindurch zu den Kernen der entgegengesetzten Oliven und 
Nebenoliven (Fig. 100, 101). 

Ein Theil der Fasern, die aus dem Kleinhirn durch das Corpus 
restiforme zur Medulla ziehen, gelangt zu sensiblen Kernen, zum Glosso- 
pharvngeusvagus und zum Trigeminus. Sie stammen aus dem mittleren 
Theil des Kleinhirns, wahrscheinlich aus dem Dachkern (Nucleus tegraenti). 

Eine weitere mächtige Faserung, die vom Kleinhirn ausgeht, sind die 
Bindearme zur Brücke. Sie bilden jenes cerebellare Kleinhirnfaser¬ 
system in der Pons, das aus den Hemisphären des Kleinhirns von unbe¬ 
kannten Theilen der Rinde herabzieht, sich zunächst in die ventralen 
Theile der Brücke einsenkt und das geschlossene Bündel der Pyramiden¬ 
bahn umgreift (Fig. 87). Viele Nervenzellen sind hier eingelagert, an welchen 
ein Theil der Fasern zu endigen scheint, während andererseits wiederum 
Fasern dieser Zellen, wahrscheinlich in derselben Bahn, nach dem Klein¬ 
hirn aufsteigen. Ein Theil der Fasern aber zieht bis zur Raphe der Pons 
und steigt dann unter theilweiser Kreuzung dorsalwärts in das Gebiet 
der Haube, wo er noch weiter grosshirnwärts verfolgt werden kann. 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 291 


Fig. 100 . 



Die Arme der Kleinhirn bahnen (Schema). (Nach Edinger.) 


Eine besondere Erwähnung verdient ferner die Verbindung des 
Kleinhirns mit den beiden Acusticuskernen (s. o.). Die dorthin ziehen¬ 
den f'asern kommen aus unbekannten Gegenden der Substanz des Kleinhirns. 

Eine mächtige Verbindung endlich besitzt das Kleinhirn mit dem Mittel¬ 
hirn. Es sind dies die vorderen Kleinhirnarme (Fig. 88, 89) zu den 



292 


H. Rosin: 


Fig. 101. 


Lobuft parietalis 



Ansa peduncularis * p 
Ansa lenticularis * 


Lemniscus medial is 
(sensitivus) 


Brachium conjunctivum 

Raphe mcdullae oblongatae 
Xuclous olivaris inferior 


Corona radiata (Stabkranz) 


^Nucleus caudntus 


Thalamus 


Capsula interna (Innere Kapsel des 
Linsenkerns) 


Globus pallidus 

^ Nucleus hypothalamicus (Corpus Luysi) 
^Nucleus ruber (Rother Kern der Haube) 

- Pedunculus thalami inforio»- 

Faserung des Brachium conjunctivum 

Lecussatio brachii conjunctivi 
(Kreuzung der Bindearme) 

Corpora quadrigemina 

Brachium conjunctivum 

, Verrais superior 

, Nucleus dontatu* 

Hemispbaeri- 
um ccrebelli 


Krouzende 

Bahnen 


Fibrae cerebelloolivares 
Fibrae arcuatao internae^ \' , '\f 

/ V 

Nucleus funiculi cunoati' / 


Nucleus funiculi gracili*/ 


Corpus restiforme (Ein¬ 
tritt desselben in das 
V\ Marklager d. Kleinhirns l 

W 

\\Fibrae arcuatae exteruae 
(posteriores) 

\ Directe Hinterstrangfasern 
zum Kleinhirn 


‘Fasciculus cerebellospinalis 
Kleinhirnbahnen. (Nach Tvldt.) 


Vierhügeln. Ihre Fasern entspringen aus dem Nucleus dentatus der 
Kleinhirnhemisphären, ziehen in die Haubengegend des Mittelhirns, kreuzen 

















Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 293 


sich daselbst dorsal von der Schleifenschicht und ventral von dem hinteren 
Vierhügel (Fig. 89) und enden im rothen Kern (der Haube), ventral 
von dem vorderen Vierhügel (Fig. 90). 

Ich habe Ihnen hiermit, meine Herren, eine kurze Darstellung der 
vielfachen Verbindungen des Kleinhirns gegeben, welche sich direct bis 
zum Mittelhirn einerseits, bis zum Rückenmark andererseits erstrecken und 
in diesem und den dazwischen liegenden Gebieten mit sehr wichtigen ner¬ 
vösen Centren in Verbindungen treten. Unsicher bleibt es. welche Functionen 
alle diese Verbindungen haben. Für manche nur ist es festgestellt, wie Ihnen 
bereits bekannt sein dürfte, dass es sich um Herstellung der Coordination 
und des Gleichgewichtes handelt, welche durch die Kleinhirnverbindung 
vermittelt wird. 

Da die in Betracht kommenden Himtheile noch auf anderem Wege 
mit einander verknüpft sind (Collateralen, Fasciculus longitudinalis posterior), 
so muss man die Verknüpfung durch das Kleinhirn als eine zweite, 
vielleicht übergeordnete ansehen. 

Directe Bahnen vom Kleinhirn zum 
Grosshirn scheinen nicht zu existiren, wohl 
aber ist indirect Gelegenheit durch Vermitt¬ 
lung der Bindearme zur Brücke und zu den 
Vierhügeln gegeben, da an deren Endigungen 
in der Haube Grosshirnbahnen herantreten. 

Noch sehr lückenhaft, meine Herren, sind 
unsere Kenntnisse vom Verlauf der Neurone 
innerhalb des Kleinhirns. Von vielen Fasern 
kennen wir weder den Ursprung genau, noch 
die Richtung, in der sie verlaufen. Wir haben 
die meiste Aufklärung erst noch von der Zu¬ 
kunft zu erwarten. 

Bei dieser Gelegenheit möchte ich Ihnen 
einige Worte über den Bau der Kleinhirn- Kieinhinmnde. (Nach obtnteiner .) 

rinde sagen, der eigenartig ist und von dem 

der Grosshirnrinde wesentlich ab weicht (Fig. 102). Man kann hier drei Schichten 
unterscheiden. Die äussere, ziemlich zellarme Molecularschicht und die 
innerste Körnerschicht werden getrennt durch eine schmale Schicht, in 
welcher sehr grosse, eigenthümlich gebaute Zellen pallisadenförmig in einer 
Reihe angeordnet gelegen sind. Diese in der Mittelschicht befindlichen 
Zellen heissen die Purkinje ’’sehen oder Flaschenzellen. Sie zeichnen sich 
durch eine ausserordentlich grosse Zahl von Dendriten aus, welche sich in 
der Molecularsehicht besonders ausbreiten, während der Nervenfortsatz in 
die Markmasse des Kleinhirns übergeht; unterwegs gibt er oft zahlreiche 
Collateralen ab. In der Molecularsehicht finden sich ferner Endaufsplitte¬ 
rungen von Neuronen unbekannter Herkunft, deren Fasern aus dem Marke 
durch die Körnerschicht zur Rinde emporsteigen. Die spärlichen Zellen der 
Körnerschicht selbst stehen, zum grossen Theil wenigstens, mit den Den¬ 
driten der Purkinje ’sehen Zellen in Verbindung; auch ihre Nervenfasern 
gehen mit ihren Collateralen an den Leib dieser Zellen heran. Die Körner¬ 
schicht endlich, die man früher nicht für ein nervöses Organ gehalten hat, 
besteht aus einer grossen Anzahl polygonaler Zellen mit einigen kurzen 
Dendriten und einem Nervenfortsatz, der nach aufwärts in die Molecular- 


Fitf.102. 




204 


H. Ho sin: 


Schicht strebt, sich dort in zwei Aeste theilt und verzweigt Neben diesen 
kleinen Zellen der Körnerschicht finden sich noch einige grosse, deren 
Dendriten nach aufwärts in die Molecularschicht treten, deren Nervenfort- 
sätze aber innerhalb der Körnerschicht selbst nach kurzem Verlauf sich um 
zahlreiche Zellen herum aufsplittern. Auch in der Körnerschicht enden Neuron¬ 
fasern aus der Markmasse des Kleinhirns, deren Herkunft noch nicht 
bekannt ist. Wir verdanken die Kenntnisse dieses feineren Baues der Hirn¬ 
rinde der Go/yi-Methode und in erster Reihe den Forschungen Rcmoris 
und van Gehuckten's. 

F. Neuronerkrankung des Kleinhirns. Friedreich’sche Ataxie. 

Nun kennen wir zwar noch keine Erkrankungen, bei denen lediglich 
Bahnen afficirt sind, die zum Kleinhirn führen oder von ihm ausgehen. 
Solch reine Neuronerkrankungen des Kleinhirns dürften primär schon des¬ 
halb nicht auftreten, weil die Kleinhirnbahnen anatomisch und functionell 
aufs engste verknüpft sind mit anderen spinalen und cerebralen Faser¬ 
systemen, so dass auch in pathologischen Fällen eine gewisse Gemeinsam¬ 
keit hergestellt bleiben dürfte. 

Wohl aber kennen wir eine Erkrankung, bei der eine bestimmte Klein¬ 
hirnbahn, nämlich die in der Peripherie der Seitenstränge des Rücken¬ 
marks gelegene (s. oben), mitbetheiligt ist. Es handelt sich um die 
Friedreich'sehe Ataxie. Sie wissen, dass diese Krankheit hereditär, dass 
sie mit hochgradigen ataktischen Störungen verbunden ist, dass aber, wenn 
auch die Patellarreflexe fehlen, die Sensibilität nicht erheblich gestört ist. 

Das anatomische Bild dieser Krankheit ergibt Degenerationen in 
dreierlei Strangsystemen. W’ir finden Untergang von Fasern in den Hinter¬ 
strängen (aber nicht in den Wurzeln und deren Verlauf), in den Pyra¬ 
midenbahnen und in den Kleinhirnseitenstrangbahnen (Fig. 103 
u. 104). Es ist möglich, dass die Degenerationen in den Hintersträngen 
im Bereich der Associationsbahnen daselbst ihren Sitz haben, deren Verlauf 
bekanntlich ein kürzerer ist. Wie erwähnt, sind die hinteren W T urzeln und 
deren Eintrittszone normal und so wahrscheinlicherweise ihr gesammter Ver¬ 
lauf. Die Erkrankung im Bereich der Pyramidenbahnen scheint nicht die 
motorischen Fasern zu berühren, da hier bekanntlich stets Muskelspasmen 
und Reflexerhöhungen auftreten. Es bleibt noch dunkel und ferneren Beob¬ 
achtungen Vorbehalten, welche Fasergattung hier zerstört ist; ich erinnere 
Sie an die Monakow’sche Bahn, die in den Seitensträngen mit den 
Pyramidenbahnen vermischt absteigt. Sicher aber ist die Degeneration der 
Kleinhirnseitenstränge und der Zellen in den Clarke’schen Säulen, 
die deren Ursprung bilden. So dürfen wir die Krankheit jedenfalls bei den 
Kleinhirnbahnen erwähnen, glauben doch verschiedene Autoren (Senator u. A.) 
an eine primäre Betheiligung (angeborene Atrophie) des Kleinhirns. Zu¬ 
künftige eingehende histologische Untersuchungen der seltenen Erkrankung 
müssen aber noch Genaueres über den Ursprung und über das Verhalten 
der Zellen ergeben, zu denen die degenerirten Fasern in Beziehung stehen. 

G. Die combinirten Systemerkrankungen. 

Nun gibt es noch eine andere Gruppe von Erkrankungen des Rücken¬ 
marks, meine Herren, bei denen der anatomische Befund demjenigen hei 





296 


H. Rosin : 


Fig. 104. 


der Friedreich'sehen Ataxie recht ähnlich ist. Das sind diejenigen Fälle, 
die man bis jetzt als combinirte Systemerkrankungen bezeichnet hat. 
Der Name ist nur insofern als zutreffend zu bezeichnen, als gewisse Partien 
in den Strängen des Rückenmarks, in denen bestimmte Rahnen verlaufen, 
afficirt sind. Es sind nämlich in 
den Hintersträngen die Goti¬ 
schen Stränge in toto, die Burdach- 
schen Stränge meist nur partiell 
degenerirt, inden Seitensträngen 
die Gegend der Pyramidenbahnen 
vor allem, doch auch zumeist, wie 
bei der Friedreich’sehen Krankheit, 
die Kleinhirnseitenbahnen, nicht • ^ 
selten auch die Gegend des Gower- 
schen Stranges, und in den Vorder¬ 
strängen oft die Türk' 1 sehen Bün¬ 
del und ihre nächste Nachbarschaft. 

(Fig. 105.) Allein diese Degenera- „ ..^_ 

tionen halten sich durchaus nicht 

streng an die genannten Bahnen, Friedrichs Ataxie, 

auch ist in jedem einzelnen der bis¬ 
her ziemlich reichlich beobachteten Fälle der Sitz ein wechselnder, bald 



ist dieser, bald jener Strang mehr ergriffen. Und auch die klinischen Sym¬ 
ptome sind ausserordentlich wechselnd, zum Theil unter dem Bilde anderer 
Rückenmarkserkrankungen ver¬ 
laufend, und ebenso unklar, wie 
die anatomische Localisation. So 
bleibt es auch strittig, welches 
der anatomische Ausgangspunkt 
der Erkrankung ist: Ob eine 
diffuse Leukomyelitis chronica, 
vielleicht von den Gefässen aus¬ 
gehend, die Ursache ist, oder eine 
primäre diffuse Erkrankung der 
grauen Substanz, wie manche 
wollen, bleibt noch völlig unauf¬ 
geklärt. Man kann bis heute die 
Affection ebenso wenig mit 
Sicherheit als eine Neuroner¬ 
krankung hinstellen, wie das Gegentheil behaupten. Man kann ex ana- 
logia nur auf ähnliche, aber nicht strangweise, sondern vielmehr herdweise 
auftretende Degenerationen der weissen Substanz hinweisen, welche besonders 
bei schweren Anämien, auch bei gewissen Intoxieationen beobachtet worden 
sind. Hier liegt die Annahme allerdings schon viel näher, an Processe zu 
denken, die von den Gefässen ihren Ausgangspunkt nehmen und zur secun- 
dären Degeneration der nervösen Substanz führen. 



V. Anderweitige Erkrankungen des Centralnervensystems. 

Ich komme nunmehr, meine Herren, zur pathologischen Histologie 
solcher Affectionen in Hirn und Rückenmark, welche nicht auf einer primären 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 297 


Erkrankung einer nervösen Bahn, eines oder mehrerer Neurone beruhen, 
demgemäss auch nicht an deren Verlauf geknüpft sind, sondern an irgend 
einer Stelle, ohne Beziehung zur Art und Function der dort gelegenen ner¬ 
vösen Elemente sich entwickeln. Die Ursache solcher Erkrankungen sind 
bald acute oder chronische Entzündungen, welche diffus oder herd¬ 
weise innerhalb des Centralnervensystems auftreten oder die Hüllen des¬ 
selben ergreifen und von dort aus secundär die nervöse Substanz in Mit¬ 
leidenschaft ziehen; bald handelt es sich um degenerative Vorgänge, 
die an den verschiedensten Punkten sich entwickeln können und ebenfalls 
von den Gefässen oder von dem interstitiellen Gewebe ihren Ausgang 
nehmen, endlich um Geschwülste oder um Verletzungen, welche die 
verschiedenartigen nervösen Elemente gleichzeitig treffen können. 

Alle die Bahnen, welche derartige diffuse oder circumscripte (Herd-) 
Erkrankungen des Nervensystems durchkreuzen und von ihr geschädigt 
werden, müssen jenseits des Herdes eine Degeneration aufweisen in 
dem Sinne, dass derjenige Theil der Bahnen sofort degenerirt, welcher 
durch den Erkrankungsherd von den zugehörigen Neuronzellen abgeschnitten 
ist. Je nach der Richtung also der getroffenen Bahn wird die Degeneration 
peripherwärts vom Herde absteigend oder centralwärts aufsteigend 
sich geltend machen. 

So werden Sie es verstehen, meine Herren, dass an primäre Herde 
im Centralnervensystem secundäre Degenerationen sich stets anschliessen, 
die oft sich sehr lang hin erstrecken, wenn lange Bahnen unterbrochen sind. 
Gleichzeitig werden Sie aber auch erkennen, wie werthvoll das Studium 
solcher secundären Degenerationen nach primären Herderkrankungen nicht 
nur für das Verständniss der vorhandenen Lähmungen, sondern auch für die 
Erkenntniss des Aufbaues des Centralnervensystems ist. Sie entsprechen in 
gewissem Sinne experimentellen Durchschneidungen, denen man so viel für 
die Kenntniss des Faserverlaufes verdankt. 

Ich werde nun im Nachfolgenden mich bemühen, Ihnen eine Darstellung 
der wichtigsten entzündlichen Herderkrankungen zu geben, während ich 
auf die Berücksichtigung der Geschwülste und Verletzungen, um nicht allzu 
lang zu werden, verzichten muss. Hingegen sollen die secundären Degene¬ 
rationen im Gefolge von entzündlichen Herden, von Geschwülsten und Ver¬ 
letzungen, soweit ihr Verlauf allgemein bekannt ist, kurz verfolgt werden. 

r* 11. Die acute Myelitis und Encephalitis und die acute Erweichung. 

Die klinischen Bilder, meine Herren, der acuten Myelitis sind mannig¬ 
faltig. Auch die minder genau studirte acute Encephalitis zeigt zuweilen 
sehr verschiedenartige von einander abweichende Symptomencomplexe, je 
nach dem Sitz der Affection, je nachdem sie circumscript oder diffus 
auftritt; über die verschiedenen derartigen Krankheitstypen geben Ihnen die 
Lehrbücher der Nervenkrankheiten genaueren Aufschluss. 

Das histologische Bild, das ich Ihnen zu schildern habe, ist ein¬ 
förmiger. Im wesentlichen sind es bei allen diesen Processen zweierlei 
charakteristische Veränderungen, die sich bei den acuten mvelitischen Herden 
stets wiederfinden. Einmal sind es die Gefässwandungen, die stets in 
sehr ausgesprochener Weise sich im histologischen Bilde verändert darbieten: 
die Erweiterung und abnorme Füllung der Gefässe, deren kleinste Aeste nicht 
selten bersten, die Exsudation von Zellen und Lymphe aus densol'" n die 


Deutsche» Klinik. VI. Abth 1. 



H. Ros in: 


298 

Wucherung von „Rundzellen“ seitens der Gefässwand und des Gliagewebes. 
Zuweilen nehmen die degenerativen Veränderungen der nervösen 
Elemente im Bereiche des Herdes das histologische Interesse in Anspruch. 
So unterscheiden sich die acut entzündlichen Veränderungen am nervösen 
Apparat principiell nicht von denjenigen anderer Organe. 

Im einzelnen jedoch lassen sich gewisse Verschiedenheiten feststellen. 
Dieselben sind im wesentlichen die Folge der weichen Consistenz des 
Gewebes, welche auf die Anwesenheit des Myelins zurückzuführen ist, 
jener leicht aufzulösenden und resorbirbaren Substanz. Es kommen dann 
noch als Abweichung von den Verhältnissen in anderen Organen hinzu 
die oft in weiter Ferne sich geltend machenden secundären Alterationen 
des Nervengewebes. 

Die Consistenz des Gewebes führt häufig zur Erweichung. Jeder 
einigermaassen ausgedehnte myelitische und encephalitische Herd in der 
weissen Substanz ist bis zur breiigen Beschaffenheit verändert, so dass es 
nicht leicht fällt, in mikroskopischen Präparaten, auch durch sorgfältige 
Einbettung in erhärtende Massen, die zerstörten Elemente in ihrer Lage¬ 
rung zu erhalten. Bei sehr heftig einsetzenden Processen finden wir daher 
in der weissen Substanz am Orte der Hauptentzündung ein Trümmer¬ 
feld, in welchem nur die resistentesten Gewebstheile, die Gefässwände und 
das Gliagewebe (Fasern und Zellen), sichtbar sind, obschon auch ihre Lage¬ 
rung verschoben ist. Im übrigen aber liegen hier Myelinschollen und 
Körner, aufgequollene und zerbröckelte Axencylinder wirr durcheinander 
und sind nicht immer mehr als solche zu erkennen. In dem so erweichten 
Gewebe treten auch leicht Blutungen auf; da die strotzend gefüllten Ge- 
fässe nach aussen keinen Widerstand finden, so bersten sie und der Blut¬ 
erguss verbreitet sich rasch, soweit das nekrotische, erweichte und zer¬ 
störte Gewebe ihm Raum gewährt. 

Aber auch die Zellwucherung in der Umgebung der Gefässe zeigt 
theilweise in der weissen Substanz des Nervensystems einen anderen Cha¬ 
rakter als in den übrigen Organen. Wir finden zumeist den Leib solcher 
Zellen abnorm angeschwollen und vollgestopft mit den Gewebstrümmern, 
welche sich wegen ihrer weichen Consistenz leichter resorbiren lassen als 
die nekrotischen Elemente anderer Organe. Daher sind jene Zellen erfüllt 
von einer durch Osmiumsäure sich schwärzenden, körnigen Substanz, welche 
als verändertes Myelin zu betrachten ist. Dasselbe schwärzt sich im Gegen¬ 
satz zum gesunden Myelin mit der Murchi'schen Flüssigkeit (s. unten) und 
färbt sich tief mit Sudanroth, Scharlach oder sonstigen Fettfarbstoffen, 
was ebenfalls bei normalem Myelin nicht eintritt. Solche Zellen heissen 
Körnchenzellen. Sie finden sich entsprechend der Weichheit des Ge¬ 
webes oft ziemlich weit entfernt von der Gefässwand, aus der sie zu 
stammen scheinen. Reihenweise, pallisadenförmig dringen sie oft bis an 
den Rand des erkrankten Gebietes vor. 

Dass diese Körnchenzellen alle einkernig sind — nicht selten ist 
ein Kernkörperchen noch wahrnehmbar — verdient besonders hervorge¬ 
hoben zu werden, und es ist gerade bei den entzündlichen Erkrankungen 
des Centralnervensystems ziemlich frühzeitig darauf hingewiesen worden, 
dass hier Zellen vorliegen, welche nicht als Wanderzellen des Blutes 
aufgefasst werden können, sondern als gewucherte Zellen des Gewebes, 
speciell der Adventitia der Gefässe, die ähnlich wie die multinucleären 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 299 


Phagocyten des Blutes sich mit Körnchen von Myelin und anderen Gewebs¬ 
trümmern beladen haben. Sie sind offenbar identisch mit den Rundzellen“ 
in den entzündlichen Herden anderer Gewebe, sind aber dichter und für 
uns sichtbarer gefüllt mit Gewebsmassen, als es sonst der Fall zu sein 
scheint. 

Je weiter vom Centrum des Herdes ab wir nach dem gesunden Ge¬ 
webe zu gelangen, um so zahlreicher treten in der weissen Substanz wieder 
erhaltene Nervenfasern auf. Immerhin sind an solchen Stellen noch zahl¬ 
reiche nervöse Elemente vorhanden, die einen Uebergang vom Gesunden 
zum völlig Erkrankten bilden. Im ungefärbten Zustande zwar oder mit 
den gewöhnlichen Färbungsmethoden lassen sich solche Uebergänge nicht 
immer leicht wahrnehmen. Allein in der Marchi’ sehen Methode, die, wie 
erwähnt, auch die Körnchenzellen so deutlich hervortreten lässt, besitzen 
sie ein feines Mittel, um den frischen Zerfall der Markscheiden festzu¬ 
stellen, der sonst dem Untersucher im ungefärbten Gewebe entgehen würde. 

Es wird Sie gewiss interessiren, meine Herren, wenn ich bei dieser Gelegen¬ 
heit der Bedeutung der Marchi' sehen Methode, die ich im Anfang 
dieser Vorlesung kurz erwähnt habe, noch mit ein paar Worten gedenke. 
Offenbar nimmt das Myelin bei seinem Zerfall eine andere chemische Be¬ 
schaffenheit an, denn in der Marchi' sehen Flüssigkeit, welche aus 3 Theilen 
Mit Iler'scher Flüssigkeit und einem Theil l°/ 0 iger Ueberosmiumsäure be¬ 
steht, färben sich normale Myelinscheiden nicht; sie nehmen höchstens 
einen blassgrauen Farbenton an. Anders verhalten sich die Nervenscheiden 
bei acuter, beginnender Degeneration. Hier färben sie sich schwarz, d. h. 
um den farblosen Axencylinder liegt das Myelin in tiefschwarzen Schollen 
und Kugeln zerfallen, wie man dies namentlich auf Längsschnitten gut 
sehen kann. Die offenbar chemisch veränderte Marksubstanz färbt sich 
also jetzt wie die Substanz der Körnchenzellen, mit der sie vielleicht 
identisch ist, und ferner auch wie das in dichten Körnchen auftretende 
Lipochrom der Nervenzellen, von dem ich Ihnen früher schon sprach. 

Aber auch die graue Substanz erleidet bei der acuten Myelitis, 
falls dieselbe auch dorthin übergegriffen hat, wesentliche pathologische Ver¬ 
änderungen. Hier ist das Wichtigste, wenn auch nicht immer das Sinn¬ 
fälligste, die Degeneration der Nervenzellen, während eine ausge¬ 
sprochene Erweichung wegen der festeren Consistenz des Gewebes aus¬ 
bleibt Die Nervenzellen gehen bei sehr intensiver Myelitis durch Zerfall 
ganz oder so weit zu Grunde, dass sie, ihrer Fortsätze beraubt, als nicht 
mehr differenzirter Klumpen inmitten der anderen zelligen Entzündungs- 
producte liegen. Doch zeigen sie zuweilen noch eine anscheinend normale 
Configuration und würden höchstens den Eindruck eines gewissen Grades 
von Atrophie machen, wenn nicht die Färbung nach Nissl zeigen würde, 
dass sie im Innern einen vollständigen Zerfall erlitten haben. Ein feinkörniger 
Staub erfüllt statt der groben Granula den Zellleib, der sich nicht mehr 
intensiv färbt, der Kern rückt an die Seite der Zelle, vom Centrum ab, 
und nur das Lipochrom bewahrt, als dauerhafteste Substanz, sein Aussehen 
und seine Lagerung. Dass auch das feinere Nervenfaser netz der 
grauen Substanz durch die Entzündung zerstört wird, beweisen die nach 
Weigert gefärbten Präparate, und nach Färbung mit Triacid (Rosin) oder 
van Gison erkennt man eine massenhafte Zellneubildung, namentlich 
in der Umgebung der Gefässe. Diese Zellen sind aber nicht so umfang- 



300 


H. Rosin : 


reich wie die Körnchenzellen in der weissen Substanz, da ihnen der In¬ 
halt, die Trümmermassen des Myelins fehlen. Dennoch haben sie gleichen 
Ursprung wie jene, aus der Adventitia der Gefässe. Ueberall erblickt man 
ferner erweiterte Gefässe, häufig Hämorrhagien. 

Das Gliagewebe ist in ganz frischen Herden acutester Entzündung 
nur ganz passiv betheiligt. Am Orte der schwersten Erkrankung ist es 
fast grösstentheils in die Erweichung aufgegangen, obwohl eine Anzahl 
Fasern auch dort sich resistenter erweisen als das nervöse Gewebe; man 
findet in dem Durcheinander der Gewebstrümmer am ehesten noch er¬ 
haltene Gliakerne und Fasern. In den peripheren Gebieten der acuten Ent¬ 
zündungen, selbst da, wo noch Blutungen, Körnchenzellen, erweiterte Ge¬ 
fässe anzutreffen sind, ist die Glia meist ziemlich wohlerhalten. So findet 
man ihre Maschenräume auch da in anscheinend guter Verfassung, wo in 
der weissen Substanz die Nervenröhren ausgefallen, respective degenerirt 
sind. Sehr oft ist ein solches Maschenwerk statt von nervösen Elementen 
von Körnchenkugeln oder von wohlerhaltenen rothen Blutkörperchen 
aus Blutungen erfüllt. 

Wie schon bemerkt, meine Herren, stellt sich in der geschilderten 
Weise das histologische Bild dar, welches die acute Entzündung der weissen 
und grauen Substanz im Centralnervensystem bietet. Mikroskopisch können 
Sie daher nur das Bild der acuten Entzündung überhaupt erkennen; die 
Verschiedenartigkeit, die etwa bei Lebzeiten klinisch hervortritt, werden 
Sie nicht erkennen; auch die so mannigfachen differenten ätiologischen 
Momente, welche die einzelnen Formen acuter Myelitis auch ihrerseits 
unterscheiden lassen, haben auf das histologische Bild keinen Einfluss. 

Schwer wird es Ihnen, meine Herren, nun aber auch fallen, aus dem 
mikroskopischen Bilde die Unterschiede zwischen acuter Entzündung und 
acuter Erweichung, wie sie durch Ernährungsstörungen von Seiten 
veränderter Gefässe, durch Verstopfungen und Zerreissungen derselben 
oder durch toxische Agentien hervorgerufen werden, zu finden. 

Klinisch mag meist die Unterscheidung leicht werden, anatomisch 
ist das Bild stets nahezu das nämliche, so dass ich mit Bezug hierauf 
Ihnen für das histologische Aussehen der Erweichung genau dasselbe wie 
für die Entzündung angeben könnte, und es daher unterlassen werde, 
näher darauf einzugehen, um Wiederholungen zu vermeiden. Nicht einmal 
die Erweiterung der kleinen Gefässe und die Blutungen fehlen im Er¬ 
weichungsherde, offenbar, weil, wie oben bereits ausgeführt, das einge¬ 
schmolzene Gewebe den meist brüchigen Gefässen nicht mehr den nöthigen 
Widerstand entgegensetzt, und so die vis a tergo, der Innendruck, das 
Kaliber übermässig erweitert und schliesslich die Wandung zum Bersten 
bringt. Auch an Körnchenzellen fehlt es meist nicht in der Umgebung 
des Herdes. Nur ist die Menge einkerniger Entzüudungszellen in der 
Reihe der Gefässe spärlicher, auch fehlt die Hyperämie in den grossen 
arteriellen Gefässen, und somit mag ein geringer Unterschied statuirt 
werden. Wer sich für diese Verhältnisse besonders interessirt. findet sie 
u. a. in meiner Studie über acute Myelitis (und Syphilis, Zeitschrift f. klin. 
Med. 18%) genauer ausgeführt. 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 301 


2. Die Poliomyelitis acuta. 

Ich komme jetzt, meine Herren, zu einer besonderen Form der 
acuten Myelitis, welche lediglich in den Vorderhörnern des Rücken¬ 
marks oder in den motorischen Kernen der Medulla oblongata ihren Sitz 
hat. Die Beschränkung auf die Region der Ursprünge des ersten motori¬ 
schen Neurons legt die Frage nahe, oh hier nicht eine reine Neuron¬ 
erkrankung desselben mit secundärer Betheiligung der Gefässe vorliegt. 
Von mancher Seite ist dies auch angenommen worden. 

Indessen lehrt das histologische Bild, dass hier eine reine Erkrankung 
des nervösen Apparates, wie in den weiter oben angeführten Neuronerkran¬ 
kungen des ersten motorischen Neuron, nicht vorliegt (Goldscheider u. A.). 
Das nervöse Gewebe ist vielmehr in einem Maasse betheiligt, dass es fraglich 
erscheint, ob überhaupt die Nervenzellen und die Fortsätze nicht nur secundär 


Fitf. 106. 



Lendenmark nach ah^lanfener Poliomyelitis acuta sin. 


und passiv der Erkrankung anheimfallen. Dazu kommt, dass nicht etwa von 
jenen erkrankten Stellen lediglich die motorischen Zellen afficirt 
werden, sondern alle im Bereiche der Entzündung gelegenen, 
die noch anderer Function als der motorischen dienen (s. o.). Deshalb 
rechnet man diese Form der acutesten Erkrankung trotz ihrer eigenartigen 
Loealisation zu den acuten Myelitiden. 

Der Process setzt durch die ganze Länge des Rückenmarks an ver¬ 
schiedenen Stellen gleichzeitig acut ein. Doch ist die Erkrankung von sehr 
verschiedener Intensität und führt nur an einzelnen Stellen zu irreparablen 
Veränderungen. Klinisch zeigen sich hier bekanntlich Lähmungen im Gebiete 
einer oder mehrerer Extremitäten. Histologisch findet sich bei frischer 
Erkrankung eine acute, entzündliche Erweiterung der Gefässe 
der grauen Substanz der Vorderhörner, Aeste der Arteria spinalis 
anterior. Gleichzeitig findet eine umfangreiche Wucherung von 
Rundzellen statt. Der Process geht nicht selten über den Rand des 


30 2 


H. liosiu : 


Vorderhorns hinaus etwas in die weisse Substanz über. Kömchenzellen 
werden hier nicht selten angetroffen. Dazu kommen häufig Hämorrhagien. 
Die Nervenzellen des betreffenden Gebietes finden sich in allen Stadien 
der Degeneration in einem Zustande, den ich Ihnen bereits zuvor genauer 
geschildert habe. Die motorischen Nervenfasern der erkrankten Vorder¬ 
hornzellen degeneriren dann secundär, und von den vorderen Wurzeln peripher- 
wärts bis zum gelähmten Muskel hin lässt sich der Nervenfaserschwund 
feststellen. Auch die Muskeln selbst verfallen der Degeneration unter atro¬ 
phischer Lähmung. 

Ist der Process abgelaufen und so intensiv gewesen, dass die ner¬ 
vösen Elemente dauernd zerstört bleiben, so kommt es zur Sklerose des 
betreffenden Theiles des Vorderhorns. Es verschmälert sich (Fig. 106), ist von 
straffem Gliagewebe erfüllt und fast gänzlich frei von nervösen Elementen. 

Dass die Krankheit meist im frühen Kindesalter auftritt, ist Ihnen 
bekannt. Aber auch bei Erwachsenen findet sie sich. Sie ist hier allerdings 
sehr viel seltener (Fälle von Moritz Mayer, Duchenne, Erb, F. Schnitze, 
F. Müller, Strümpell). Das anatomische Bild ist nahezu identisch mit 
dem der Kinderlähmung. 


3. Acute Bulbärparalyse. 

Die entzündliche Erkrankung im Gebiete der motorischen Kerne 
der Hirnnerven, welche der Poliomyelitis des Rückenmarks entspricht und 
den Namen acute entzündliche Bulbärparalyse trägt, ist im Gegen¬ 
satz zu derjenigen des Rückenmarks eine seltene und auch nur bei Er¬ 
wachsenen beobachtete Affection. Man findet aber bei dieser bulbären 
Poliomyelitis genau wie bei der medullären jene Gefässaffection, 
jene Zellwucherung und jenen Untergang der Nervenzellen. 
Vielleicht ist hier, wo neben den motorischen Kernen auch sensible und 
manche andere Bahnen, wie Sie wissen, in unmittelbarer Nachbarschaft 
liegen, die klinisch wenigstens allein hervortretende Alteration der motori¬ 
schen Neurone noch auffälliger und von manchen als ein Beweis dafür 
erbracht worden, dass hier eine Erkrankung der ersten motorischen 
Hirnneurone vorliegt. Indessen lässt sich das oben bereits Dargelegte auch 
hier gegen diese Ansicht anführen. Dazu kommt, dass nur die in der 
Gegend des vierten Ventrikels gelegenen Kerne erkranken, dagegen die im 
Mittelhirn sich findenden, die Oculomotorius-Trochlearisursprünge, nicht 
betheiligt sind. 

Sehr leicht zu verwechseln ist der bisher ziemlich selten beobachtete 
Zustand mit klinisch ähnlich verlaufenden, histologisch aber verschiedenen 
Affeetionen. Ich erwähne hier nur die acute periphere Neuritis der Hirn¬ 
nerven, die Bulbärapoplexie (apoplektische Bulbärparalyse), die Thrombose 
der Arteria basilaris, die asthenische Bulbärparalyse (Strümpell) (Pseudo¬ 
bulbärparalyse), die Landry sehe Paralyse, ohne auf die nicht im Bereiche 
dieser Vorlesung liegenden histologischen Einzelheiten näher einzugehen. 

4. Chronische Myelitis und Encephalitis. 

Von dein zuvor Ihnen gegebenen Bilde der acuten Myelitis und En¬ 
cephalitis, das im acuten entzündlichen Herde sowie auch im Erweichungs¬ 
herde ohne Entzündung in fast gleicher Weise zum Ausdruck kommt, weicht 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 303 

dasjenige ziemlich erheblich ab, welches die chronische Myelitis und En¬ 
cephalitis auszeichnet. Bekanntlich geht diese Erkrankung oft aus acuten 
Processen hervor und entwickelt sich spontan sehr viel seltener. Auch 
wissen Sie gewiss, dass das Endstadium der chronischen Processe die 
sogenannte Sklerose ist. So lange aber dieses noch nicht völlig erreicht 
ist, ist das histologische Bild ein vielgestaltigeres, als das der acuten 
Form. Die Ursache hierfür sind die zahlreichen und allmählichen Ueber- 
gänge von frischeren Stadien zu älteren, welche Sie stets erkennen können, 
so lange die Sklerose noch nicht vollkommen ist. Die acuten frischen 
Veränderungen habe ich Ihnen beschrieben. Ich will nun noch diejenigen 
hinzufügen, welche später, wenn der Process älter ist, hinzukommen und 
welche von vornherein vorhanden sind, wenn er sofort chronisch beginnt. 

Je länger die Erkrankung besteht, umsomehr verschwinden die 
Trümmer der untergegangenen nervösen Substanz, die Körnchenzellen und 
die Blutungen, und umsomehr verbreiten und verdicken sich das 
Gliagewebe und die Wandungen der Gefässe. Zunächst noch sind Zellen 
der Adventitia (einkörnige protoplasmaarme Gebilde), sowie Gliazellen, 
(meist auch mit einem nur schmalen Protoplasmaleib) (Triacidfärbung) 
in grosser, überaus vermehrter Zahl anzutreffen. Gleichzeitig 
werden die Lücken, die der Ausfall des Nervengewebes geschaffen, von 
ihnen ausgefüllt. Körnchenzellen sind aber nur noch spärlich unter ihnen 
zu finden. Schliesslich kommt es zur Sklerose, die nicht selten schon in 
einem Herde, an dem an anderen Punkten noch ganz frische Veränderungen 
sichtbar sind, partiell zur Ausbildung gelangen kann. 

Die Sklerose der grauen Substanz ist erkennbar durch den 
Untergang der Nervenzellen und jener feinen Fasern, die (bei der Weigert- 
schen Färbung) in dichtem Gewirr die normale graue Substanz durchziehen. 
An deren Stelle liegt ein dichtes Geflecht von Glia, unter Vermehrung 
ihrer Zellen und einer Verdickung der Gefässwandungen, deren Adventitia 
namentlich auffallend breit und sehr kernreich ist. Auch die Capillar- 
wandung ist dicker als normal. In der weissen Substanz erkennt man 
die Sklerose viel leichter. Hier fehlen in dem Querschnitte die wohl charak- 
terisirten runden Kreise der Nervenfasern und es liegt an deren Stelle 
Gliagewebe, das durch Wucherung aus den Geweben der normalen Glia- 
maschen sich entwickelt hat. Eine erhebliche Wucherung der Gliazellen 
mit besonders zahlreichen Ausläufern zeigt sich in diesem Stadium besonders 
deutlich, wie auch jene Zellen auftreten, die man als Spinnenzellen bezeichnet. 
Dazu gesellen sich in grosser Zahl eigenthümliche, etwas anders geartete Ge¬ 
bilde von der Grösse etwa eines Leukocyten, die man Corpora amylacea 
nennt. Sie sind den Stärkekörnem ähnlich concentrisch geschichtet, geben 
aber keine Stärkereaction und sind noch nicht genügend charakterisirt. 
Schliesslich bildet sich auch in der weissen Substanz ein dichter gefügtes 
Filzwerk von Fasern, das zunächst noch sehr reich an Kernen ist, später 
aber auch diese verliert und am Ende wie Bindegewebe aussieht und seine 
Structur nur noch bei Anwendung der Weigert 'sehen Gliafärbung erkennen 
lässt Wo Pia-Septen bindegewebiger Natur von aussen in den sklerotischen 
Herd hineintreten,'da nehmen sie auch an der Wucherung theil und ver¬ 
breiten sich tiefer hinein. Bleibt die Kernwucherung in so veränderten 
Gliageweben zuweilen sehr lange bestehen (namentlich in der grauen Sub¬ 
stanz), so tritt sie im alten, ausgebildeten sklerotischen Herde schliess- 



304 


H. Ko Bin: 


lieh wieder zurück. Die Triacidfärbung lässt diese Verhältnisse besonders 
deutlich erkennen. Sehr regen Antheil an der Sklerose nimmt auch in der 
weissen Substanz die Gefässwand. Sie wird dick, namentlich im Gebiete der 
Adventitia in der oben angegebenen Weise. 

5. Die Poliomyelitis chronica. 

Wie die Poliomyelitis acuta eine besondere Form der acuten Mye¬ 
litis ist, so kommt auch der chronischen Myelitis eine ähnliche Special¬ 
form zu, die Poliomyelitis chronica. 

Noch gibt es, meine Herren, nur sehr wenige zuverlässige Beob¬ 
achtungen ( Oppenheim, Nonne u. A.) dieser sehr seltenen Erkrankung. Die 
Heilbarkeit der Affection bewirkt, dass Obductionsbefunde nur ausnahms¬ 
weise möglich sind. Die gelähmten Muskeln werden wieder functionstüchtig, 
und nur wenige bleiben geschwächt. So ist man über die histologischen 
Verhältnisse nur ungenügend unterrichtet. Der histologische Befund, der bis 
jetzt erhoben ist, ähnelt sehr dem der acuten Fälle, wobei noch die Mit¬ 
betheiligung der Oblongata hervorzuheben ist. 

Die chronische Poliomyelitis ist also nicht auf das Rückenmark be¬ 
schränkt und der Name Poliomveloencephalitis angebracht. 

6. Multiple Sklerose. 

Eine ganz eigenartige Form von chronischer Myelitis mit besonderer 
histologischer Veränderung ist die multiple Sklerose. Sie erstreckt sich 

Fi fr. 107. 







Sklerotische Herde im Rückenmark, Weifrertfarhung. (Nach Oppenheim.) 


meist durch das ganze Rückenmark bis in die Medulla oblongata hinein; 
vereinzelte Herde finden sich nicht selten auch im Mittel- und Zwischen¬ 
hirn. Die Erkrankung verläuft von vornherein chronisch und herdweise. 
Die Herde sitzen vollkommen unabhängig vom Faserverlauf und vom Auf¬ 
bau der Nervensubstanz, bald nur in der grauen oder nur in der weissen 
Substanz, bald gehören sie beiden an, ziehen also von der weissen 
zur grauen hinüber. Sie sind auffallend scharf abgeschnitten gegen die 
gesunde Umgebung, frei von den Erscheinungen acuter Zerstörung, von 
Blutungen, von Körnchenzellen und besitzen die Merkmale desjenigen 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 305 

Stadiums der Sklerose, welches noch reichlich Zellen besitzt: Glia¬ 
wucherung, Gefässverdickung, Vermehrung der Kerne. Von 
solchen Herden ist das Rückenmark und die Medulla durchsetzt. Mit der 
Weigert 'sehen Gliafärbung treten sie vielleicht noch deutlicher als mit der 
schon hierfür sehr geeigneten Markscheidenfärbung hervor; man erkennt 
dann oft auch zahlreiche mikroskopisch kleine Herde, die sonst nicht sicht¬ 
bar werden. Weit grössere Herde sieht man in Gestalt von rundlich oder 
eckig umgrenzten, wie mit dem Locheisen ausgeschnittenen Defecten ganz 
unregelmässig in die nervöse Substanz eingestreut. Der chronisch-myeli- 
tische Process dieser Krankheit scheint auffallenderweise die Axen- 
cylinder nicht besonders anzugreifen. Dieselben bleiben zum grossen 
Theil erhalten und so kommt es auch nicht zu jenen secundären Degenera¬ 
tionen (s. u.), denen wir bei völliger Zerstörung der Nervenfasern stets 
begegnen (Fig. 107, 108). 

Die Ansicht derjenigen Autoren, welche die Krankheit als Gliose 
bezeichnen, dürfte die richtige sein. Der Ausgang von der nervösen Sub¬ 
stanz ist auszusehliessen, aber auch die Gefässbetheiligung ist nur eine 
secundäre, der Sitz der Herde entspricht keineswegs dem Verlaufe und der 
Verkeilung derselben. 

7. Die secundären Degenerationen. 

Bei allen pathologischen Processen, meine Herren, macht sich be¬ 
kanntlich in jedwedem Organ eine gewisse Fernwirkung geltend, so dass 
die nicht direct betroffenen Theile in der Umgebung gewisse Alterationen 
entzündlicher oder degenerativer Natur zeigen. Im Centralnervensystem 
kommen aber noch andere Schädigungen hinzu, die ihre Erklärung in 
dem innigen anatomischen Zusammenhang der Neuronbestandtheile haben. 

Was Waller einst für die Rücken¬ 
markswurzeln allein feststellte, von 
denen bekanntlich die vorderen ihrer 
Verlaufsrichtung entsprechend cen- 
trifugal. die hinteren centripetal de- 
generiren, das gilt eben für jede 
Bahn im Hirn und Rückenmark. 
Bei Durchtrennungen und Unter¬ 
brechungen der Leitungsbahn geht 
stets deren peripherer Neuronab¬ 
schnitt, von der ernährenden Zelle 
getrennt, zu Grunde. Diese Degene¬ 
ration ist eine intensive und irre¬ 
parable, wenn die Unterbrechung 
nicht wieder aufgehoben wird. Uebri- 
gens machen sich auch central- 
wärts Störungen geltend. Allein die¬ 
selben sind, wie ich schon öfters 
Ihnen hervorgehoben habe, zunächst sehr wenig intensiv, nur mit feineren 
Methoden wahrnehmbar und erst später, bei andauernder Functionsunfähig¬ 
keit des Neurons, deutlich ausgesprochen. 

Die Kenntniss des Verlaufes der secundären Degeneration, d. h. des 
l'nterganges der peripheren Enden der nervösen Leitungsbahnen, von der 




Stelle der Unterbrechung an, ist in mehrfacher Hinsicht von Bedeutung, 
denn erstens ist es wichtig für die Localisation und Ausdehnung einer 
Erkrankung des nervösen Centralorgans, zu wissen, welche Neuronabschnitte 
durch die Erkrankung in Mitleidenschaft gezogen werden und welche nach¬ 
theiligen Folgen der primäre Herd auch auf entfernte Bezirke des 
Neuronsystems ausüben muss. Zieht doch oft eine circumscripte Erkrankung 
im Nervensystem besonders an Stellen, wo nervöse Centren oder Bahnen 
(Medulla oblongata) eng zusammen liegen, durch Schädigungen vieler Neurone, 
die im Bereiche des Herdes liegen, ausgedehnte und folgenschwere Degene¬ 
rationen ganzer Bahnen nach sich. 

Von Bedeutung ist aber ferner die Kenntniss des Verlaufes secundärer 
Degenerationen deshalb, weil man nicht selten den sonst schwer festzu¬ 
stellenden Sitz des secundären Herdes hierdurch auffinden kann. 


Fig. 101». 



Querschnittsmyolitis mit auf- und absteigender Degeneration, ot; Färbung nach Weigert, 
(ij Triaeidfarbung. Die dunklen Partien sind die Degeneration. 


Endlich bilden solche Degenerationen ein ergiebiges Feld für die Fo r- 
schung. Durch ihr genaues Studium hat man das noch so dunkle Gebiet des 
Verlaufes der Bahnen zu durchleuchten begonnen, und je mehr man mit den 
feineren Methoden dasselbe noch weiterhin fortsetzen wird, um so zahlreichere, 
bisher unbekannte Neuronsysteme wird man aufzudecken in der Lage sein. 

Jeder im Rückenmark sich entwickelnde Herd führt, wenn er genügend 
ausgedehnt ist, zur aufsteigenden und absteigenden Degeneration. Am deut¬ 
lichsten und intensivsten ausgebildet ist diese bei Herden, welche den ganzen 
Querschnitt treffen. 

Die Querschnittsmyelitis (Fig. 109) gibt daher die ausgeprägtesten Bilder 
jener Degenerationen, und so wollen wir uns deren Verlauf hierbei gleich- 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. JT 


sam als Paradigma für andere, minder ausgedehnte Herde und geringere 
Degenerationen genauer einprägen. 

a) Secundäre absteigende Degenerationen im Rückenmark. 

Es wird Ihnen klar sein, meine Herren, dass die absteigende Dege¬ 
neration im wesentlichen identisch ist mit dem Verlauf der motorischen 
Bahnen im Rückenmark; denn, soweit wir den Aufbau des Rückenmarks 


Fig. 110. 



Absteigende Degeneration einer Pyramidenbahn im Rückenmark. 


kennen, verlaufen die motorischen Bahnen alle in absteigender Richtung, 
d. h. caudalwärts. 

Allerdings kennen wir auch einige wenige sensible centrifugale Bahnen. 
Denn Sie erinnern sich, dass die aus den primären sensiblen Centren 
(Spinalganglien) ins Rückenmark eintretenden Fasern sich alle in zwei 
Aeste theilen, in einen absteigenden Ast von freilich meist kürzerem 
Verlaufe, und einen oft viel längeren aufsteigenden. Es werden daher bei 


Fig.111. 



Absteigende Degeneration der Pyramidenbahn beiderseits. 


myelitischen Herden jene absteigenden Aeste, deren Verlauf in den Bereich 
jenes Herdes zu liegen kommt, ihres Zusammenhanges mit dem Centrum 
beraubt und degeneriren. Allein diese Fasern finden sich nur in den Hinter¬ 
st rängen und nehmen auch da nur einen so geringen Theil derselben in 
Anspruch, dass sie einen oft nicht recht sichtbaren und nur manchmal 
deutlich hervortretenden Faserausfall bedingen, den wir als Schnitze sehe, 
kommaförmige Degeneration der Hinterstränge zuweilen beschrieben 



frJJi 



Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 309 


finden, weil die degenerirten Bündel in Gestalt eines Kommas in den 
Hintersträngen zusammen zu liegen pflegen (nicht immer!). 

Die Hauptmasse der absteigend degenerirenden Fasern liegt aber in 
den Seitensträngen und in den Vordersträngen. In den Seitensträngen 
ist es diejenige Gegend, die wir auf die Pyramidenbahn (Fig. 109 e u./, 
Fig. 110—112) beziehen. Sie liegt meist im hinteren inneren Theil der Seiten¬ 
stränge, ohne weder bis an die Randzone der Seitenstränge, noch bis auf 
die dicht an der grauen Substanz anliegenden Gebiete der Seitenstränge 
heranzugelangen. 

Es liegen sodann noch zwei weitere absteigende Bahnen in den Seiten¬ 
strängen, welche bei Querschnittsläsionen getroffen werden müssen. Es sind 
dies das Monakow 'sehe Bündel, das vom Mittelhirn her in den Seitensträn¬ 
gen, zum Theil zwischen den Pyramidenfasem, doch auch etwas vor und nach 
aussen von ihnen herabsteigt, und das Löwenthal'sche Bündel, welches 
ganz ventral in den Seitensträngen und am Rande derselben gelegen ist. 

Endlich liegt in den Vordersträngen zu beiden Seiten der vorderen 
Längsspalte der Rest der ungekreuzten Pyramidenbahn, die Türk- 
schen Bündel (s. oben), welche ebenfalls absteigend (zuweilen) degeneriren. 

Gleichzeitig findet man meist in der vorderen (weissen) Com- 
missur Faserdegenerationen; handelt es sich ja hier nur um Fortsetzungen 
der Fasern der üftV'rFschen Bündel, welche hier die noch nicht erfolgte 
Kreuzung eingehen (s. oben). 

ln den eben genannten Gebieten macht sich die absteigende Dege¬ 
neration geltend und ergreift alle Fasern, die unterhalb der Querschnitts¬ 
erkrankung von ihrer Zelle losgetrennt sind, bis zu ihrer und ihrer Col- 
lateralen Endaufreiserung. 

Ausser diesen Bahnen von längerem Verlauf sind in der Nähe 
des Herdes noch viel zahlreichere kurze Bahnen unterbrochen. Wie schon 
erwähnt, erkennt man bei frischen Affectionen diese Degenerationen am 
besten mit der Marchi'schen Methode. Es zeigt sich hiermit, dass dicht unter 
dem Herde (wie auch dicht über ihm, s. unten) ausserordentlich viele Nerven¬ 
fasern degenerirt sind (Fig. 109 c, d) in denjenigen Gebieten der weissen 
Substanz, welche dicht an der grauen Substanz angelagert sind, und nament¬ 
lich in den Seitensträngen und in den Vordersträngen, etwas weniger in 
den Hintersträngen. Aber auch in den mehr nach aussen gelegenen Partien 
des Rückenmarks, namentlich im Bereiche der sogenannten Vorderstrangs¬ 
grundbündel, sieht man auf den Querschnitten, welche dicht unterhalb des 
Herdes angelegt sind, intensive Schwarzfärbungen. Wir müssen, meine Herren, 
diese secundären Degenerationen, welche sehr bald verschwinden, auf kurze 
Rahnen beziehen, welche innerhalb des Rückenmarks von Abschnitt zu 
Abschnitt segmental verlaufen und als Associationssysteme des Rücken¬ 
marks zu Recht bezeichnet werden. 

Zu erwähnen ist noch, dass im Bereich des Herdes selbst die aus 
den dort zerstörten Vorderhornzellen entspringenden motorischen Vorder¬ 
wurzelfasern stets degeneriren, unter gleichzeitiger Lähmung und Atrophie 
der zugehörigen Wurzeln. 

b) Aufsteigende Degeneration im Rückenmark. 

Oberhalb des Herdes degeneriren die centripetalen Bahnen. Sie ge¬ 
hören zu einem grossen Theil den Hinterwurzelgebieten an, von denen 



H. Rosin: 


»10 

Sie wissen, dass viele davon sich nicht in die graue Substanz einsenken, 
sondern in den Hintersträngen emporsteigen. Sie wissen, dass diese Bahnen 
bis hinauf in die Medulla, in den Burdach 'sehen und Göll 'sehen Strängen 
verlaufen. In den letzteren liegen jeweils die tiefer unten eingetretenen, 
in den ersteren die neu hinzugekommenen Hinterwurzelfasern. Wir werden 
somit unmittelbar über dem Herd in beiden Hintersträngen starke Dege¬ 
nerationen finden; je höher hinauf, desto freier werden aber die Burdach- 
schen Stränge und schliesslich werden, falls der Herd tief genug unten 


Fig. 11». 



Secundäre aufpteigonde Degeneration nach Erkrankung dea Conus medullaris. 

Fig. 113 A. 




Ansteigende Dogenoration (rechtsseitiger myelitischer Herd). 

sass, nur noch die Goll 'sehen Stränge betheiligt sein (Fig. 109 a, h , Fig. 11» 
c, d , l). Andere lange Bahnen, als die der Hinterwurzelfasern, sind in den 
Hintersträngen bis jetzt nicht bekannt. 

Weiterhin degeneriren aufwärts die Kleinhirnseitenstrangbahnen 
und das Gowers' sehe Bündel (Fig. 113 A, 114). Sie kennen auch diese 
Stränge bereits. Sie liegen am Bande der Seitenstränge, die ersteren hinter den 
letzteren; auch greift das Gowers '\sehe Bündel etwas 
tiefer ins Innere der Seitenstränge. Die Fasern der 
Kleinhirnseitenstrangbahn stammen aus den Zellen der 
CTarÄ-e’sehen Säulen. Endlich müssen noch in den Seiten¬ 
strängen jene Fasern zu Grunde gehen, welche 
aus den sensiblen Zellen stammen, die auf der 
entgegengesetzten Seite, in der grauen Sub¬ 
stanz der Hinterhörner liegen, d. h. die Fasern 
jenes zweiten sensiblen Neurons, welche oben in der 
Medulla den medialen Theil der Schleife bilden und 
dort keine weitere Kreuzung mehr eingehen (s. oben). 
Es liegen jedoch diese Fasern in den Seitensträngen zu keinem Bündel 
vereinigt und treten daher bei Unterbrechung des Querschnitts nicht be¬ 
sonders hervor. Doch lassen sie sich oben in der Schleifenschicht der 
Medulla, in der Pons und höher hinauf als degenerirte Fasern nachweisen. 

Dicht über der Querschnittsunterbrechung finden sich, ebenso wie 
unter ihr, zahlreiche kurze Bahnen an den bereits oben genannten Stelleu 
degenerirt, sie sind ebenfalls als Associationsbahnen aufzufassen. 


Fi(f. 114. 



Socuudiire ansteigende 
Degeneration. 




Normale und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 311 


c) Secundäre Degeneration im Hirn. 

Ein sehr schwieriges Gapitel ist die Lehre von den secundären Hirn¬ 
degenerationen. Zahlreich sind die Arbeiten in demselben, und viele be- 
merkenswerthe Thatsachen sind gewonnen und bereits für die Histologie und 
den Aufbau verwerthet w r orden. Aber die Verhältnisse sind hier noch zu wenig 
geklärt und allzu verwickelt, um sie Ihnen schon unterbreiten zu können. 
Lediglich die Pyramidenbahn ist in dieser Hinsicht einigermaassen erforscht. 
Ich begnüge mich mit der Darstellung einer schematischen Figur (Fig. 112) 
derselben und verlasse im übrigen nunmehr dieses Gebiet. 

8. Die Syphilis des Nervensystems. 

Die Aetiologie einer grossen Anzahl von Erkrankungen des Central¬ 
nervensystems wird bekanntlich auf Syphilis zurückgeführt. Bei einem 
Theile derselben, z. B. bei der progressiven Paralyse, scheint ein ursäch¬ 
licher Zusammenhang nur auf statistischem Wege nachweisbar, während 

Fig. 115. 



Syphilitische Endarteriitis und gummöse Infiltration der Umgebung« 

Veränderungen syphilitischer Natur im histologischen Bilde nicht gefunden 
»erden. Bekannt ist auch der Streit bezüglich der Tabes, welche histolo¬ 
gisch die bereits angeführten Veränderungen zeigt; irgend ein Anhalts¬ 
punkt für syphilitische Veränderungen lässt sich niemals feststellen. 

Jedoch gibt es eine grosse Zahl nervöser Erkrankungen, bei denen 
die syphilitische Ursache nachweisbar ist. Ein nachtheiliger Einfluss der 
tertiären Lues auf die nervösen Centralorgane ist vielfach anatomisch fest¬ 
gestellt und in den letzten Decennien Gegenstand ausführlicher Erörterungen 
und Beschreibungen gewesen. 

Am häufigsten nun entwickelt sich in solchen Fällen eine syphilitische 
Endarteriitis (Fig. 115 u. 116), sowie eine gummöse Erkrankung der Hirn¬ 
häute. So finden wir im Rückenmark eine gummöse Arachnoiditis, im Gehirn 
eine gummöse Infiltration der Hirnhäute, namentlich an der Basis, die sich 
von da aus einerseits in die Nervenscheiden, andererseits in den Chorioidal- 
plexus erstreckt. Diese sich meist langsam und chronisch entwickelnden Zu- 



312 


H. lt os i n : 


stände haben seeundäre Störungen im Bereiche der Nervensubstanz selbst, 
und zwar an denjenigen Stellen zur Folge, wo die infiltrirten Häute sich 
an dieselbe anlagern und sie umhüllen. Es wird Ihnen daher klar sein, 
meine Herren, dass bei der gummösen Infiltration der Rückenmarkshäute, 
wenn dieselbe eine gewisse Ausdehnung erreicht hat, durch Compression 
seeundäre Degenerationen hervorgerufen werden. Sehr häufig finden wir 
Degenerationen (Fig. 117) in den Seitensträngen, die auch die Pyramiden- 

Fipr liü. 




Normale* und syphilitisch erkrankte Arteria spinalis anterior. 
Fi*. 117. 



bahnen ergreifen, ausserdem auch oftmals in den Hintersträngen, infolge 
dessen sich Muskelspasmen, Sensibilitätsstörungen und Coordinationsstörungen 
entwickeln (Syphilitische Spinalparalyse nach Erb). Sklerosen in den Seiten¬ 
strängen und Hintersträngen, ferner, infolge von Compression der ein- und 
austretenden Wurzeln, Atrophie ihrer Fasern zeigen sich im mikroskopischen 
Bilde, während das Bindegewebe der Hirnhäute enorm verdickt und von 
kleinzelliger Infiltration durchsetzt ist. 


Normalo und pathologische Histologie des centralen Nervensystems etc. 313 



Deutsche Klinik. VI. Abth. 1. 


Syphilitische SpinaIparalysc. 






314 


H. Rosin: Normale und pathologische Histologie etc. 


Ich schliesse hiermit, meine Herren, die Beschreibung der normalen 
Histologie des Centralnervensystems und seiner mikroskopischen Verände¬ 
rungen. Nicht mehr als ein unvollständiger Ueberblick ist es gewesen, 
den ich Ihnen im Vorstehenden gegeben habe, noch dazu unter der Vor¬ 
aussetzung, dass Ihnen die makroskopischen und gröberen anatomischen 
Verhältnisse des Centralnervensystems schon bekannt sind. Sie werden aber 
sich wohl zugleich darüber klar geworden sein, dass diese Unvollkommen¬ 
heit meiner Darlegungen zum Theil auch auf unseren mangelhaften Kennt¬ 
nissen vom mikroskopischen Bau der nervösen Centralorgane beruhte. 

Trotzdem aber werden Sie gewiss bei der Betrachtung der bisherigen 
Ergebnisse erkannt haben, wie viele Ausblicke geschaffen, wie viele An¬ 
regungen für die zukünftige Forschung gegeben sind! Auch für das neue 
Jahrhundert sind Fortschritte und Vervollkommnungen unserer Kennt¬ 
nisse auf neurologischem Gebiete in gleichem Maasse in Aussicht gestellt, 
wie es am Schlüsse des vergangenen der Fall gewesen ist. Eine vier¬ 
fache Art der Untersuchung wird auch in Zukunft, wie wir erwarten 
dürfen, ebenso erfolgreich sich erweisen, wie es bisher der Fall gewesen ist, 
nämlich: 1. die sorgfältige mikroskopische Untersuchung der erkrankten 
Theile nach neuesten, zuverlässigen Methoden; 2. die verschiedenen Methoden 
der entwicklungsgeschichtlichen Forschung; 3. die von Edinger besonders 
gepflegte, vergleichend-anatomische Methode; 4. die immer aufs Neue sich 
vorzüglich bewährende experimentelle Untersuchung (Abtragung und Durch¬ 
schneidung). Auf diese Methoden gestützt, wird die neurologische Forschung 
vielleicht nach abermals 100 Jahren das heute noch verschleierte Bild des 
Gesammtaufbaues des Centralnervensystems, des Organes aller Organe, 
enthüllen. 



9. VORLESUNG. 


Die makroskopische Anatomie des Centralnerven¬ 
systems unter Berücksichtigung der Physiologie 

des Gehirns. 

Von 

M. Rothmann, 

Berlin. 


Meine Herren! Dass auch die makroskopische Anatomie des Central¬ 
nervensystems in der „Deutschen Klinik am Eingang des 20. Jahrhunderts“ 
ihren Platz fordert, das mag Ihnen auf den ersten Blick vielleicht wunderbar 
erscheinen. Aber ähnlich wie auf vielen anderen, anscheinend dem klini¬ 
schen Interesse weitabliegenden Gebieten, hat sich auch hier im Gefolge des 
Siegeszuges klinischer Forschung die Notwendigkeit ergeben, die Kenntniss 
der anatomischen Verhältnisse des Centralnervensystems in einer Exactheit 
zum Allgemeingut des Klinikers zu machen, wie sie vor wenigen Jahr¬ 
zehnten der Specialforscher auf diesem Gebiet noch kaum sein eigen nannte. 
Nicht allein, dass die enormen Fortschritte der Physiologie und Pathologie des 
Gehirns und Rückenmarks eine noch gegenwärtig sich beinahe täglich ver¬ 
feinernde Localdiagnose der mannigfaltigsten Affectionen des Centralnerven¬ 
systems zu Wege brachten, auch die Chirurgie hat sich in kurzer Zeit hier 
einen breiten Boden für ihre Thätigkeit geschaffen, sei es dass sie einem 
Abscess in der Tiefe des Gehirns nachspürt, sei es dass sie eine Geschwulst 
des Gehirns oder Rückenmarks auf Grund einer immer sicherer werdenden 
Diagnose findet und vielfach mit Erfolg entfernt, sei es endlich, dass sie 
eine Karbe an der Oberfläche des Gehirns, die Ursache schwerer epilepti- 
former Krämpfe, beseitigt. Zu allen diesen Diagnosen und Eingriffen ist 
die genaueste Kenntniss der einzelnen Theile des Centralnervensystems, 
ihrer Blutversorgung, ihrer Lage im Schädel und in der Wirbelsäule er¬ 
forderlich. Dazu kommt, dass eine der grössten Bereicherungen des klini¬ 
schen Rüstzeuges, die Quincke 'sehe Lumbalpunction, deren Bedeutung 
noch immer an Ausdehnung gewinnt, in ihren verschiedenen Modificationen 
gleichfalls nur durch eine genaue Kenntniss der Lage des Rückenmarks 
und seiner Häute im Canal der Wirbelsäule erdacht und praktisch aus¬ 
geübt werden konnte. 



316 


M. Rothmann: 


Will man die Verhältnisse des voll entwickelten menschlichen Cen¬ 
tralnervensystems richtig verstehen, so muss man zunächst den entwick¬ 
lungsgeschichtlichen Aufbau desselben sich vergegenwärtigen und die 
einfacheren Formen niederer Thiergruppen zum Vergleich heranziehen. Das 
Centralnervensystem geht aus dem äusseren Keimblatt, dem Ektoderm, 
hervor. Die aus dessen ursprünglich einschichtigem Epithel längs der Me¬ 
dianlinie des Körpers sich entwickelnden Medullarplatten wachsen ein¬ 
ander entgegen und schliessen sich zu dem Medullarrohr zusammen, das 
dorsalwärts noch einige Zeit einen Spalt erkennen lässt. Von diesem Me¬ 
dullarrohr abgetrennt ist eine Ganglienleiste, aus der die Kopf- und 
Spinalganglien entstehen, und eine Sympathicusanlage, die sich beide 
weiterhin selbständig entwickeln. Auf diesem Standpunkt bleibt das Central¬ 
nervensystem dauernd beim am tiefsten stehenden, uns bekannten Wirbel¬ 
thier, dem Amphioxus, bei dem höchstens das vordere Ende des Medullar- 
rohres durch eine leichte Verdickung das Gehirn andeutet. Bei allen 
übrigen Wirbelthieren dagegen bekommt das Medullarrohr in seinem vor¬ 
deren Theil zwei Einschnürungen, welche drei Hohlräume, die primären 
Hirnbläschen, entstehen lassen, das Vorderhirn-, Mittelhirn- und Hinter¬ 
hirnbläschen, welch letzteres unmittelbar in das Rückenmark übergeht. 
Bald darauf krümmt sich das Medullarrohr derart, dass das Mittelhirnbläs¬ 
chen jetzt die oberste Stelle des gesammten Centralnervensystems einnimmt 
Etwa in der 4. Woche des Embryonallebens zeigt das Vorderhirn eine neue 
Ausstülpung, das secundäre Vorderhirn, das weiterhin zum Grosshirn 
wird, im Gegensatz zum primären Vorderhirn oder Zwischenhirn; ebenso 
wird das Hinterhirnbläschen durch eine Krümmung nach vorn, die Brücken¬ 
beuge, in Hinterhirn und Nachhirn getheilt, so dass jetzt fünf mit ein¬ 
ander communicirende Hirnbläschen vorhanden sind, die nach hinten durch 
die Nackenbeuge vom Rückenmark abgetrennt sind. 

Wir unterscheiden also das Telencephalon oder Vorderhirn, mit 
den an der Basis gelegenen Lobi olfactorii, dem Corpus Striatum und dem 
später zu den Grosshirnhemisphären sich entwickelndem Mantel oder Pallium, 
das Diencephalon oder Zwischenhirn mit dem Thalamus opticus, das 
Mesencephalon oder Mittelhirn mit den Corpora quadrigeraina, das Me- 
tencephalon oder Hinterhirn mit Cerebellum und Pons und das Myel- 
encephalon oder Nachhirn mit der Medulla oblongata. Von allen diesen 
Abschnitten erfährt die gewaltigste Entwicklung das Telencephalon und vor 
allem das Pallium, aus dem das Grosshirn des Wirbelthiere bis zu seiner 
mächtigen Ausgestaltung beim Menschen sich entwickelt. Während es bei 
den Knochenfischen noch dauernd auf der Stufe einer einfachen Epithel¬ 
decke verharrt, überlagert es beim Menschen schliesslich in überragender 
Mächtigkeit das ganze übrige Gehirn. Am Telencephalon vollzieht sich nun 
derselbe Process wie an allen anderen Hirntheilen, dass der basale Ab¬ 
schnitt derselben sich stark verdickt, während die dorsalen Theile dünn 
bleiben, sich aber mächtig in die Breite ausbuchten. Auf diese Weise kommt 
es am Telencephalon zur Einstülpung der medialen Partien der Hemi¬ 
sphärenwand, die keine nervösen Elemente entwickeln, sondern als Plexus 
chorioidei die Seitenventrikel ausfüllen. Die anfänglich freie Communica- 
tion der Hirnhöhlen mit der Hirnoberfläche wird erst am Ende des 4. Monats 
durch die Entwicklung des Balkens beseitigt. Durch denselben, sowie den 
darunter gelegenen Fornix werden die beiden Grosshirnhemisphären völlig 



Die makroskopische Anatomie des Centralncrvensystems etc. 


317 


herausgebildet, während aus dem basalen Theil, der sogenannten Grund¬ 
platte des Telencephalon, die Vorderhirnganglien hervorgehen, das 
Corpus striatum, das durch die von der Rinde durch die Capsula in¬ 
terna ziehende Projectionsfaserung in den Nueleus caudatus und den Nu- 
cleus lentiformis getheilt wird, zu denen noch der Nueleus amyg- 
dalae (Mandelkern) und das Claustrum sich gesellen. Indem Corpus 
striatum und. Thalamus opticus völlig verwachsen, wird der Uebergang 

Fig. 11«. 

Metathal am us 



Mediansagittaler Durchschnitt durch das Gehirn eines menschlichen Embryo aus dem Ende 
des 1. Monates. (Nach W. Hin.) 


zwischen Telencephalon und Diencephalon am ausgebildeten Gehirn ein 
kaum bemerkbarer. 

Zugleich mit der Ausbildung der einzelnen Gehirntheile und dem 
mehr oder minder grossen Dickenwachsthum ihrer Wandungen entwickeln 
sich die ursprünglichen Hohlräume der Hirnbläschen zu dem Ventrikel¬ 
system von wechselnder Ausdehnung und Form. Der Ausbildung in zwei 
Hemisphären entsprechend besitzt das Grosshirn zwei Ventrikel, die Ven- 









31g M. Rothmann: 

triculi laterales, die, Anfangs mit der Oberfläche communicirend, später 
von derselben abgeschlossen, untereinander durch das Foramen Monroi 
Zusammenhängen, durch das man auch in den Hohlraum des Diencephalon, 
den dritten Ventrikel, gelangt. Der letztere wird seitlich von den Seh¬ 
hügeln begrenzt, ist nach oben nur von dem zum Plexus chorioideus heran¬ 
tretenden Epithel bedeckt, während er nach unten trichterförmig in das 
Infundibulum übergeht. Aus dem verhältnissmässig weiten dritten Ventrikel 
gelangt man dorsalwärts in den engen Aquaeductus Sylvii, den Canal 
des Mesencephalon, dessen obere Begrenzung die Corpora quadrigemina, 
dessen seitliche Grenzen die darunter gelegenen Bildungen, Nucleus ruber, 
Schleifenbahnen etc., darstellen, während am Boden die Pedunculi cerebri 
sich befinden. Dann erweitert sich im 
Gebiet des Metencephalon das Canal¬ 
system wieder zum vierten Ven¬ 
trikel, der sogenannten Rauten grübe, 
deren eigentliches Dach von einer 
dünnen Membran, der Tela chorioidea 
posterior, gebildet wird, über die 
hinüber sich weiterhin das aus der 
dorsalen Wand des Hinterhirnbläschens 
sich entwickelnde Kleinhirn lagert; 
dasselbe liefert mit seinen zu den 
übrigen Hirntheilen ziehenden Armen 
auch die seitliche Begrenzung der 
Rautengrube, während basalwärts die 
Masse des Pons und caudalwärts die 
der Medulla oblongata sich ausbreitet. 

In letzterer endlich verengt sich die 
Rautengrube allmählich zu dem Cen¬ 
tralcanal des Rückenmarks, der das 
letztere in wechselnder Form, beim 
erwachsenen Menschen zum Theil ob- 
literirt, in seiner ganzen Länge durch¬ 
zieht, um im Conus terminalis des¬ 
selben zu enden. 

Hat sich das Centralnerven¬ 
system des Menschen derart in seinen 
allgemeinen äusseren Formen entwickelt, so vollzieht sich nun an dem beim 
erwachsenen Menschen das Hauptinteresse in Anspruch nehmenden Pallium 
oder Grosshirnmantel die Ausbildung der Furchen und Windungen. 
Nachdem bereits im 2.—3. Monate einige wieder verschwindende, sogenannte 
„transitorische Furchen“ aufgetreten sind, kommt es im 5. Monat zur Aus¬ 
bildung der ersten bleibenden Furche, der Fossa Sylvii, die dadurch zu 
Stande kommt, dass der mit dem Corpus Striatum in Verbindung stehende 
Theil des Pallium, die InsulaReilii, im Wachsthum hinter dem übrigen Gross¬ 
hirnmantel zurückbleibt. Es zeigt sich zunächst eine flache Depression, die 
durch die rasche Ausdehnung des übrigen Himmantels immer tiefer wird, 
so dass in der Mitte des 5. Monats der vordere und hintere Theil der 
Fossa Sylvii bei im übrigen noch glattem Gehirn gut ausgebildet ist. Am 
Ende des 5. Monats kommt es dann zur Anlage der Centralfurche, der im 


Fig. 119. 



Ausguss dos Ventrikelsygtems. (Nach Weksker.) 
IV vierter Ventrikel, r.l. Becessus lateralis, 
a. Aquaeductus Sylvii, III dritter Ventrikel, 
F. Af. Foramen Monroi, c. n. Cornu anterius, 
c.p. Cornu posterius, e.i. Cornu inferius des 
Seitenventrikels, h Pos hippocampi maior. 



Die makroskopische Anatomie des Centralnervensystems etc. 319 

6. und 7. Monate die meisten übrigen Hirnfurchen, allerdings in primitiver 
Anlage, folgen, so dass die Hauptwindungen des fertigen Gehirns dann 
sogar besonders deutlich zu erkennen sind. 


Fig. 120. 
Central furche 


Scheitellappen 



Stirn lappen 


Sjrlv. Grube 

Schläfenlappen 

Gehirn eines menschlichen Fötus am Ende des 5. Monats. 


Hinterhaupts¬ 

lappen 


Insel 


Es ist auch heute noch nicht endgiltig entschieden, welche Bedeutung 
der Bildung von Windungen und Furchen eigentlich zukommt. Wenn auch im 
allgemeinen daran festzuhalten ist, dass erst mit der höheren Entwicklung der 

Fig. 121. 

E 


B 


T 

Gehirn eines Tmonatlichen menschlichen Fötus. 

A Fiss. Sylvii. 7, Gyr. central, ant. I 2 Gyr. front, sup. J 3 Gyr. front, med. / 4 Gyr. front, 
inf. 17, Gyr. central, post. II 2 Lob. parietal, sup. JJ 3 Lob. parietal, inf. 777, Gyr. occ. sup. 

III t Gyr. occ. med. 717, Gyr. occ. inf. IV X Gyr. temp. sup. IV 2 u. 3 Gyr. temp. med. u. inf. 

V Insula. B Fiss. parieto-occip., lateraler Theil. E Sulc. centralis. P und P vorderer und 
hinterer Theil des Sulc. interparietalis. P, Sulc. postcentralis. T Sulc. temporalis sup. 

Thierreihe die Furchung des Grosshirns beginnt und sich immer stärker 
entwickelt, dass ferner, wie wir soeben gesehen haben, diese Furchung in 
der Entwicklungsgeschichte des Menschen erst verhältnissmässig spät auf- 




320 


M. Rothmann: 


tritt, so ist doch ein vollständiger Parallelismus zwischen geistiger Ent¬ 
wicklung der Thiere und Grosshirnfurchung nicht vorhanden. Wir kennen 
Thiere mit völlig glatten Gehirnen und andere mit stark gewundenen, ohne 
dass ein Vorrang der letzteren in Betreff ihrer Hirnthätigkeit festzustellen 
wäre. Allerdings in der höchsten Gruppe der Säugethiere, bei den Affen, 
findet von den niedersten Formen derselben bis zu den anthropomorphen 
Affen eine immer reichere Ausbildung der Furchen und Windungen statt, 
um endlich im menschlichen Gehirn ihren Gipfelpunkt zu finden. 

Die Bedeutung der Furchung hängt zweifellos mit dem Bestreben 
zusammen, in dem begrenzten Raum der Schädelhöhle eine möglichst grosse 
Flächenausbreitung der Grosshimrinde zu schaffen. Wenn auch zum Theil 
die mit der Entwicklung des Gehirns stetig an Zahl wachsenden Ganglien¬ 
zellen der Rinde dadurch Platz gewinnen, dass sie sich in Schichten über¬ 
einander lagern, so dass die Dicke der Rinde andauernd zunimmt, so ist 
doch vor allem für die Entwicklung der Projectionsfaserung, welche die 
Hirnrinde mit den tieferen Hirntheilen verbindet, eine Nebeneinander¬ 
lagerung der nervösen Elemente von grosser Bedeutung. Da nun, wie 
Baillarger besonders betont hat, bei dem Grössenwachsthum des Gehirns 
das Hirnvolumen wie der Cubus seines Durchmessers wächst, während die 
Oberfläche nur wie das Quadrat des Durchmessers zunimmt, so muss die 
Oberfläche, um mit dem Volumen Schritt zu halten, sich stark in Falten 
legen, soweit sie eben nicht eine Dickenzunahme erfährt. 

Es dürfte angebracht sein, meine Herren, an dieser Stelle die Frage 
zu streifen, inwieweit beim Menschen selbst Hirngewicht und Win¬ 
dungsreichthum des Gehirns einen Rückschluss auf die geistige Ent¬ 
wicklung gestatten. Im Beginn der Hirnforschung neigte man im allge¬ 
meinen der Ansicht zu, dass grösseres Hirngewicht und grössere Intelligenz 
zusammenfielen. Das ungewöhnlich grosse Material an Messungen, die nach 
dieser Richtung bei den verschiedenen Völkern, zum Theil auch bei her¬ 
vorragenden Männern angestellt worden sind, hat jedoch ergeben, dass hier 
keinesfalls directe Beziehungen bestehen, dass neben hohen Hirngewichten 
bedeutender Männer andere stehen, die den Durchschnitt nicht überschreiten, 
ja sogar hinter demselben Zurückbleiben. Auch die sicher feststehenden 
Thatsachen, dass das Gehirn der Männer im Durchschnitt schwerer ist als 
das der Frauen und dass die Hirngewichte verschiedener Menschenrassen von 
einander nicht unbeträchtlich differiren, sind im wesentlichen auf die Unter¬ 
schiede in der allgemeinen Körpergrösse und im Körpergewicht zurück¬ 
zuführen, mit denen das Hirngewicht in directer Beziehung zu stehen 
scheint. Eine einfache Ueberlegung zeigt ja auch, dass es weit weniger die 
als Träger unseres Seelenlebens anzusehenden nervösen Elemente der Gross¬ 
hirnrinde sind, die das Hirngewicht bestimmen, als die Stützsubstanzen des 
Gehirns, die Blutfüllung, die Grösse der niederen Hirntheile. Kann so das 
Hirngewicht zur Beurtheilung der Intelligenz des einzelnen Menschen nicht 
herangezogen werden, so ist auch der Furchen- und Windungsreichthum 
im allgemeinen kein sicheres Zeichen hoher geistiger Entwicklung. Ob bei 
besonders nach bestimmten Richtungen begabten Menschen, Mathematikern, 
Musikern, Rednern, Dichtern etc. bestimmte Hirngebiete eine besondere 
Entwicklung und besonderen Windungsreichthum erkennen lassen, darüber 
ist bei der verhültnissmässig kleinen Zahl der nach dieser Richtung hin 
untersuchten Gehirne hervorragender Männer bis jetzt nichts mit Sicher- 



Die makroskopische Anatomie des Centralnervensystems etc. 321 

heit zu sagen; jedenfalls dürften gerade hier sorgfältige Untersuchungen 
in der Zukunft eine werthvolle Bereicherung unseres Wissens erhoffen lassen. 

Das Studium der Furchen und Windungen am Gehirn des er¬ 
wachsenen Menschen war lange Zeit nur ein sehr oberflächliches und hatte 
ja auch kein grösseres praktisches Interesse, so lange die Physiologie nach 
dem Vorgänge von Flourens die Gleichwerthigkeit der verschiedenen Ab¬ 
schnitte der Grosshirnrinde lehrte. Erst als nach der bedeutungsvollen Ent¬ 
deckung von Fritsch und Hitzig die Himlocalisation begann, ihren Sieges- 
zug anzutreten, und uns in den Stand setzte, Krankheitsherde an der Ober¬ 
fläche des Grosshirns richtig zu localisiren und in geeigneten Fällen operativ 
anzugreifen, concentrirte sich das wissenschaftliche Interesse immer mehr 
auf die genaue Feststellung der Furchen und Windungen. Man erkannte rasch, 
dass dieselben in festen unverrückbaren Beziehungen zu der Localisation 
der einzelnen Functionen stehen, und dass ihre Lage zu einander und zu dem 
knöchernen Schädel von grösster wissenschaftlicher und praktischer Bedeu¬ 
tung ist. Es erscheint daher auch an dieser Stelle durchaus nothwendig, 
die wesentlichsten Punkte Ihnen vorzutragen. Hierbei möchte ich gleich 
betonen, dass an dem lebenden Gehirn selbst, nach Eröffnung der Dura mater, 
der eng die Hirnrinde umschliessende Ueberzug von Arachnoidea und Pia 
mater die Furchen derart eng zusammenpresst, dass ein genauer Einblick 
in diese, zum Theil tief in die Windungen einschneidenden Vertiefungen 
erst nach Entfernung dieser Häute möglich ist. Dieselbe ist jedoch schon 
am frischen normalen Gehirn, noch besser nach einer Härtung von einigen 
Tagen in 10%iger Formollösung leicht ausführbar. Alsdann sieht man 
die tiefe Durchfurchung des Grosshirns sehr deutlich. W 7 ährend man früher 
geneigt war, die Windungen als das Primäre, die Furchen als das Secundäre 
zu betrachten, hat man neuerdings erkannt, dass die Furchen unbedingt 
zuerst entstehen und erst bei tieferem Eindringen in die bis dahin glatte 
Oberfläche zur Bildung der Windungen Veranlassung geben. 

Die Furchen sind einzutheilen in Hauptfurchen, die zuerst ent¬ 
stehen und sich durch besondere Tiefe auszeichnen, in typische Neben¬ 
furchen, die weit oberflächlicher sind, wenn sie auch an jedem normalen 
Gehirn anzutreffen sind, und in atypische Nebenfurchen, die grossen 
individuellen Schwankungen unterliegen. 

Unter den Hauptfurchen steht die Fissura Sylvii obenan, sowohl 
ihrem Alter und ihrer Mächtigkeit nach, als auch durch die Bedeutung der 
ihr anliegenden Hirntheile, in denen die wesentlichsten Centren und As¬ 
sociationsbahnen für die Sprachfunction ihren Sitz haben. Dieselbe besteht 
aus dom von der Hirnbasis zur lateralen Hemisphärenfläche aufsteigenden 
Trun cus fissurae Sylvii, dem Ramus horizontalis posterior, dessen hin¬ 
terstem Stück als Ramus ascendens posterior nach aufwärts zieht, während 
am vorderen Ende desselben zwei kleine tiefe Seitenfurchen, der nach vom 
ziehende Ramus horizontalis anterior und der nach oben laufende Ramus 
verticalis anterior, abgehen. Ihr an Bedeutung am nächsten steht der Sulcus 
centralis, die Rolando 'sehe Furche, um die herum die Centren für 
Kopf und Extremitäten gelagert sind. Diese Furche verläuft von der Mitte 
des medialen Hemisphärenrandes an der lateralen Oberfläche schräg nach 
vorn und abwärts, gewöhnlich dabei zweimal sich leicht krümmend (oberes 
und unteres Knie des Sulcus centralis), und reicht nach abwärts bis dicht 
an den horizontalen Ast der Fissura Sylvii heran. Endlich kommen als 



322 


M. Rothmann: 


Hauptfurchen noch die beiden im Wesentlichen an der medialen Fläche 
des Hinterhauptlappens befindlichen Furchen, die Fissura parieto-occipi- 
talis, die etwas auf die laterale Fläche überzugreifen pflegt, und die 
Fissura calcarina, welche erstere im spitzen Winkel trifft und dicht unter 
dem Splenium des Balkens endet, in Betracht, Furchen, in deren Umge¬ 
bung der Gesichtssinn beim Menschen besonders reich in der Rinde ver¬ 
treten zu sein scheint. Der Sulcus corporis callosi, zum Theil als 
Fissura hippocampi bekannt, und die am ausgebildeten Gehirn nur wenig 
angedeutete Fissura chorioidea sind beide zwar embryonal als Haupt¬ 
furchen angelegt, erfahren aber späterhin nicht völlige Ausbildung. 

Zum Zwecke guter Orientirung ist nun die Eintheilung der Gross¬ 
hirnhemisphären in einzelne Lappen von Bedeutung, die sich, soweit als 
möglich, an die Hauptfurchen anschliesst. Demnach unterscheiden wir einen 


Fig.122. 



Stirnlappen, der vor der Centralfurche liegt, nach unten bis zur Fissura 
Svlviireicht, fernereinen Scheitellappen, der hinter dem Sulcus centralis 
beginnt und nach unten gleichfalls durch die Fissura Sylvii begrenzt wird. Die 
Abgrenzung des Schläfen- und Hinterhauptlappens ist keine so scharfe, 
doch ist sie mit Hilfe der Fissura parieto-occipitalis und der Fissura Sylvii, 
die allerdings verlängert werden müssen, ganz gut möglich. Als besonderer 
Himtheil ist dann noch die im Grunde der Fossa Sylvii gelegene Insel 
zu betrachten. 

Der Stirnlappen, der bei keinem uns bekannten Thier, auch nicht 
bei den anthropoiden Affen eine solche Ausbildung wie beim Menschen 
erfahren hat, besitzt drei Flächen, eine laterale, mediale und basale. Die 
letztere liegt dem knöchernen Dach der Orbita auf und wird daher Orbital¬ 
fläche genannt Wir unterscheiden an der lateralen Fläche drei constante 
Furchen, den Sulcus praecentralis, der, dem Sulcus centralis parallel, vor 
demselben verläuft, oft in zwei Theile getrennt, den Sulcus frontalis 


Die makroskopische Anatomie des Centralnervensystems etc. 


323 


superior und Sulcus frontalis inferior, welche vom Sulcus praecentralis 
aus beide nach vorn verlaufen, ungefähr in der Richtung des medialen Hemi¬ 
sphärenrandes. Die zahlreichen kleineren, nur zum Theil constanten Furchen 
sollen hier übergangen werden. Durch diese Furchen werden nun vier Win¬ 
dungen abgegrenzt: 1. der Gyrus centralis anterior zwischen Central¬ 
furche, Sulcus praecentralis und Fissura Sylvii; 2. der Gyrus frontalis 
superior (erste Stirnwindung) zwischen Sulcus praecentralis, Sulcus frontalis 
superior und medianem Hemisphärenrand, über letzteren auf die mediale 
Fläche der Hemisphäre herübergehend; 3. der Gyrus frontalis medius 
zwischen oberer und unterer Frontalfurche und endlich 4. der Gyrus 
frontalis inferior, allbekannt als dritte oder Brocd sehe Stirnwindung, 
da in ihm, zuerst bereits von Gail , sicher erst von Broca der Sitz der 
motorischen Sprachfunction erkannt wurde. Derselbe wird durch den Ramus 
anterior verticalis und horizontalis der Fossa Sylvii in die Pars opercularis, 
Pars triangularis und Pars orbitalis getheilt; die letztere gelangt nach der 
Orbitalfläche des Stirnlappens, auf die sich auch die beiden anderen Stirn¬ 
windungen erstrecken. Hier werden die ziemlich inconstanten Furchen als 
Sulcus cruciatus orbitalis zusammengefasst, von denen medialwärts 
der zur Aufnahme des Tractus olfactorius bestimmte Sulcus olfacto- 
rius liegt. 

Der Scheitellappen mit lateraler und medialer Fläche besitzt nur 
eine typische Furche, den Sulcus interparietalis, der dicht über der 
Fossa Sylvii hinter dem Sulcus centralis entspringt, mit letzterem parallel 
nach aufwärts zieht, um dann in einem Bogen nach hinten zu ziehen bis 
in den Occipitallappen hinein. Ein kleiner Ast dieses Sulcus, der noch 
weiter nach aufwärts mit der Centralfurche parallel läuft, wird als Sulcus 
retrocentralis bezeichnet. Hierher gehören folgende Windungen: 1. der 
Gyrus centralis posterior hinter dem Sulcus eentralis; oberhalb des¬ 
selben auf der medialen Hemisphärenfläche fliesst er im Lobulus para- 
centralis mit dem Gyrus centralis anterior zusammen, ebenso unterhalb der 
Centralfurche in dem die Fossa Sylvii überlagernden Operculum. Diese Win¬ 
dung ist weit schmäler als die vordere Centralwindung, von der sie sich nach 
Forschungen von Ramön y Cajal auch im feineren Aufbau wesentlich unter¬ 
scheidet; 2. der Gyrus parietalis superior (die obere Scheitelwindung), 
hinter dem Gyrus centralis posterior und oberhalb des Sulcus interparietalis 
gelegen mit dem Präcuneus an der medialen Hemisphärenfläche; 3. der 
Gyrus parietalis inferior (unteres Scheitelläppchen), unterhalb des 
Sulcus interparietalis gelegen, zerfällt wieder in zwei Gyri, den Gyrus supra- 
marginalis und den Gyrus angularis, von denen der erstere das hintere 
Ende der Sylvi’schen Furche umgibt, während der als Pli courbe in den 
wissenschaftlichen Kämpfen um die Lage des corticalen Sehcentrums viel¬ 
genannte Gyrus angularis den hinteren Theil des Sulcus temporalis superior 
umgibt, vom Occipitallappen dagegen nicht scharf abgegrenzt ist. 

Der Hinterhauptslappen hat die Form eines Dreiecks mit der 
Üäsis an Scheitel- und Schläfenlappen, während die nach hinten sehende 
Spitze Occipitalpol genannt wird. Demselben entspricht ein Stirnpol am 
^rdersten Theil des Stimlappens. An der lateralen Fläche des Hinterhaupts- 
Appens sind die Furchen sehr inconstant. In der Regel finden sich als 
Hauptfurchen ein Sulcus occipitalis transversus, der sich hinten quer 
a n die Interparietalfurche anlegt und ungefähr in der Richtung verläuft, 



Ö24 


M. Roth man n : 


in der bei Affen die tief einschneidende, Hinterhauptslappen und Parietal¬ 
lappen trennende Affenspalte vorhanden ist, dann ein Sulcus occipi- 
talis lateralis, im unteren Theil des Occipitallappens bis dicht an den 
hinteren Pol verlaufend, und ein Sulcus occipitalis anterior im vorderen 
Theil des Occipitallappens, etwa in der Verlängerung des hinteren auf¬ 
steigenden Abschnitts des Sulcus temporalis medius. Der Unsicherheit der 
Furchen entspricht auch die sehr wechselnde Ausbildung von drei an der 
lateralen Fläche zu unterscheidenden Windungen, die ungefähr in derselben 
Weise wie die drei Stirnwindungen als oberer, mittlerer und unterer 
Gyrus occipitalis von vorn nach hinten verlaufen. Jede dieser Win¬ 
dungen geht nach vorn ohne Unterbrechung in eine andere Windung über, 
die obere in den Gyrus parietalis superior, die mittlere in den Gyrus 
angularis, die untere in die mittlere Schläfenwindung. 

Ehe wir die medialen Abschnitte des Occipitallappens betrachten, 
wollen wir noch den Schläfenlappen erledigen, der den unteren Theil 
der Grosshirnhemisphäre einnimmt, vorn und oben von der Fissura Sylvii 
begrenzt, während er nach hinten in Parietal- und Hinterhauptslappen 
ohne sichere Abgrenzung übergeht. Hier folgen einander, der Fossa Sylvii 
parallel verlaufend, von oben nach unten, der Sulcus temporalis superior, 
mit einem vorderen horizontalen und einem hinteren aufsteigenden, am 
Gyrus angularis endenden Theil, der Sulcus temporalis medius, der 
weit schwächer angelegt ist, der Sulcus temporalis inferior, der bereits 
auf der unteren Hemisphärenfläche verläuft, und der Sulcus occipito- 
temporalis inferior. Auch hier befinden sich drei Windungen an der 
lateralen Fläche, ein Gyrus temporalis superior, als untere Begrenzung 
der Fossa Sylvii, an dessen von aussen nicht sichtbarer Fläche einige 
Gyri temporales transversi zur Insel ziehen, ein Gyrus temporalis 
medius und inferior, der letztere zum Theil bereits an der unteren 
Hemisphärenfläche; völlig auf letzterer liegt dann der Gyrus occipito- 
temporalis lateralis oder Gyrus fusiformis zwischen Sulcus tem¬ 
poralis inferior und occipito-temporalis inferior, der nach hinten zum 
grossen Theil die basale Fläche des Hinterhauptlappens bildet. Endlich 
gehört hierher der Gyrus occipito-temporalis medialis oder Gyrus 
lingualis, der zwischen Sulcus occipito-temporalis inferior und der oben 
unter den Hauptfurchen beschriebenen Fissura calearina an der medialen 
und unteren Heinisphärenfläche liegt und fast ganz dem Hinterhaupts¬ 
lappen zuzurechnen ist. Nach vorn geht er in den gleich zu erwähnenden 
Gyrus hippocampi über. 

Betrachten wir nun die mediale Hemisphärenfläche, soweit sie 
in den vorhergehenden Betrachtungen nicht erledigt ist, so legt sich um 
das bogenförmig von vorn nach hinten ziehende Corpus callosum herum 
der Gyrus fornicatus. Der obere, dem Balken aufliegende Theil desselben 
heisst Gyrus cinguli (Zwinge), der untere, dem Schläfenlappen angrenzende 
Theil Gyrus Hippocampi; beide hängen am hinteren Theil des Balkens 
durch den schmalen Isthmus gyri fomicati zusammen. Der vordere Theil 
des Gyrus hippocampi zeigt eine starke, dem vorderen Theil des Schläfen¬ 
lappens zuzurechnende Verdickung und Umbiegung, den Uncus, dem ein 
Vorsprung im Innern des Ventrikels, das Cornu Ammonis, entspricht. 
Diesen Windungen entsprechend zieht oberhalb des Balkens der Sulcus cor¬ 
poris eallosi, als obere Begrenzung des Gyrus Hippocampi die Fissura 



Die makroskopische Anatomie des Centralnervensystems etc. 


325 


Hippocampi, der sich die Fascia dentata und die Nervi Lancisii 
anschliessen, beim Menschen offenbar verkümmerte Windungen, die schon 
in das Unterhorn des Seitenventrikels übergreifen. Eine bedeutende Furche 
ist der Sulcus calloso-marginalis oder Sulcus cinguli, der oberhalb 
des Cingulum vom Balkenknie an bogenförmig nach oben und hinten ver¬ 
läuft , dort über dem Splenium des Balkens nach aufwärts abbiegt 
und dicht hinter der Centralfurche auf die laterale Hemisphärenfläche über¬ 
greift. W'eiter nach vorn zieht eine Nebenfurche vor diesem Sulcus senk¬ 
recht nach, oben der Sulcus paracentralis. 

Von Windungen an der medialen Hemisphärenfläche finden wir vorn 
den Gyrus frontalis superior mit ei